Цикл репродукції вірусів. Типи інфікування клітин вірусами. Репродуктивний цикл вірусів Основні етапи репродукції вірусів. Адсорбція віріону до клітини Особливості репродукції вірусів

Репродукція вірусу у клітині відбувається у кілька фаз:

Перша фаза - адсорбція вірусу лежить на поверхні клітини, чутливої ​​до цього вірусу.

Друга фаза – проникнення вірусу в клітину господаря шляхом віропексису.

Третя фаза – «роздягання» віріонів, звільнення нуклеїнової кислоти вірусу від суперкапсиду та капсиду. У ряду вірусів проникнення нуклеїнової кислоти у клітину відбувається шляхом злиття оболонки віріону та клітини-господаря. В цьому випадку друга та третя фази об'єднуються в одну.

Залежно від типу нуклеїнової кислоти цей процес відбувається так.

Репродукція відбувається у ядрі: аденовіруси, герпес, паповавіруси. Використовують ДНК-залежну РНК – полімеразу клітини.

Репродукція відбувається у цитоплазмі: віруси мають свою ДНК-залежну РНК полімеразу.

Рибовіруси з позитивним геномом (плюс-нітієві): пикорна-, тога-, коронавіруси. Транскрипції немає.

РНК -> білок

Рибовіруси з негативним геномом (мінусниткові): грип, кір, паротит, орто-, параміксовіруси.

(-) РНК -> іРНК -> білок (іРНК комплементарна (-) РНК). Цей процес йде за участю спеціального вірусного ферменту – віріонна РНК-залежна PHK-полімераза (у клітці такого ферменту не може бути).

Ретровіруси

(-) РНК -> ДНК -> іРНК -> білок (і РНК гомологічна РНК). В цьому випадку процес утворення ДНК на базі (-)РНК можливий за участю ферменту - РНК-залежної ДНК-полімерази (зворотної транскриптази або ревертази)

Четверта фаза – синтез компонентів віріону. Нуклеїнова кислота вірусу утворюється реплікацією. На рибосоми клітини транслюється інформація вірусної іРНК, і синтезується вірус-специфічний білок.

П'ята фаза – складання віріона. Шляхом самоскладання утворюються нуклеокапсиди.

Шоста фаза – вихід віріонів із клітини. Прості віруси, наприклад вірус поліомієліту, при виході з клітини руйнують її. Складноорганізовані віруси, наприклад, вірус грипу, виходять із клітини шляхом брунькування. Зовнішня оболонка вірусу (суперкапсид) формується у процесі виходу вірусу із клітини. Клітина при такому процесі на якийсь час залишається живою.

Описані типи взаємодії вірусу із клітиною називаються продуктивними, оскільки призводять до продукції зрілих віріонів.

Інший шлях - інтегративний - полягає в тому, що після проникнення вірусу в клітину і "роздягання" вірусна нуклеїнова кислота інтегрує в клітинний геном, тобто вбудовується в певному місці в хромосому клітини і потім у вигляді так званого провірусу реплікується разом з нею. Для ДНК-і РНК-вірусів цей процес відбувається по-різному. У першому випадку вірусна ДНК інтегрує в клітинний геном. У випадку РНК-вірусів спочатку відбувається зворотна транскрипція: на матриці вірусної РНК за участю ферменту "зворотної транскриптази" утворюється ДНК, яка вбудовується в клітинний геном. Провірус несе додаткову генетичну інформацію, тому клітина набуває нових властивостей. Віруси, здатні здійснити такий тип взаємодії із клітиною, називаються інтегративними. До інтеграційних вірусів відносяться деякі онкогенні віруси, вірус гепатиту В, вірус герпесу, вірус імунодефіциту людини, помірні бактеріофаги.

Крім звичайних вірусів, існують пріони – білкові інфекційні частинки, що не містять нуклеїнової кислоти. Вони мають вигляд фібрил розміром до 200 нм. Викликають у людини та у тварин повільні інфекції з ураженням мозку: хвороба Крейтцфельда-Якоба, куру, скріпи та інші.

Методи індикації вірусів у досліджуваному матеріалі.

Про репродукцію вірусів у культурах клітин судять за їхньою цитопатичною дією (ЦПД), яка носить різний характер залежно від виду вірусу, за бляшкообра- манням на клітинному моношарі, покритому тонким агаровим шаром, гемадсорбцією еритроцитів та іншим тестам.

