Antigeni dei virus. Antigeni virali. Tipi di antigeni nei virus. Paramixovirus. Virus della parainfluenza. Virus della parotite, virus respiratorio sinciziale. Il loro potere. Diagnostica di laboratorio. Immunità. Prevenzione specifica

Gli AG possono essere geneticamente estranei a un dato organismo, poiché sono andati perduti da quelli interni. al centro, rivelano una reazione immunologica specifica nella specie: sintesi di anticorpi, comparsa di linfociti sensibilizzati o tolleranza al senso di colpa a questo discorso, ipersensibilità alla non andatura e altri tipi estesi di memoria immunologica. Gli anticorpi generati in risposta all'introduzione di un antigene interagiscono specificamente con questo antigene, creando l'anticorpo complesso antigene.

Gli antigeni che innescano una risposta immunitaria completa sono chiamati antigeni secondari. Questo è il discorso organico dei movimenti microbici, vegetativi e creaturali. Gli elementi chimici, semplici e inorganici, non presentano antigenicità.
Gli antigeni includono anche batteri, funghi, protozoi, virus, cellule e tessuti di animali che sono stati consumati nella parte interna del macroorganismo, nonché pareti cellulari, membrane citoplasmatiche, ribosomi, mitocondri, tossine microbiche, estratti di elminti, estratti di ricchi composti simili a serpenti, vari composti polisaccaridici di camminata microbica, tossine in crescita e così via.
Queste parole non rispondono indipendentemente ai tipi immunitari, ma sviluppano le loro proprietà quando coniugate con trasportatori proteici ad alto peso molecolare o in combinazione con essi. Tali entità sono chiamate non antigeni o apteni. Gli apteni possono essere composti chimici con un piccolo peso molecolare o composti chimici complessi più grandi che non hanno lo stesso potere dell'antigene: alcuni polisaccaridi batterici, polipeptide del bacillo della tubercolosi (TBB), DNA, RNA, l Andiamo, peptidi. L'aptene è una parte della proteina completa coniugata all'antigene. Gli apteni di tipo immunitario non reagiscono, ma reagiscono con il siero, che rimuove gli anticorpi loro specifici.

I poteri caratteristici degli antigeni sono antigenicità, immunogenicità e specificità.

Antigenicità - Questo è il potenziale della molecola antigene di attivare componenti del sistema immunitario e di interagire specificamente con i fattori immunitari (anticorpi, linfociti clonefettori). In cui i componenti del sistema immunitario interagiscono non con una singola molecola antigenica, ma bensì con una piccola parte di essa, da cui prende il nome determinanti antigenici, o altro epitopo. Immunogenicità/p - il potenziale dell'antigene di creare una specie produttiva specifica nel macroorganismo. Specificità chiamare la proprietà dell'induttore dell'antigene

Risposta immunitaria a un epitopo strettamente cantante. Specifiche

L'antigene è ricco di quanto indicato dalle autorità dei suoi epitopi.

Alla struttura Le cellule batteriche producono antigeni flagellari, somatici, capsulari e altri (Fig. 10.2).

Zhgutikov, o altro Antigeni N localizzati nei loro flagelli e nella parte anteriore

sono epitopi della proteina flagellina di breve durata. A

la flagellina riscaldata si denatura e l'antigene H perde la sua funzione

specificità. Il fenolo non è lo stesso antigene.

somatico, o altro Antigene O, legame alla parete cellulare da parte dei batteri. La sua base è composta da lipopolisaccaridi. L'antigene O è termostabile e non collassa nell'acqua bollente.

Capsule, o altro Antigeni K sono formati da batteri che dissolvono la capsula. Di norma, gli antigeni K sono composti da polisaccaridi acidi (acidi uronici).

La struttura delle parti virali è divisa nucleare(o breve

Lei), capsidi(o obolonkov) e supercapsidi Antigeni.

Sulla superficie di alcune particelle virali ci sono speciali

Antigeni V- emoagglutinina e enzima neuraminidasi. Alcuni di essi sono specifici del virus, codificati in acidi nucleici virus.

Altri, come i componenti della dieta del gospodar (carboidrati,

go), formano in questo modo un supercapside per il virus

brunkuvannya.

Il magazzino antigenico del virione si trova all'interno del virus stesso.

nuove parti. Nei virus organizzati in modo semplice gli antigeni sono associati

ovuli con nucleoproteine. Questi discorsi sono gentilmente spezzati

In acqua vengono anche chiamati antigeni S (dal latino. soluzione-

rozchin). Nei virus ripiegati, alcuni antigeni sono associati

è associato al nucleocapside e l'altro si trova nel guscio esterno,

supercapside chi.

Gli antigeni di molti virus sono altamente distrutti

informazioni associate a mutazioni permanenti nel patrimonio genetico

com materiali di virus. Il calcio può scontrarsi virus dell'influenza,

Antigeni del gruppo sanguigno umano

Gli antigeni dei gruppi sanguigni umani sono espressi nel citoplasma

membrane cellulari delle cellule, ma sono più facilmente identificabili

sulla superficie degli eritrociti. Quindi alla puzza è stato negato il nome

“antigeni kerishrocytic”. Ad oggi è chiaro

250 diversi antigeni eritrocitari. Tuttavia, la maggior parte

Gli antigeni dei sistemi ABO e Rh hanno un importante significato clinico

(fattore Rh): devono essere trattati quando sottoposti a conversione

drenaggio del sangue, trapianto di organi e tessuti, avanzato

trattamento delle complicanze immunoconflittuali, vascolarizzazione, ecc.

Quasi tutte le cellule sono presenti sulle membrane citoplasmatiche

vengono rivelati i macroorganismi antigeni di istosuicienza.

La maggior parte di essi viene trasferita al sistema complesso della testa

istosuicienza, chi MNS (versione inglese) Principali istocompatibilità

Complesso).È stato stabilito che gli antigeni di istosuicienza giocano

un ruolo chiave in questo specifico riconoscimento

“auto-estraneo” e induzione del tipo immunitario gonfiato,

indicano la capacità degli organi e dei tessuti durante il trapianto

ci sono altri effetti dello stesso tipo.

Nel 1948-1949 pp. eminente microbiologo veterinario e immunologo

nolog L.A. Zilber durante lo sviluppo della teoria virale del cancro

presenza di un antigene specifico per il tessuto carnoso. Più tardi

Rocce anni '60 del XX secolo G.I. Abelev (a doslidakh na misha) e Yu.S. Tata-

rhiniv (quando le persone sono legate) sono stati trovati nelle siringhe di sangue

pazienti con cancro al fegato primario, versione fetale del sivo-

albumina orale - a-fetoproteina. Fino a quando

rivelato e caratterizzato impersonalmente puhlin associato-

loro antigeni. Tuttavia, non tutte le lanugine sono specifiche

antigeni marcatori, in quanto tali, non tutti i marcatori sono rigorosamente

a causa della specificità del tessuto.

Gli antigeni associati al gonfiore sono classificati in base alla posizione

lisi e genesi. Separato sirovatkovi, secreto gonfio-

clitini lasciati nel mezzo interclitinale, e membrana Ostanni

hanno tolto il nome trapianto specifico del gonfiore e

tigeniv, o altro TSTA(Versione inglese) Antigene di trapianto tumore-specifico).