Таким чином, індикація вірусів проводиться мікроскопічно за наявності ЦПД, бляшкоутворення на клітинному моношарі, гемадсорбції еритроцитів, доданих до клітинної культури вірусу, а також у реакції гемаглютинації з досліджуваним матеріалом, що містить вірус. Реакцію гемаглютинації викликають віруси, що містять у складі свого капсиду або суперкапсиду гемаглютинін.

За характером взаємодії геному вірусу з геномом клітини виділяють автономне(геном вірусу не інтегрований у геном клітини) та інтеграційне(геном вірусу інтегрований у геном клітини) інфікування. Особливу форму становлять латентне та персистуюче інфікування.

Латентне інфікування клітин вірусам. ДНК деяких вірусів (герпесвіруси, ретровіруси) може бути в клітині поза хромосом, або вірусна ДНК інтегрується в ядерний геном, але вірусспецифічні синтези не відбуваються. Така вірусна ДНК утворює латентний провірус, що реплікується разом із хромосомою. Подібні стани вірусної ДНК нестабільні, можливі періодичні реактивації з переходом у продуктивну взаємодію «вірус-клітина», або клітина трансформується, даючи початок злоякісному зростанню.

Персистуюче інфікування клітин вірусам. Деякі РНК-віруси можуть викликати персистуючі інфекції, що виявляються утворенням дочірніх популяцій збудника після завершення гострої фази хвороби. У цьому відбувається поступове виділення вірусних частинок, але інфікована клітина не лізується. Нерідко дочірні популяції віріонів дефектні (часто спостерігають в осіб із імунодефіцитами). Іноді хронічні ураження протікають без клінічних проявів. Зокрема, вірус гепатиту здатний викликати персистуюче ураження гепатоцитів з розвитком хронічного гепатиту; надалі можлива малігнізація клітин.

Репродуктивний цикл вірусів

Зображені на рис. 2-3 етапи репродукції(Від адсорбції віріонів до вивільнення дочірньої популяції) відбуваються при продуктивній взаємодії вірусу з клітиною.

Адсорбція віріону до клітини

Перша стадія репродуктивного циклу - адсорбція віріонуна поверхні клітини, що інфікується. Адсорбція відбувається шляхом взаємодії віріону із специфічними клітинними рецепторами. За розпізнавання рецепторів відповідальні білки, що входять до складу капсиду чи суперкапсиду. Таким чином, поняття «тропізм вірусів» пояснюється специфічною взаємодією вірусних білків з поверхневими рецепторами клітини, що інфікується. Наприклад, поліовірус проникає в клітини центральної нервової системи (ЦНС) і шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і розмножується в них, так як у людини та приматів тільки ці клітини мають рецептори до білків поліовірусів,

Процес адсорбціїне залежить від температури (тобто не потребує енергетичних витрат) та протікає у дві фази; фаза іонного тяжіння обумовлена ​​неспецифічним взаємодією, фаза прикріплення відбувається завдяки структурної гомології чи комплемен-тарности взаємодіючих молекул.

Кількість інфекційних вірусних частинок, адсорбованих на клітині, визначає термін « множинність заражень»(Інфікування). Зазвичай тваринна клітина містить близько 50 000 рецепторів, і її зараження має множинний характер, тобто на клітині може сорбуватися велика кількість віріонів. Тим не менш, інфікована вірусом клітина зазвичай толерантна до повторного зараження гомологічним вірусом.

Взаємодія вірусів із клітинами господарів та репродукція вірусів.

Віруси проходять у клітині складний цикл розвитку. Морфогенез вірусів є основний етап цього розвитку і складається з формоутворювальних процесів, що призводять до утворення віріона як висновку форми розвитку вірусу. Онтогенез та репродукція розвитку вірусу регулюється геномом.

У 50-ті роки встановлено, що розмноження вірусу відбувається шляхом репродукції, тобто. відтворення нуклеїнових та білків з подальшим складанням віріону. Ці процеси відбуваються в різних частинах клітини, наприклад, в ядрі та цитоплазмі (диз'юнктивний спосіб репродукції). Вірусна репродукція є унікальною формою, вираженням чужорідної інфекції в клітинах людини, тварин, комах та бактерій.

Морфогенез регулюється з допомогою морфогенетичних генів. Існує прямопропорційна залежність між складністю ультраструктури віріона та його морфогенезу. Що складніше організація віріона, то більший шлях розвитку проходить вірус. Весь цей процес здійснюється за допомогою спеціальних ферментів. Т.к. віруси не мають власного метаболізму, що потребує ферментів. Однак у вірусів виявлено понад 10 ферментів, різних за походженням та функціональним значенням.

За походженням: віріонні, вірус-індуковані, клітинні, модифіковані вірусами. Перші входять до складу багатьох ДНК та РНК містять вірусів. ДНК-залежна РНК-полімераза, протеїнкіназа, АТФ-аза, рибонуклеаза, РНК-залежна РНК-полімераза, екзонуклеаза та інші.

До віріонних форм відносяться: гемоглютиннін та нейрамінідаза, лізоцим.

Вірус-індукуючі – це ферменти, структура яких закодована в геномі, а синтез відбувається на рибосомі господаря – ранні віріонні білки.

Клітинні – включають ферменти клітини господаря, які не є вірусоспецифічними, проте при взаємодії з вірусами активність може модифікуватися.

За функціональним значенням ферменти поділяються на 2 групи:

Що беруть участь у реплікації та транскрипції;

Нейрамінідаза, лізоцим та АТФ-аза, які сприяють проникненню вірусу в клітину та виходу зрілих віріонів з клітини.

Репродукція віріонів характеризується зміною стадій:

Транскрипція - переписування ДНК на РНК здійснюється за допомогою ферменту РНК-полімерази, продуктами є біосинтез і-РНК. ДНК-віруси, репродукція яких відбувається в ядрі, використовують для транскрипції клітинну полімеразу. РНК-віруси ф-ю і-РНК викриває сам геном. У деяких РНК-вірусів передача генетичної інформації здійснюється за формулою РНК-РНК-білок. До цієї групи вірусів належать – пікорновіруси, корновіруси.

Синтез білка відбувається внаслідок трансляції в РНК.

Згідно з сучасними даними розрізняють 3 основні періоди в циклі репродукції:

1. Початковий (підготовчий) 2. Середній (латентний) 3. Кінцевий (заключний)

Кожен із періодів включає низку етапів:

Перший етап

1.Адсорбція вірусу на клітині.

2.Проникнення в клітину.

3.Депротеїнізація (вивільнення нуклеїнової кислоти).

Другий етап

1.Біосинтез ранніх вірусних білків

2.Біосинтез вірусних компонентів

Третій етап

1.Формування зрілих віріонів

2.Вихід зрілих віріонів із клітини.

1.Адсорбція - фізико-хімічний процес, є наслідком різниці зарядів. Ця стадія оборотна на її результат впливає кислотність середовища, температура та інші процеси.

Основну роль адсорбції вірусу грає взаємодія вірусу з комплементарними рецепторами клітини. За хімічною природою вони відносяться до мукополіпротейдів. На ступінь швидкості адсорбції впливають гормони, що діють на рецептори. Адсорбція вірусу може і наступити, що пов'язані з різної чутливістю клітин до вірусів. Чутливість, своєю чергою визначається:

Наявністю в клітинній оболонці та цитоплазмі ферментів, здатних зруйнувати оболонку та звільнити нуклеїнову кислоту.

Наявність ферментів, матеріалу, що забезпечують синтез вірусних компонентів.

2.Проникнення вірусу в клітину:

Вірус проникає 3 шляхами шляхом безпосереднього впорскування (характерно для фагів); шляхом руйнування клітинної оболонки (шлях сплавлення – притаманно вірусів рослин); шляхом піноцитозу (характерний для вірусів хребетних).

3.Репродукція ДНК-вірусів.

Під впливом ферментів у ДНК-вірусів здійснюється синтез і-РНК, і-РНК посилається на рибосоми чутливої ​​клітини. На рибосомах клітини починається синтез ранніх віріонних білків (наділені властивостями – ферментами, які блокують клітинний метаболізм).

Ранні віріонні білки дають початок утворенню ранніх віріонних кислот.

У міру накопичення ранніх віріонних білків вони блокують себе і перебудовується на рибосомному апараті. Йде складання віріонів і віріони, що знову сформувалися, залишають клітину-мати.