Si vedono anche iper- virali, fetali, normali

rigonfiamenti espressi e mutanti associati agli antigeni

NO. Virus -є prodotti di oncovirus, embrionale

normalmente sintetizzati durante il periodo embrionale. Bentornato

a-fetoproteina (albumina fetale), proteina normale

testicolo (MAGO 1,2,3 e in.), marcatori di melanoma, cancro al seno

zalozi ta in. La gonadotropina corionica viene normalmente sintetizzata

mys nella placenta, viene rilevato nel coriocarcinoma e altri

paffuto. Nel melanoma, un gran numero di cellule sintetizza normalmente

malny enzima tirosinasi. Z mutante tracce proteiche

Incontra le proteine Ras- Proteina legante il GTP, che assume il destino di

Segnale di conduzione transmembrana Marcatori per il cancro al seno

e fallo subgaleale, carcinoma intestinale e modificazioni.

tsovani mucini (MUC 1, 2 e pollici).

La maggior parte delle persone presenta antigeni associati rigonfiati.

sono prodotti dell'espressione genica, normalmente inclusi

previsto nel periodo embrionale. Le puzze sono sistemi immunitari deboli

nogens, anche se in alcuni casi possono indurre una reazione

linfociti T citotossici (T-killer) e sono riconosciuti in

depositi di molecole MHC (HLA) Prima classe. Sintetizzato fino al punto di lanugine

Gli anticorpi specifici non sopprimono gli antigeni associati

crescita di lanugine.__

11. Wikoristannya pratico antigeni in medicina: vaccini, diagnostica, allergie. Ottrimannya, apprezzamento.

I vaccini sono preparati immunobiologici destinati a creare un'immunità attiva specifica. Usateli come pilastro della prevenzione o altre volte usateli per il trattamento delle malattie infettive. La testa del vaccino contiene un antigene specifico. Antigene Yak VIKORISTOVUT

1) vivi o inattivati ​​da microrganismi (batteri, virus);

2) il rilascio di antigeni specifici e protettivi da parte dei microrganismi;

3) antigeni prodotti da microrganismi (metaboliti secondari), che svolgono un ruolo nella patogenesi della malattia (tossine);
4) antigeni sintetizzati chimicamente, simili a quelli naturali;
5) antigeni ottenuti mediante l'uso di un metodo di ingegneria genetica.

Sulla base di uno di questi antigeni viene costruito un vaccino che, a seconda della natura dell'antigene e della forma del farmaco, può contenere un conservante, uno stabilizzatore e un attivatore (adiuvante). Come conservante, utilizzare mertiolato (1:10.000), sodio azide, formaldeide (O,1-O,3%) per sopprimere la microflora estranea nel processo di conservazione del farmaco. Viene aggiunto uno stabilizzatore per preservare la distruzione degli antigeni labili. Ad esempio, ai vaccini vivi vengono aggiunti l’agar gelatina di saccarosio e l’albumina umana. Per potenziare l'effetto dell'antigene, al vaccino viene aggiunto un adiuvante stimolante non specifico, che attiva il sistema immunitario. Come adiuvante vengono utilizzati colloidi minerali (Al(OH)3, AlPO4'), composti polimerici (lipopolisaccaridi, polisaccaridi, polimeri sintetici). Cambiano lo stato fisico e chimico dell'antigene, creando un deposito per l'antigene sulla superficie.

CLASSIFICAZIONE DEI VACCINI

Vaccini vivi

1) attenuato; "

2) divergente;
3) vettore ricombinante.

Vaccini non vivi:
1)MOLECOLARE:
ossessione per la biosintesi;

ossessione per la sintesi chimica;

acquisiti mediante ingegneria genetica;

2) Corpuscolare;

cereali integrali, cereali integrali;
subclinico, subviriale;
sintetico, non sintetico.

Associato “

Vivere I vaccini attenuati sono costruiti sulla base di ceppi indeboliti di microrganismi che hanno perso la loro virulenza ma hanno mantenuto il loro potere antigenico. Tali specie sono controllate mediante metodi di selezione e ingegneria genetica. In alcuni casi, ci sono casi di microrganismi antigenicamente correlati (ceppi divergenti), che impediscono il rilascio di vaccini divergenti. Ad esempio, per distruggere il virus Vicor, è necessario utilizzare il virus del morbillo. I vaccini vivi, quando introdotti nel corpo, mettono radici, si moltiplicano, generalizzano, il processo di vaccinazione e la formazione di un'immunità specifica verso un microrganismo patogeno, da cui si ottiene il ceppo di attenuazione.
Selezionare vaccini vivi coltivando ceppi attenuati su terreni viventi ottimali per un dato microrganismo. Le specie batteriche possono essere coltivate sia in fermentatori su sostanze viventi rare, sia su sostanze viventi solide; I ceppi virali vengono coltivati ​​in embrioni di pollo, embrioni primari trypsinizzati, colture cellulari interpiantate. Il processo viene effettuato in vasche asettiche.

Vaccini più importanti: b recitazione: tubercolosi (BCG), peste, tularemia, febbre siberiana, febbre anti-rapida. Virus: virus (basato sul virus del morbillo), mucca, poliomielite, febbre, influenza, parotite.

L’essenza dei vaccini ricombinanti vettoriali è che sono prodotti mediante ingegneria genetica. Il genoma del ceppo vaccinale contiene un gene per l'ipertensione arteriosa estranea. Esempio: vaccino contro il virus del vaiolo con l'introduzione dell'antigene nel virus dell'epatite B. In questo modo viene generata l'immunità a 2 virus.

Non vivente

Corpuscolare– inattivato da agenti fisici e chimici. Metodi di coltura di batteri e virus. L'inattivazione viene effettuata in modo ottimale, in modo che il ceppo preservi la sua antigenicità, anziché perdere vitalità. È difficile curare la tosse, l’influenza, l’epatite A e l’encefalite trasmessa dalle zecche.

Quelli subclinici e subvirali sono composti da complessi antigenici osservati con batteri e virus dopo la loro distruzione. Applicazioni: contro il tifo (a base di antigeni O, H e Vi), antigeni (a base di antigeni capsulari)

Antigeni molecolari specifici in forma molecolare, eliminati mediante ingegneria genetica, chimica. e biosintesi. Ma può essere un tossoide, una tossina che conserva le sue proprietà antigeniche, ma perde la sua tossicità a causa dell'esposizione alla formaldeide.

Testa: destra, botulino, tossoide difterico.

Esistono questi tipi di antigeni batterici: specifici del gruppo (diventano più specifici in specie diverse stesso genere o famiglia); specie-specifico (si verifica in diversi rappresentanti della stessa specie); tipo-specifico (ovvero varianti sierologiche - sierotipi).

È importante separare quanto segue dalla localizzazione nelle cellule batteriche:

1) flagelli N-AG, localizzati nei flagelli dei batteri, la base della sua proteina è la flagellina, termolabile;

2) legame somatico dell'O-AG alla parete cellulare dei batteri. Si basa sull'LPS ed è ulteriormente suddiviso in sierotipi di batteri della stessa specie. Il vino è stabile al calore, non collassa nell'acqua bollente, è chimicamente resistente (visibile dopo trattamento con formalina ed etanolo);

3) la capsula K-AG si diffonde sulla superficie della parete cellulare. A seconda della sensibilità prima del riscaldamento, ci sono 3 tipi di K-AG: A, B, L. La massima stabilità termica è caratteristica del tipo A, il tipo si riscalda fino a 60 0 per 1 anno, il tipo L si riscalda rapidamente a questo livello temperatura. Sulla superficie della diarrea del tifo e dentro. Le Enterobacteriaceae, che sono altamente virulente, possono rivelare una variante speciale dell'antigene capsulare – l'antigene Vi;

4) Anche le tossine proteiche batteriche, gli enzimi e altre proteine ​​possono avere proprietà antigeniche.