4.Вихід віріона з клітини:

1.Просочуються через оболонку клітини і одягаються суперкапсидом, до складу якого складаються компоненти клітини: ліпіди, полісахариди. У разі клітина зберігає свою життєдіяльність потім гине. У деяких випадках у процесі репродукції процеси можуть відбуватися протягом кількох років, але життєдіяльність зберігається. При цьому способі зрілі віріони з клітини поступово виходять і відносно тривало. Цей шлях уражає складних вірусів, мають подвійну оболонку.

Аномальні віруси

У процесі репродукції утворюються різноманітні аномальні віруси. Зусиллями академіка Жданова останніми роками було відкрито псевдовирусы, які з РНК-вируса і білків клітини, утворюють капсид. Вони мають інфекційні властивості, але в силу особливості капсиду не піддаються дії антитіл, що утворюють відповідь на цей вірус.

Явище утворення таких вірусів пояснюється тривалим номінацією вірусу за наявності в організмі специфічних АТ.

Причинами формування таких віріонів є:

1.Висока множинність, у результаті клітина неспроможна забезпечити все потомство енергетичним матеріалом.

2.Дія інтерферону – він впливає синтез ДНК і РНК вірусів.

Подібна інформація.

Взаємодія вірусів із клітинами господарів та репродукція вірусів.

Віруси проходять у клітині складний цикл розвитку. Морфогенез вірусів є основний етап цього розвитку і складається з формоутворювальних процесів, що призводять до утворення віріона як висновку форми розвитку вірусу. Онтогенез та репродукція розвитку вірусу регулюється геномом.

У 50-ті роки встановлено, що розмноження вірусу відбувається шляхом репродукції, тобто. відтворення нуклеїнових та білків з подальшим складанням віріону. Ці процеси відбуваються в різних частинах клітини, наприклад, в ядрі та цитоплазмі (диз'юнктивний спосіб репродукції). Вірусна репродукція є унікальною формою, вираженням чужорідної інфекції в клітинах людини, тварин, комах та бактерій.

Морфогенез регулюється з допомогою морфогенетичних генів. Існує прямопропорційна залежність між складністю ультраструктури віріона та його морфогенезу. Що складніше організація віріона, то більший шлях розвитку проходить вірус. Весь цей процес здійснюється за допомогою спеціальних ферментів. Т.к. віруси не мають власного метаболізму, що потребує ферментів. Однак у вірусів виявлено понад 10 ферментів, різних за походженням та функціональним значенням.

За походженням: віріонні, вірус-індуковані, клітинні, модифіковані вірусами. Перші входять до складу багатьох ДНК та РНК містять вірусів. ДНК-залежна РНК-полімераза, протеїнкіназа, АТФ-аза, рибонуклеаза, РНК-залежна РНК-полімераза, екзонуклеаза та інші.

До віріонних форм відносяться: гемоглютиннін та нейрамінідаза, лізоцим.

Вірус-індукуючі – це ферменти, структура яких закодована в геномі, а синтез відбувається на рибосомі господаря – ранні віріонні білки.

Клітинні - включають ферменти клітини господаря, що не є вірусоспецифічними, проте при взаємодії з вірусами активність може модифікуватися.

За функціональним значенням ферменти поділяються на 2 групи:

• --- що беруть участь у реплікації та транскрипції;
• --- Нейрамінідаза, лізоцим та АТФ-аза, які сприяють проникненню вірусу в клітину та виходу зрілих віріонів з клітини.

Репродукція віріонів характеризується зміною стадій:

Транскрипція – переписування ДНК на РНК – здійснюється за допомогою ферменту РНК-полімерази, продуктами є біосинтез та-РНК. ДНК-віруси, репродукція яких відбувається в ядрі, використовують для транскрипції клітинну полімеразу. РНК-віруси ф-ю і-РНК викриває сам геном. У деяких РНК-вірусів передача генетичної інформації здійснюється за формулою РНК-РНК-білок. До цієї групи вірусів відносяться – пікорновіруси, корновіруси.

Синтез білка відбувається внаслідок трансляції в РНК.

Згідно з сучасними даними розрізняють 3 основні періоди в циклі репродукції:

• 1. Початковий (підготовчий)
• 2. Середній (латентний)
• 3. Кінцевий (заключний)

Кожен із періодів включає низку етапів:

Перший етап

• 1. Адсорбція вірусу на клітині.
• 2. Проникнення у клітину.
• 3. Депротеїнізація (вивільнення нуклеїнової кислоти).

Другий етап

• 1. Біосинтез ранніх вірусних білків
• 2. Біосинтез вірусних компонентів

Третій етап

• 1. Формування зрілих віріонів
• 2. Вихід зрілих віріонів із клітини.

1. Адсорбція – фізико-хімічний процес, є наслідком різниці зарядів. Ця стадія оборотна на її результат впливає кислотність середовища, температура та інші процеси.

Основну роль адсорбції вірусу грає взаємодія вірусу з комплементарними рецепторами клітини. За хімічною природою вони відносяться до мукополіпротейдів. На ступінь швидкості адсорбції впливають гормони, що діють на рецептори. Адсорбція вірусу може і наступити, що пов'язані з різної чутливістю клітин до вірусів. Чутливість, своєю чергою визначається:

• - наявністю в клітинній оболонці та цитоплазмі ферментів, здатних зруйнувати оболонку та звільнити нуклеїнову кислоту.
• - Наявністю ферментів, матеріалу, що забезпечують синтез вірусних компонентів.
• 2. Проникнення вірусу в клітину:

Вірус проникає 3 шляхами – шляхом безпосереднього впорскування (характерно для фагів); шляхом руйнування клітинної оболонки (шлях сплавлення характерно для вірусів рослин); шляхом піноцитозу (характерний для вірусів хребетних).

3. Репродукція ДНК-вірусів.

Під впливом ферментів у ДНК-вірусів здійснюється синтез і-РНК, і-РНК посилається на рибосоми чутливої ​​клітини. На рибосомах клітини починається синтез ранніх віріонних білків (наділені властивостями – ферментами, що блокують клітинний метаболізм).

Ранні віріонні білки дають початок утворенню ранніх віріонних кислот.

У міру накопичення ранніх віріонних білків вони блокують себе і перебудовується на рибосомному апараті. Йде складання віріонів і віріони, що знову сформувалися, залишають клітину-мати.

4. Вихід віріону з клітини:

1. Просочуються через оболонку клітини та одягаються суперкапсидом, до складу якого складаються компоненти клітини: ліпіди, полісахариди. У разі клітина зберігає свою життєдіяльність потім гине. У деяких випадках у процесі репродукції процеси можуть відбуватися протягом кількох років, але життєдіяльність зберігається. При цьому способі зрілі віріони з клітини поступово виходять і відносно тривало. Цей шлях уражає складних вірусів, мають подвійну оболонку.

Аномальні віруси

У процесі репродукції утворюються різноманітні аномальні віруси. Зусиллями академіка Жданова останніми роками було відкрито псевдовирусы, які з РНК-вируса і білків клітини, утворюють капсид. Вони мають інфекційні властивості, але в силу особливості капсиду не піддаються дії антитіл, що утворюють відповідь на цей вірус.

Явище утворення таких вірусів пояснюється тривалим номінацією вірусу за наявності в організмі специфічних АТ.

Причинами формування таких віріонів є:

• 1. Висока множинність, у результаті клітина неспроможна забезпечити все потомство енергетичним матеріалом.
• 2. Дія інтерферону – він впливає на синтез ДНК та РНК вірусів.

Не здійснюється бінарним поділом. Ще у 50-х роках минулого століття було встановлено, що розмноження здійснюється методом репродукції (у перекладі з англ. reproduce – робити копію, відтворювати), тобто шляхом відтворення нуклеїнових кислот, а також синтезу білка з подальшим збиранням віріонів. Дані процеси відбуваються у різних частинах клітини так званого господаря (наприклад, в ядрі або цитоплазмі). Цей роз'єднаний метод репродукції вірусів називається диз'юнктивним. Саме на цьому ми зупинимося докладніше в нашій статті.

Процес репродукції

Цей процес має особливості репродукції вірусів і відрізняється послідовною зміною деяких стадій. Розглянемо їх окремо.

Фази

Вірусна репродукція в клітині здійснюється в декілька фаз, описаних нижче:

1. Перша фаза є адсорбцією вірусу, про яку йшлося вище, на поверхні клітини, яка є чутливою до цього вірусу.
2. Друга є проникнення вірусу в клітини господаря методом віропексису.
3. Третя – це якесь «роздягання» віріонів, вивільнення нуклеїнової кислоти від капсиду та суперкапсиду. У ряду вірусів попадання нуклеїнової кислоти у клітини відбувається методом злиття віріонної оболонки та клітини-хазяїна. В даному випадку третя та друга фази об'єднуються в єдину.