Antigeni dei virus:

1) supercapside AG – membrane superficiali;

2) anticorpi proteici e glicoproteici;

3) capside - obonkov;

4) ipertensione nucleoproteica (simile al cuore).

9.5. Anticorpi e anti-anticorpi: versioni primarie e secondarie. Valutazione dello stato immunitario: principali indicatori e metodi per la loro valutazione.

Anticorpi – Queste gammaglobuline, generate in risposta all'introduzione di un antigene, si legano specificamente all'antigene e prendono parte a molte reazioni immunologiche. La puzza è costituita da lance polipeptidiche: due lance importanti (H) e due polmoni (L). Le lancette pesanti e leggere sono unite insieme a coppie con legami disolfuro. Tra i collegamenti importanti c'è anche un collegamento disolfuro, chiamato collegamento “cerniera”, che è responsabile dell'interazione con il primo componente del complemento C1 e della sua attivazione attraverso la via classica. Esistono 2 tipi di polmoni (kappa e lambda) e quelli importanti - 5 tipi (alfa, gamma, mu, epsilon e delta). La struttura secondaria delle lance polipeptidiche della molecola Ig è una struttura a dominio. Ciò significa che attorno ai bordi dei cunei di lantsug vengono bruciati in globuli (domini). Esistono domini C con una struttura stabile di una lancia polipeptidica e un dominio V (variabile con una struttura mutevole). I domini variabili del polmone e l'importante lancetta formano fortemente il sito perché si legano specificamente all'antigene. Questo è il centro di legame dell'antigene della molecola Ig, o parotopo. Durante l'idrolisi enzimatica delle Ig vengono creati tre frammenti. Due di essi si legano specificamente all'antigene e sono chiamati frammenti Fab che si legano all'antigene. Il terzo frammento, creato per creare cristalli, togliendo il nome Fc. È responsabile del legame con i recettori sulla membrana cellulare del macroorganismo. La struttura delle molecole Ig rivela lance polipeptidiche aggiuntive. Pertanto, le molecole polimeriche IgM e IgA formano un peptide J, che assicura la trasformazione delle Ig polimeriche nella forma secretoria. Le molecole di Ig secretorie nel gruppo sierotipo possono avere uno speciale peptide S, chiamato componente secretoria. Assicura il trasferimento delle molecole Ig attraverso la cellula epiteliale nel lume dell'organo e le protegge nella secrezione delle mucose dalla scissione enzimatica. Il recettore Ig, che è localizzato sulla membrana citoplasmatica dei linfociti B, contiene un ulteriore peptide M idrofobo transmembrana.

Nell’uomo esistono 5 classi di immunoglobuline:

1) Classe delle immunoglobuline G– questo è un monomero che comprende 4 sottoclassi (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), che sono divise in un tipo in base alla conservazione degli aminoacidi e ai poteri antigenici, e ci sono 2 centri di legame con l'antigene. Prima di questa fase, il 70-80% delle Ig sieriche cadono. Il periodo è di 21 giorni. Le principali funzioni delle IgG includono: svolgono un ruolo importante nell'immunità umorale nelle malattie infettive; penetra nella placenta e forma l'immunità anti-infettiva nei neonati; neutralizzano specificamente le esotossine batteriche, legano il complemento e prendono parte alla reazione di precipitazione. È ben indicato nella siringa del sangue al picco del sistema immunitario primario e nel sistema immunitario secondario. Le IgG4 sono coinvolte nello sviluppo della reazione allergica di tipo 1.

2) Classe delle immunoglobuline M- Un pentamero con 10 centri leganti l'antigene. Il periodo di declino continuo è di 5 giorni. Questa parte rappresenta circa il 5-10% di tutte le Ig sieriche. Si stabilisce sul germoglio del tipo immunitario primario, che è anche il primo a iniziare a essere sintetizzato nel corpo del neonato - viene rilevato già al 20o stadio dello sviluppo intrauterino. Potere: non penetra nella placenta; il feto sembra partecipare alla protezione antinfettiva; Questi prodotti agglutinano i batteri, neutralizzano i virus, attivano il complemento; svolgono un ruolo importante nell'eliminazione degli escrementi dal flusso sanguigno e nell'attivazione della fagocitosi; stabilirsi nelle prime fasi del processo infettivo; sono caratterizzati da un'elevata attività nelle reazioni di agglutinazione, lisi e legame delle endotossine di batteri gram-negativi.

3) Immunoglobuline di classe A – Si presenta in forme sieriche e secretorie. Una porzione di Ig sierica rappresenta il 10-15%, monomero, contiene 2 centri leganti l'antigene, il periodo di decadimento è di 6 giorni. Le Ig secretorie esistono in forma polimerica. Contiene nel latte, colostro, muco, secrezioni lacrimali, bronchiali, scolio-intestinali, bovine, tagliate; prendere parte all'immunità della mucosa, prevenire l'attaccamento dei batteri alla mucosa, neutralizzare l'enterotossina, attivare la fagocitosi e il complemento.

4) immunoglobuline di classe E- monomeri, alcuni dei quali rappresentano lo 0,002%. La massa principale di anticorpi allergici - i reagenti - appartiene a questa classe. Le IgE del rabarbaro aumentano significativamente nelle persone che soffrono di allergie e infezioni da elminti.

5) Immunoglobuline di classe D – Questo è un monomero, la cui parte è dello 0,2%. Le plasmacellule che secernono IgD sono localizzate principalmente nelle tonsille e nel tessuto adenoideo. È coinvolto nello sviluppo dell'immunità locale, ha attività antivirale, in alcuni casi attiva il complemento, è coinvolto nella differenziazione del clin B, è coinvolto nello sviluppo del sottotipo anti-ideotipo, è coinvolto nelle malattie autoimmuni processi.

La capacità del macroorganismo di sintetizzare l'AT inizia a esaurirsi presto. Già nel 13° periodo embrionale, i linfociti B iniziano a svilupparsi e a sintetizzare le IgM, e nel 20° secolo le Ig possono essere rilevate nel siero del sangue. La concentrazione di anticorpi raggiunge il massimo prima del periodo di maturazione e rimane a livelli elevati durante tutto il periodo riproduttivo. Negli anziani, invece degli anticorpi, diminuiscono gli anticorpi. In caso di malattie infettive e malattie autoimmuni si evita un aumento del contenuto di Ig, mentre in caso di gonfiore e immunodeficienza si osserva una diminuzione delle Ig. La produzione di anticorpi nello stimolo subantigenico mostra dinamiche caratteristiche. Si possono vedere le fasi latente, logaritmica, stazionaria e decrescente. Nella fase latente, la produzione di anticorpi praticamente non cambia e viene persa a livello basale. Durante la fase logaritmica si verifica un intenso aumento del numero di linfociti B antigene-specifici e un aumento del titolo AT. Nella fase stazionaria, il numero di anticorpi specifici e di cellule da sintetizzare raggiunge il massimo e si stabilizza. Durante la fase di declino si evitano variazioni progressive dei titoli anticorpali. Al primo contatto La risposta immunitaria primaria si sviluppa con l'antigene. Questa fase caratteristica ha una fase latente (3-5 dB) e logaritmica (7-15 dB). I primi titoli anticorpali diagnosticamente significativi vengono registrati 10-14 giorni dopo l'immunizzazione. La fase stazionaria è di 15-30 dB e la fase discendente è di 1-6 mesi. Come risultato della risposta immunitaria primaria, si formano numerosi cloni di linfociti B antigene-specifici: cellule produttrici di anticorpi e linfociti B di memoria immunologica, e nella parte centrale interna del macroorganismo in un alto IgG e/o IgA ( e anche i titoli IgE) si accumulano. Con il passare degli anni l'antica tradizione si affievolisce. Il contatto ripetuto del sistema immunitario con questo stesso antigene porta alla formazione tipo immunitario secondario. Il secondo tipo è caratterizzato da una fase latente ridotta (da diversi anni a 1-2 giorni). La fase logaritmica progredisce con una dinamica di crescita più intensa e titoli più elevati di anticorpi specifici. Nel tipo immunitario secondario, il corpo sintetizza principalmente IgG. La dinamica caratteristica della produzione di anticorpi è dovuta alla preparazione del sistema immunitario ad interagire con l'antigene durante la formazione della memoria immunologica.