Адсорбція

Під цією стадією репродукції вірусів мається на увазі проникнення вірусної частки клітини. Адсорбція починається на клітинній поверхні за допомогою взаємодії клітинних та вірусних рецепторів. У перекладі з латинської слово "рецептори" означає "приймає". Вони є спеціальні чутливі освіти, які сприймають роздратування. Рецептори - це молекули чи молекулярні комплекси, розташовані лежить на поверхні клітин, і навіть здатні розпізнавати хімічні специфічні угруповання, молекули чи інші клітини, пов'язувати їх. У найбільш складних віріонів такі рецептори розташовуються із зовнішньої оболонки у вигляді шиповидного виросту або ворсинки, у простих віріонів вони знаходяться, як правило, на поверхні капсиду.

Механізм адсорбції на поверхні сприйнятливої ​​клітини ґрунтується на взаємодії рецепторів із так званими комплементарними рецепторами "господарської" клітини. Рецептори віріона та клітини є деякими специфічними структурами, які розташовані на поверхні.

Аденовіруси та міксовіруси адсорбуються безпосередньо на мукопротеїнових рецепторах, а арбовіруси та пікорнавіруси – на ліпопротеїнових рецепторах.

У віріону міксовірусів нейрамінідаза руйнує мукогфотеїновий рецептор і відщеплює N-ацетилнейрамінові кислоти від олігосахариду, який містить галактозу і галактозамін. Їхні взаємодії на даному етапі оборотні, адже на них значно впливає температура, реакція середовища та сольові компоненти. Адсорбції віріону перешкоджають гепарин і сульфатовані полісахариди, що при цьому несуть негативний заряд, проте їх інгібуюча дія знімається деякими полікаріонами (екмолін, ДЕАЕ-декстран, протамінсулъфат), що нейтралізують негативний заряд від сульфат.

Попадання віріона в "господарську" клітину

Шлях впровадження вірусу в чутливу до нього клітину не завжди буде одним і тим самим. Багато віріонів здатні проникати в клітини методом піноцитозу, що в перекладі з грецької означає "пити", "випивати". При цьому методі піноцитозная вакуоль ніби втягує віріон безпосередньо всередину клітини. Інші віріони можуть проникати у клітину безпосередньо крізь її оболонку.

Контакт ферменту нейрамінідазу з клітинними мукопротеїдами сприяє потраплянню віріонів у клітину серед міксовірусів. Результати досліджень останніх років доводять, що ДНК та РНК віріонів від зовнішньої оболонки не відокремлюються, тобто віріони проникають цілком у чутливі клітини шляхом піноцитозу або віропексису. На даний момент це підтверджено щодо вірусу віспи, осповакцини, а також інших вірусів, що вибирають місцем існування організм тварин. Якщо говорити про фаги, вони заражають нуклеїновою кислотою клітини. Механізм зараження ґрунтується на тому, що ті віріони, які містяться у вакуолях клітин, гідролізуються ферментами (ліпаз, протеаз), у процесі чого від оболонки фага звільняється ДНК та потрапляє до клітини.

Для проведення експерименту виконувалося зараження клітини за допомогою нуклеїнової кислоти, яка була виділена від деяких вірусів, і викликається повний цикл репродукції віріонів. Однак у природних умовах інфікування за допомогою такої кислоти не відбувається.

Дезінтеграція

Наступний етап репродукції вірусів - дезінтеграція, яка є звільненням НК від капсиду і зовнішньої оболонки. Після потрапляння віріону в клітини, капсид переживає деякі зміни, набуваючи чутливості до клітинного протеазу, потім він руйнується, паралельно звільняючи ПК. В окремих бактеріофагів у клітини потрапляє вільна ПК. Фітопатогенний вірус проникає через пошкодження клітинної стінки, а потім він адсорбується на внутрішньому клітинному рецепторі з одночасним вивільненням НК.

Реплікація РНК та синтез вірусного білка

Наступним етапом репродукції вірусів є синтез вірусоспецифічного білка, який відбувається за участю так званих інформаційних РНК (у окремих вірусів вони перебувають у складі віріонів, а в деяких синтезуються лише у заражених клітинах безпосередньо на матриці віріонної ДНК або РНК). Відбувається реплікація вірусної ПК.