Il fenomeno dell’intensa creazione di anticorpi in seguito al contatto ripetuto con un antigene è ampiamente accettato per scopi pratici, ad esempio nella prevenzione dei vaccini. Per costruire e sostenere l’immunità ad alto livello, gli schemi di vaccinazione includono l’iniezione primaria dell’antigene per formare la memoria immunologica e successive rivaccinazioni a vari intervalli.

Questo stesso fenomeno può essere osservato quando si rimuovono i sistemi immunitari clinici e diagnostici altamente attivi (iperimmune). Per questo motivo gli animali o i donatori dovrebbero evitare l'introduzione di preparati antigenici utilizzando uno schema speciale.

Stato immunitario– è lo stato strutturale e funzionale del sistema immunitario dell’individuo, indicato da un complesso di indicatori immunologici clinici e di laboratorio.

Lo stato immunitario è influenzato dai seguenti fattori: 1) climatico-geografici (temperatura, umidità, radiazione solare, ore diurne); 2) sociali (alimentazione, vita e lavoro, svantaggi professionali); 3) ambientale (inquinato Dovkilla sostanze radioattive, ristagno di pesticidi in dominio rurale); 4) infusione di manipolazioni diagnostiche e terapeutiche, terapia medicinale; 5) stress.

Lo stato immunitario può essere determinato installando una serie di test di laboratorio, che includono la valutazione dei fattori di resistenza non specifici, dell'immunità umorale (B) e cellulare (T). La valutazione dello stato immunitario viene effettuata in clinica durante il trapianto di organi e tessuti, malattie autoimmuni, allergie, per monitorare l'efficacia del trattamento delle malattie associate a compromissione del sistema immunitario. La valutazione dello stato immunitario si basa molto spesso sui seguenti indicatori:

1).

2) fattori fattori di resistenza naturale (indicano fagocitosi, complemento, stato dell'interferone, resistenza alla colonizzazione);

3) immunità umorale (assegnata alle classi di immunoglobuline G, M, A, D, E nel siero del sangue);

4) immunità cellulare (valutata in base al numero di linfociti T - reazione a rosetta, significato della risposta dei linfociti T4 e T8 aiutanti e soppressori, che normalmente diventa circa 2 );

5) test aggiuntivi (test dell'attività battericida del siero del sangue, titolazione dei componenti C3, C4 del complemento, test della proteina C-reattiva nel siero del sangue, determinazione dei fattori reumatoidi).

I virus dell'influenza sono prodotti da antigeni interni e di superficie. Gli antigeni interni simili al cuore sono specifici del tipo, per cui i virus dell'influenza sono divisi in tipi A, U, Z. Verkhnev sono rappresentati da:

Emoagglutinina (H). Il principale antigene specifico innesca la creazione di anticorpi neutralizzanti il ​​virus e garantisce l'adsorbimento del virus sulle cellule, compresi gli eritrociti.

Neuraminidasi (N). La neuraminidasi innesca la creazione di anticorpi che spesso neutralizzano i virus; essendo un enzima, svolge un ruolo nei virus isolati dalla coltura.

Una caratteristica del virus dell'influenza, principalmente di tipo A, è la diversità degli antigeni H e N. Esistono tre varietà di H e due varietà di N. Dopo di loro, ci sono tre sottotipi del virus dell'influenza A nell'uomo: H1 N1 , H2N2, H3N2, simili a A1, A2, A3 . Nel mezzo dei sottotipi non ci sono varianti antigeniche che differiscono dalla struttura degli antigeni H e N.

L'abbondanza di antigeni di superficie è associata al virus a RNA frammentato e può sembrare che si sposti e si sposti. Alla deriva- Cambiamenti minori permanenti negli antigeni H e N a seguito di mutazioni puntiformi, che portano alla comparsa di nuove varianti antigeniche del virus. Spostare(striscia) – cambiamenti significativi negli antigeni H e N, che raramente si restringono, a seguito della ricombinazione, che porta alla comparsa di nuovi sottotipi del virus. Con lo spostamento antigenico, il gene viene completamente sostituito.

Correlato con i virus dell'influenza E la struttura antigenica dei virus dell'influenza cambia a seconda del tipo di influenza e si sposta a seconda del tipo. E il tipo C non ha l'antigene N ed è di bassa intensità.

resistenza. Le infezioni da virus influenzali possono essere mantenute a temperatura ambiente per diversi anni; Non appena la temperatura e l’umidità dell’aria sono presenti, è più probabile che i virus si attivino. Le epidemie influenzali sono sensibili all'esposizione ai raggi UV, a una varietà di disinfettanti (formalina, alcol etilico, fenolo, cloramina), acidi grassi; In rari casi, inattivare a una temperatura di 50-60 0 con un tratto di più linee. La miscela viene conservata congelata in glicerina per le ultime tre ore.

La cordialità delle creature. Nella mente naturale, il virus dell’influenza attacca sia gli esseri umani che le creature; virus di tipo B e C – solo per l’uomo. Tra gli animali da laboratorio prima dei virus influenzali figurano i tori africani sensibili, i criceti siriani e i topi bianchi. La malattia è caratterizzata da malattie gravi e spesso provoca la morte degli animali.

Epidemiologia. Per infezioni respiratorie acute secche infezione virale L’influenza è la malattia più diffusa e grave. Le pandemie e le epidemie influenzali colpiscono fino al 30-50% della popolazione mondiale e causano gravi danni alla salute delle persone e all'economia della regione. Pertanto, la pandemia di influenza spagnola, causata dal virus A (H1N1) nel 1918-1920, uccise quasi 1,5 miliardi di persone e costò più di 20 milioni di vite. La pandemia (asiatica) del 1957 uccise 2 miliardi di persone ed è stata causata dal virus A (H2N2). 1968 r. pandemia cliccando sul virus A (H3 N2) - Hong Kong. La sensibilità delle persone all’influenza è alta. Tutti i gruppi della popolazione sono malati, soprattutto durante la stagione invernale.

L'origine delle pandemie e delle grandi epidemie è associata alla comparsa di un nuovo sottotipo del virus dell'influenza A. Le epidemie più recenti sono causate da nuove varianti antigeniche di un sottotipo. Nel resto dell'epidemia, l'influenza è associata al virus dell'influenza A (H3N2), sebbene i virus dell'influenza A (H1N1) e B continuino a circolare tra la popolazione.

L'infezione influenzale è una malattia umana con una forma clinicamente espressa o asintomatica. La via di trasmissione è macchiata dal vento (con febbre, tosse, tosse)

Patogenesi e quadro clinico. I virus dell'influenza vengono trasmessi e riprodotti nelle cellule epiteliali della mucosa del tratto respiratorio superiore. Attraverso la superficie ingiallita della mucosa, il virus viene assorbito dal flusso sanguigno, provocando la viremia. La circolazione del virus nel sangue è accompagnata dalla distruzione delle cellule endoteliali dei capillari sanguigni, a seguito della quale aumenta la loro penetrazione. In casi importanti si verifica emorragia nella gamba, nel miocardio e in altri organi interni. I virus dell’influenza che penetrano nei linfonodi distruggono i linfociti, provocando lo sviluppo dell’immunodeficienza influenzale, che sopprime le infezioni secondarie.

Il periodo di incubazione è breve: da diversi anni a 1-2 giorni. La malattia inizia a causa di sintomi sottostanti. I sintomi più comuni sono febbre, brividi, mal di testa e mal di gola. Offuscamento, sintomi oculari (fotofobia, lacrimazione, dolore al fegato e gonfiore degli occhi). Successivamente le manifestazioni respiratorie diventano più comuni: tosse. Non morti, faringite, laringite. La medicazione inizia il 3-4o giorno.

La gravità e l'esito della malattia sono spesso associati a complicazioni causate dal virus dell'influenza stesso (polmonite influenzale, polmonite acuta) o da batteri mentalmente patogeni. Lo sviluppo di complicanze è causato dall'azione soppressiva dei virus dell'influenza sul processo di formazione del sangue e sul sistema immunitario del corpo.

Immunità. Dopo aver sofferto di una malattia si forma un'immunità specifica per tipo, sottotipo e variante, formata da fattori di difesa umorali e cellulari. Di grande importanza sono gli anticorpi della classe Ig A. L'immunità naturale passiva è preservata nei bambini fino a 8-11 mesi di vita.

Prevenzione specifica quella gioia. Per la prevenzione specifica vengono utilizzati vaccini vivi e inattivati ​​contro i virus dell'influenza A(H1N1), A(H3N2) e B coltivati ​​in embrioni di pollo.

È in corso la ricerca per sviluppare una nuova generazione di vaccini antinfluenzali: sintetici, geneticamente modificati. Purtroppo, a causa dell’elevata prevalenza dei virus influenzali, sembra che l’efficacia della vaccinazione resti bassa.

Per il trattamento, così come la prevenzione d'emergenza dell'influenza, utilizzare farmaci antivirali chemioterapeutici (rimantadina, virazolo, arbidolo, ecc.), Interferone e immunomodulatori (dibazolo, levamizolo, ecc.). In caso di influenza grave, soprattutto nei bambini, è indicato l'uso di immunoglobuline anti-influenzali da donatore, nonché di farmaci contenenti inibitori della proteasi cellulare: acido ordox, contrico, aminocaproico.

Diagnostica di laboratorio. Il materiale per rilevare il virus o l'antigene virale sono i tamponi della mucosa della cavità nasale, che rinforzano il rinofaringe; in caso di infezioni mortali, i tamponi di tessuto leguminoso o tessuto cerebrale.

La diagnostica Express si basa sull'antigene virale rilevato utilizzando RIF aggiuntivo; È stato sviluppato il sistema di test per l'IFA.

Per vedere i virus, usa vikoryst embrioni di pollo. L'indicazione del virus dell'influenza si verifica quando si stabilisce la reazione di emoagglutinazione. I virus vengono identificati passo dopo passo: il tipo viene assegnato all'ulteriore RZK, il sottotipo – RTGA. La sierodiagnosi viene effettuata utilizzando RZK, RTGA, pH in coltura cellulare, reazione di precipitazione in gel, ELISA.

VIRUS DELL'EPATITÀ

L’epatite è una malattia acuta e cronica del fegato. La puzza è causata da virus epatotropi, leptospira, enterovirus, virus della mononucleosi infettiva, febbre febbrile e alcuni batteri mentalmente patogeni (come precipitante della colecistite). L'epatite cronica si sviluppa anche come una combinazione di sifilide, tubercolosi, brucellosi, malattie fungine, protozoarie ed elmintiche.

L’epatite virale umana è un problema globale complesso. Secondo i dati dell’OMS, centinaia di milioni di persone sono state infettate dall’epatite virale in vari paesi del mondo. Ciò supera significativamente la diffusione dell’infezione da HIV.

Avere un gruppo di conoscenze attuali e leggere Epatite virale le persone che hanno ricevuto il nome di epatite A, U, Z, D, E, G, F includono malattie infettive nosologicamente indipendenti, le cui caratteristiche sono anche diverse. La cosa principale è la natura epatotropica del fegato, il che significa lo sviluppo dell'attività metabolica nel fegato.

Quelli epatotropi includono: dall'RNA-picornavirus all'epatite A; Virus a DNA dell'epatite B, incluso nella famiglia dei virus dell'epatite B; Virus dell'epatite C a RNA (patria dei Flaviviridae); Epatite D da virus RNA (delta); Virus dell'epatite E a RNA (patria dei Caliciviridae); Epatite G da virus RNA e altre cose.

I virus dell'epatite entrano nel corpo umano in due modi principali: fecale-orale e parenterale.

Meccanismo oro-fecale dell'infezione. Le persone malate possono vedere il virus nelle loro feci. Pertanto, il virus dell'acqua e del cibo viene consumato nell'intestino di altre persone. Questo è tipico dei virus dell'epatite A ed E. Pertanto, l'epatite A ed E sono causate principalmente da una mancanza di igiene speciale, nonché da un sistema di approvvigionamento idrico inadeguato. Quanti paesi poco rosei.

Meccanismo parenterale di infezione. L'infezione avviene attraverso il contatto con una persona con sangue infetto:

Con trasfusione di sangue da donatore. In questo mondo, in media, lo 0,01-2% dei donatori è portatore del virus dell'epatite;

Attraverso strumenti medici non sterili, durante l'ora, una testa viene rimossa da diverse persone. Questa è la via di infezione più ampia tra i tossicodipendenti.

Con il contatto umano si trasmette più spesso il virus dell'epatite B. È importante notare che la probabilità di infezione da epatite C in un amico è bassa;

Vista da madre a figlio. Non capita spesso di stare attenti. Il rischio aumenta se la donna ha una forma attiva del virus o ha sofferto di epatite acuta durante i restanti mesi di gravidanza. Il rischio di infezione del feto aumenta poiché la madre, oltre al virus dell'epatite, può avere l'infezione da HIV. Il virus dell'epatite non si trasmette attraverso il latte materno;

Quando si applicano tatuaggi, agopuntura, piercing alle orecchie con teste non sterili;

Nel 40% dei casi l'infezione diventa sconosciuta.

Questo meccanismo è caratteristico dei virus dell'epatite B, C, D, G. I virus dell'epatite B e C rappresentano la preoccupazione maggiore a causa della diffusione e dell'importante eredità dell'infezione.

Il periodo di incubazione dell'epatite virale va da 7 a 50 giorni (da 30 a 6 mesi per l'epatite B).