Процес репродукції РНК-вірусів починається після попадання нуклеопротеїдів у клітину, де формуються вірусні полісоми методом комплексування РНК з рибосомами. Після цього синтезуються і ранні білки, куди слід віднести репресори з клітинного метаболізму, і навіть РНК-полимеразы, які транслюються з батьківської молекулою РНК. У цитоплазмі найбільш дрібних вірусів, або в ядрі, утворюється вірусна двонитчаста РНК методом комплексування батьківського плюс-ланцюга («+» - РНК-ланцюг) із знову синтезованим, а також комплементарним з ним мінус-ланцюга («-» - РНК-ланцюга) . З'єднання даних ниток з нуклеїнової кислоти провокує утворення лише однонитчастої структури РНК, яка називається реплікативною формою. Синтези вірусної РНК здійснюються реплікативними комплексами, у яких беруть участь реплікативна форма РНК, фермент РНК-полімерази, полісоми.

Існує 2 види РНК-полімераз. До таких відносяться: РНК-полімераза I, яка каталізує формування реплікативної форми безпосередньо на матриці плюс-ланцюга, а також РНК-полімераза II, яка бере участь у синтезі вірусної РНК однониткової на матриці реплікативного типу. Синтез нуклеїнових кислот у дрібних вірусів відбувається у цитоплазмі. Що стосується вірусу грипу, то в ядрі синтезується внутрішній білок та РНК. РНК виділяється потім з ядра і проникає в цитоплазму, де разом із рибосомами починає синтезувати вірусний білок.

Після потрапляння віріонів у клітини, у них пригнічується синтез нуклеїнової кислоти, а також клітинних білків. При репродукції на матриці в ядрі синтезується ще РНК, яка несе в собі інформацію для синтезу білка. Механізм синтезу вірусного білка складає рівні клітинної рибосоми, а джерелом побудови буде амінокислотний фонд. Активізація амінокислот здійснюється ферментами, за допомогою і-РНК переносяться безпосередньо в рибосоми (полісоми), в яких вони знаходяться вже в синтезованій молекулі білків.

Таким чином, у заражених клітинах синтез нуклеїнових кислот та білків віріону здійснюється у складі реплікативно-транскриптивного складного комплексу, що регулюється якоюсь системою механізму.

Морфогенез віріону

Утворення віріонів може статися лише у разі строго впорядкованого з'єднання структурних вірусних поліпептидів, а також їх ПК. А це забезпечується так званим самоскладанням молекул білка біля НК.

Формування віріону

Формування віріона відбувається за участю деяких структурних компонентів, що входять до складу клітини. Віруси герпесу, поліомієліту та осповакцини утворюються в цитоплазмі, а аденовіруси – в ядрі. Синтез вірусної РНК, і навіть формування нуклеокапсида відбувається у ядрі, а гемагглютинин формується в цитоплазмі. Після цього нуклеокапсид перебирається з ядра в цитоплазму, де здійснюється утворення оболонки віріона. Нуклеокапсид покривається зовні вірусними білками, а до складу віріону при цьому включаються гемаглютиніни та нейрамінідази. Саме таким чином відбувається утворення нащадків, наприклад, вірусу грипу.

Вивільнення віріона з "господарської" клітини

З "господарської" клітини частки вірусу виділяються одночасно (під час руйнування клітин) або поступово (без будь-яких руйнувань клітин).

Саме в такому вигляді відбувається репродукція вірусів. Віріони вивільняються з клітин, як правило, двома способами.

Перший метод

Перший спосіб має на увазі наступне: після абсолютного дозрівання віріонів безпосередньо всередині клітини вони округляються, там утворюються вакуолі, а потім руйнується клітинна оболонка. По завершенню цих процесів віріони виходять усі одночасно і повністю з клітин (пікорнавіруси). Цей спосіб прийнято називати літичним.

Другий метод

Другий спосіб має на увазі процес звільнення віріонів у міру їх дозрівання протягом 2-6 годин на цитоплазматичній мембрані (міксовіруси та арбовіруси). Виділення із клітини міксовірусів сприяє нейрамінідази, що руйнують клітинну оболонку. Під час цього способу 75-90% віріонів виходять спонтанно у культуральне середовище, а клітини поступово гинуть.