La fase prodromica è caratterizzata da lieve debolezza, disturbi intestinali (compresi catarro, diarrea, vomito), mal di testa, brividi e febbre. Inoltre possono spesso verificarsi problemi respiratori, debolezza muscolare, rilassamento cutaneo e dolori alle articolazioni. La comparsa di macchie scure e feci non filtrate in prossimità del periodo prodromico sono segni importanti che indicano l'infezione da virus dell'epatite. C'è un ingrossamento del fegato e della milza. Potrebbe anche verificarsi un oscuramento dell'area e un ammorbidimento delle feci.

La fase zhovtyanichny è caratterizzata da zhovtyanichna e dolore nell'ipocondrio destro

La predisposizione all'epatite virale è assoluta; i neonati di madri malate possono essere immuni a un destino, indicato dal trasferimento di anticorpi attraverso la placenta. L'elevata resistenza all'epatite virale negli adulti è dovuta all'immunizzazione dopo contatti ripetuti con i virus e all'immunità collettiva. Con gli integratori dopo l'epatite A, l'immunità viene preservata per sempre. E dopo aver sofferto di epatite B, l’immunità post-infezione è bassa e rimane intatta, ad eccezione delle malattie ripetute, che sono rare (circa il 6,5%). Non esiste immunità crociata tra l'epatite A e l'epatite B, il che conferma le nette differenze nella struttura antigenica dei virus da cui sono prodotti.

I farmaci etiotropi per il trattamento dell'epatite virale comprendono la gamma globulina, l'inibitore reversibile della trascrizione lapmivudina, gli interferoni ricombinanti, lo zocrema reaferon. La terapia patogenetica verrà effettuata per risolvere le forme cliniche e gli stadi della malattia. Quindi, per coloro che soffrono di forme lievi di epatite virale, si consiglia una dieta moderata, nutriente e ipercalorica, si consigliano vitamine e molti liquidi. Per le forme moderate di malattia, somministrare per via endovenosa grandi quantità metodi di disintossicazione. In caso di grave intossicazione, è indicata un'infusione di plasma, sangue intero Rh a gruppo singolo, prednisolone e altri ormoni e, in caso di epatodistrofia, antibiotici per sopprimere la microflora intestinale putrefattiva e proteggere il fegato dalle loro endotossine.

Per la prevenzione specifica dell'epatite virale, in precedenza veniva utilizzata l'immunoglobulina sierica. In questo momento possiamo somministrare con successo un vaccino inattivato purificato contro l’epatite virale A e un vaccino geneticamente modificato contro l’epatite B. La prima vaccinazione contro l’epatite B viene somministrata ai neonati il ​​primo giorno di vita. I vaccini contro le altre epatiti virali vengono frammentati.

Il complesso degli approcci alla prevenzione dell'epatite virale A ed E comprende un'igiene speciale e sospetta continua, l'isolamento immediato dei malati, la disinfezione continua e completa, direttamente all'interruzione di numerose vie di trasmissione dell'infezione.

Il metodo più efficace per prevenire l'epatite B è escludere la diffusione del virus attraverso procedure parenterali e trasfusioni di sangue.

Virus dell'epatite A

Il virus dell’epatite A appartiene alla famiglia Picornaviridae, genere Hepatovirus

Morfologia e potenza. Il virus dell'epatite A ha una forma sferica (27 nm), il tipo di simmetria è cubica (icosaedro). Il capside ha 32 capsomeri ed è composto da diversi polipeptidi. Supercapside ogni giorno.

Il genoma del virus è rappresentato da RNA a filamento singolo (+).

Il virus si moltiplica nel corpo degli scimpanzé e degli uistitì. A questo punto, il virus può essere coltivato in una coltura di cellule virali di colore verde basso. La riproduzione in coltura cellulare non è accompagnata da CPD.

Antigenna Budova. Il virus antigenicamente correlato all’epatite A è lo stesso.

resistenza. Il virus dell’epatite A è resistente a fattori fisici e chimici. A 60°C non perde la sua attività infettiva per 12 anni, a 20°C rimane attivo, altamente resistente al cloro, che permette all'acqua del rubinetto di penetrare attraverso le barriere delle spore del trattamento dell'acqua, a 100°C dura 5 ore lin. Sensibile alla formaldeide e al miglioramento dei raggi UV.

Il virus dell’influenza ha 2 complessi antigenici:

· Antigene S(Rozchinny, dal lat. soluzione- Smantellamento) rappresentazioni delle proteine ​​nel nucleocapside, cioè tipo-specifiche, aumento della stabilità, non infettività ( proteina NP Il complemento dato è mostrato nell'RZK).

· Antigene V(lat. virale– virale) – ceppo-specifico, composto da emoagglutinina e neuraminidasi, cresciuto sulle spine, indicante virulenza (rilevato da RTGA).

Molteplicità di virus influenza .

Le strutture interne del virus sono protette dall’afflusso di debolezze e cambiamenti. L’abbondanza di energia è dovuta agli antigeni supercapside, mentre le emoagglutinine e le neuraminidasi cambiano indipendentemente in base a due meccanismi genetici: derivaі spostare.

Deriva antigenica(Versione inglese) deriva– in modo molto lungo) evidenzia cambiamenti minori, chiamati mutazioni puntiformi, che sono importanti nella struttura dell’emoagglutinina. Ciò dovrebbe portare allo sviluppo di caratteristiche standard, in modo da non oltrepassare i confini del sottotipo. La colpa potrebbe essere della deriva antigenica epidemie(Frequenza - attraverso la pelle 1-3 rocce).

Spostare(Versione inglese) spostare-Jump) è una sostituzione completa di un gene per produrre una nuova variante antigenica del virus. Tieni presente che lo spostamento è quindi il risultato di una ricombinazione genetica. scambio informazioni genetiche tra virus di persone e creature che sono andati perduti in una cellula, il che porta a un cambiamento nel sottotipo H o N (e in alcuni – entrambi). Questa abbondanza può portare alla comparsa di nuove varianti di virus, come pandemia(Frequenza - pelle 10-20-40 giorni).

Virus dell'influenza B e C con riduzione della frequenza di spostamento, quindi virus dell’influenza B urla epidemie, UN virus dell’influenza C– malattia sporadica o altro piccole camere da letto.

Peculiarità della riproduzione del virus.

1. Adsorbimento sui recettori cellulari sensibili per sostituire l'acido sialico con l'aiuto delle emoagglutinine.

2. Penetrazione nella cellula attraverso l'endocitosi del recettore con ulteriore distruzione delle membrane del virus attraverso la parete del vacuolo cellulare e creazione dell'endosoma.

3. Deproteinizzazione: il virus viene rilasciato dalla gemma dal supercapside, poi dalle proteine ​​del capside.

4. Fase di eclissi (replicazione dell'NA e sintesi delle proteine ​​virali): l'RNA virale penetra nel citoplasma cellulare, quindi nel nucleo, dove il prodotto è necessario per la trascrizione e la traduzione. È qui che viene sintetizzato l'RNA. Le proteine ​​​​del capside NP, P1, P2, P3 e M sono sintetizzate nel citoplasma sui ribosomi.

5. Il nucleocapside ripiegato si forma nel citoplasma cellulare (RNA e proteine ​​virali conoscersi e autoselezionarsi).

6. L'uscita dalla cellula comporta un processo di rottura e lisi (lisi) e sulla sua membrana citoplasmatica viene creato un supercapside.

Antigeni dei virus:

1) antigeni supercapside – membrane superficiali;

2) antigeni proteici e glicoproteici;

3) capside - obonkov;

4) antigeni nucleoproteici (cuore).

Tutti gli antigeni virali delle cellule T.

Pid specificità dell'antigene viraleÈ nostra responsabilità reagire selettivamente con anticorpi o linfociti sensibilizzati, che rispondono all'introduzione dell'antigene.

Le proteine ​​virali di diversi virus variano specificità e variabilità del tipo. Alcuni di essi presentano un'elevata variabilità, mentre altri sono caratterizzati da conservatività.

26. Le principali cellule del sistema immunitario: cellule presentanti l'antigene (APC), linfociti T e B, loro sottopopolazioni (T-helper 1, 2 (CD4+); T-killer (CD8+), B1 (CD5+), B2 (CD5-), cellule B, cellule e memoria immunologica, ecc.). Recettori (antigene-specifici, Fc-, C3- e in) e marcatori CD.

Portato alle cellule del sistema immunitario linfociti, macrofagi e altre cellule presentanti l'antigene(A-klitini, dall'inglese accessorio-ausiliario), e anche chiamato così terza popolazione di clitini(è la clitina, che non oscura i principali marcatori di superficie dei linfociti T e B, A-clitina).

Dietro le autorità funzionali, sono soggette tutte le cellule immunocompetenti effettori e regolatori. L'interazione tra le cellule del sistema immunitario è facilitata da mediatori umorali. citochine. Le cellule principali del sistema immunitario sono i linfociti T e B.

Linfociti.

I linfociti possono avere diverse caratteristiche morfologiche, funzioni, marcatori CD di superficie (differenziazione di cluster) e differenze individuali (clonali).

In base alla presenza di marcatori CD di superficie, i linfociti vengono suddivisi in popolazioni e sottopopolazioni funzionalmente distinte, innanzitutto T-(timo che hanno subito una differenziazione primaria nel timo) linfociti e IN -(Depositi di borsa maturati nel sacco di Fabricius negli uccelli o suoi analoghi nei saviani) linfociti.

Linfociti T .

I linfociti T riconoscono i processi e le presentazioni sulla superficie dell'antigene cellulare che presenta l'antigene (A). Le puzze indicano Immunità cellulare , le reazioni immunitarie del tipo cellulare esterno alla sottopopolazione aiutano i linfociti B a rispondere Antigeni T-ritardati Viralizzazione degli anticorpi.

Durante la differenziazione, i linfociti T si gonfiano Un nuovo set di marcatori CD di membrana. Le cellule T sono divise in sottopopolazioni in base alla loro funzione e al profilo dei marcatori CD.

Esistono tre gruppi principali di linfociti T: pomіchniki (attivatori), efettori, regolatori.

Gruppo Persha-pomichniki ( attivatori) , per entrare nel magazzino T-helper1, T-helpers2, induttori di T-helper, induttori di T-soppressori.

1. Aiutanti T1 trasportano i recettori CD4 (così come T-helper2) e CD44, che sono responsabili della maturazione Linfociti T-citotossici (T-killer), attivare le cellule T-helper e la funzione citotossica dei macrofagi, secernere IL-2, IL-3 e altre citochine.

2. T-aiutante2 creare recettori CD4 e CD28 specifici per gli helper, garantire la proliferazione e la differenziazione dei linfociti B in cellule produttrici di anticorpi (plasma), sintesi di anticorpi, stimolare la funzione dei T-helper1, secernere IL-4, IL-5 e IL-6 .

3. Induttori T-helper trasportano CD29, responsabile dell'espressione degli antigeni HLA di classe 2 sui macrofagi e su altre cellule A.

4. Induttori di soppressori T trasportano un recettore specifico CD45, responsabile della secrezione di IL-1 da parte dei macrofagi, dell'attivazione della differenziazione dei precursori del soppressore del T.

Un altro gruppo-T-effettorio.

5. Linfociti T-citotossici (T-killer). Distruggono il recettore CD8 specifico, fanno la lisi delle cellule bersaglio che trasportano antigeni estranei o modificano gli autoantigeni (trapianto, tumore, virus, ecc.). I CTL riconoscono un epitopo estraneo di un antigene virale o tumorale in complesso con una molecola HLA di classe 1 sulla membrana plasmatica della cellula bersaglio.

Il terzo gruppo è quello dei regolatori della clinità T. Presentato da due sottopopolazioni principali.

6. Soppressori T può essere importante nella regolazione dell'immunità, garantendo la soppressione della funzione dei T-helper 1 e 2, linfociti B. Recettori CD11, CD8 telaio. Il gruppo è funzionalmente diversificato. La sua attivazione avviene a seguito della stimolazione diretta da parte dell'antigene senza la parte centrale del sistema cerebrale di istoaspirazione.

7. T-consoppressore. Non interferire con CD4, CD8 o interferire in misura particolare con il recettore leuchina Sopprimono la funzione dei soppressori T, aumentano la resistenza dei soppressori T all'effetto dei soppressori T.

Linfociti B.

Esiste un gruppo di sottotipi di linfociti B. La funzione principale dell'effettore B-clin è coinvolta nelle reazioni immunitarie umorali, nella differenziazione come risultato della stimolazione antigenica nelle plasmacellule che producono anticorpi. La creazione di B-clitina nel feto avviene nel fegato e poi nel cervelletto. Il processo di maturazione del B-clin avviene in due fasi: antigene - indipendente e antigene - indipendente.

Antigene - fase indipendente. Nel processo di maturazione, i linfociti B attraversano lo stadio pre-linfociti B cellule che proliferano attivamente, che contengono lancette H citoplasmatiche di tipo C mu (cioè IgM). Il palco è arrivato - linfociti B immaturi caratterizzato dalla comparsa di IgM di membrana (recettore) che giacciono sulla superficie. Lo stadio finale dell'illuminazione-differenziazione antigene-indipendente linfociti B maturi, che può produrre due recettori di membrana con la stessa specificità antigenica (isotipo): IgM e IgG. I linfociti B maturi impoveriscono la milza e popolano la milza, i linfonodi e altri tessuti linfoidi accumulati, dove il loro sviluppo è quindi inibito dalla formazione del loro antigene. prima dello sviluppo della differenziazione antigene-stagnante.

Differenziazione antigene-stantio include l'attivazione, la proliferazione e la differenziazione delle cellule B nelle plasmacellule e nelle cellule B della memoria. L'attivazione avviene in vari modi che dipendono dal potere degli antigeni e dalla partecipazione di altre cellule (macrofagi, T-helper). La maggior parte degli antigeni che inducono la sintesi di anticorpi comportano la partecipazione delle cellule T per indurre il tipo immunitario. tessuti timo-venosi. Antigeni timo-indipendenti(LPS, polimeri sintetici ad alto peso molecolare) possono stimolare la sintesi di anticorpi senza l'aiuto dei linfociti T.

Il linfocita B, con l'aiuto dei suoi recettori immunoglobulinici, riconosce e si lega all'antigene. Allo stesso tempo, l'antigene delle cellule B dietro il macrofago viene riconosciuto dal T-helper (T-helper 2), che si attiva e inizia a sintetizzare fattori di crescita e differenziazione. Attivato da questi fattori, il linfocita B riconosce una serie di suddivisioni e contemporaneamente si differenzia in plasmacellule che producono anticorpi.

Le vie di attivazione del B-clin e la cooperazione delle cellule nella risposta immunitaria a diversi antigeni e la partecipazione della popolazione che può o meno contenere l'antigene Lyb5 nella popolazione del B-clin variano. L’attivazione dei linfociti B può essere influenzata da:

Antigene depositato in T con la partecipazione delle proteine ​​​​T-helper MHC di classe 2;

Antigene T-indipendente, che contiene componenti mitogeni;

Attivatore policlonale (LPS);

Immunoglobuline antimu;

Antigene T-indipendente, che non ha una componente mitogenica.

Cooperazione delle cellule nella sottospecie immunitaria.

Il tipo immunitario modellato comprende tutte le linee immunitarie sistema-sistema macrofagi, linfociti T e B, complemento, interferoni e il principale sistema di istoaspirazione.

U breve sguardo Puoi vedere tali fasi.

1. Elaborazione dell'antigene da parte dei macrofagi.

2. Invio dell'antigene processato dal macrofago per la proteina aggiuntiva del sistema di testa dell'istosuicidio ai T-helper di classe 2.

3. Riconoscimento dell'antigene da parte delle cellule T helper e loro attivazione.

4. Riconoscimento dell'antigene e attivazione dei linfociti B.

5. Differenziazione dei linfociti B nelle plasmacellule, sintesi di anticorpi.

6. Interazione degli anticorpi con l'antigene, attivazione dei sistemi del complemento, macrofagi, interferoni.

7. Presentazione della partecipazione delle proteine ​​MHC agli antigeni estranei di classe 1 alle cellule T-killer, infettando le cellule con antigeni estranei alle cellule T-killer.

8. Induzione delle cellule T e B della memoria immunitaria, che riconoscono specificamente l'antigene e partecipano al secondo tipo immunitario (linfociti stimolati dall'antigene).

Anticorpi, classi di immunoglobuline, caratteristiche strutturali e funzionali. Centri attivi delle immunoglobuline, loro funzione. Non anticorpi, autoanticorpi, lisine, opsonine, aglutinine, precipitine, antitossine, ecc.

In risposta all'introduzione dell'antigene, il sistema immunitario fa vibrare gli anticorpi, proteine ​​che si legano specificamente all'antigene e che, una volta illuminate, prendono parte alle reazioni immunologiche. Depositano anticorpi contro le γ-globuline. Nel corpo, le gamma-globuline sono prodotte da cellule speciali: le plasmacellule. Le γ-globuline, che funzionano come anticorpi, sono chiamate immunoglobuline e sono contrassegnate dal simbolo Ig. Ozhe, anticorpi - tse Immunoglobuline, che vengono generati in risposta all'introduzione di un antigene e ad interazioni specifiche con lo stesso antigene.

Opzioni. La funzione primaria risiede nell'interazione dei loro centri attivi con i determinanti antigenici complementari. La seconda funzione è loro:

Associare l'antigene al metodo della sua neutralizzazione ed eliminazione dall'organismo, in modo da partecipare alla formazione dell'antigene;

prendersi la sorte di riconoscere un antigene “estraneo”;

Garantire la cooperazione delle cellule immunocompetenti (macrofagi, linfociti T e B);

Partecipazione a varie forme di tipo immunitario (fagocitosi, funzione cantina, HNT, HRT, tolleranza immunologica, memoria immunologica).

Struttura degli anticorpi. Proteine ​​immunoglobuline magazzino chimico raggiungono le glicoproteine, i frammenti formano proteine ​​e curcuma. In base alla loro struttura, proprietà antigeniche e immunobiologiche, le immunoglobuline si dividono in cinque classi: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.

Classe delle immunoglobuline G. L'isotipo G costituisce la massa principale delle Ig sieriche. Attraversa facilmente la barriera placentare e garantirà l'immunità umorale del neonato durante i primi 3-4 mesi di vita. Ciò comporta anche la secrezione delle mucose, compreso il latte, per diffusione.

Le IgG assicurano la neutralizzazione, l'opsonizzazione e la marcatura dell'antigene, innescando così la citolisi mediata dal complemento e la citotossicità mediata dalle cellule dell'antigene.

Classe delle immunoglobuline M. La molecola più grande tra tutte è l'Ig.

È sintetizzato dai progenitori e dai linfociti B maturi. Si stabilisce sul germoglio del tipo immunitario primario, che è anche il primo a iniziare a essere sintetizzato nel corpo del neonato - viene rilevato già al 20o stadio dello sviluppo intrauterino. Le IgM assicurano la neutralizzazione, l'opsonizzazione e la marcatura dell'antigene, innescando così la citolisi mediata dal complemento e la citotossicità mediata dalle cellule dell'antigene.

Immunoglobuline di classe A. Appare in forme grigie e secretorie. Circa il 60% di tutte le IgA si trovano nelle secrezioni mucose.

La forma secretoria delle IgA è il fattore principale dell'immunità mucosale umorale specifica delle mucose del tratto scolio-intestinale, del sistema secostatico e delle vie respiratorie. Interferisce con l'adesione dei microbi sulle cellule epiteliali e la generalizzazione dell'infezione tra le mucose.

Classe delle immunoglobuline E. Chiamato anche reagente. La concentrazione del siero sanguigno è bassa - circa 0,00025 g/l. La Chi non lega il complemento. La Chi non attraversa la barriera placentare. La citofilicità è pronunciata: affinità per le cellule lisce e i basofili. Prevenire lo sviluppo di ipersensibilità di tipo non gay - reazione di tipo I.

Disintegrarsi esternamente o far precipitare gli anticorpi che, interagendo con un antigene, danno reazioni immunologiche visibili (aglutinazione, precipitazione, ecc.), e anticorpi non precipitanti o bloccanti, che non danno reazioni visibili quando associati all'antigene.

A seconda della natura dei microrganismi, possono esserci anticorpi antimicrobico, antitossico, anticlinico.Anticorpi antimicrobici può incollare i microbi - aglutinine, legano molecole proteiche o parti di microbi - precipitine, distruggono i batteri - lizini, uccidono i batteri senza cambiare la loro forma - anticorpi battericidi. Gli anticorpi che promuovono la fagocitosi sono chiamati opsonine o batteriotropine. Esistono anche anticorpi neutralizzanti il ​​virus e anticorpi immobilizzanti che neutralizzano le spirochete. Gli anticorpi antitossici sterminano i batteri esotossinici. Gli anticorpi anticlinici si differenziano in emoagglutinine (incollano i globuli rossi), emolisine (distruggono, lisano i globuli rossi) e citotossine (uccidono le cellule degli animali). Gli autoanticorpi vengono prodotti dall'organismo contro le proteine ​​dell'umidità e le cellule nei tessuti e negli organi quando cambia la struttura chimica di quelli rimanenti o quando gli antigeni si combinano con organi e tessuti che sono stati distrutti.

Gli anticorpi che reagiscono al contatto con uno specifico antigene sono chiamati precipitati.

Il ruolo degli anticorpi nel sistema immunitario sviluppato è significativo: il ruolo degli anticorpi nelle reazioni di ipersensibilità del tipo non guadagno (HNT), citolisi del complemento, fagocitosi immunitaria, citotossicità cellulare anticorpo-dipendente, ecc.

Le reazioni di ipersensibilità possono essere classificate sulla base dei meccanismi immunologici che le scatenano.

Nelle reazioni di ipersensibilità di tipo I, la risposta immunitaria è accompagnata dallo sviluppo di sostanze vasoattive e spasmogeniche, che agiscono sui vasi e sui tessuti lisci, interrompendo così le loro funzioni.

Nelle reazioni di ipersensibilità di tipo II, gli anticorpi umorali intervengono nelle cellule danneggiate, impedendone la fagocitosi o la lisi.

Per le reazioni di ipersensibilità di tipo III (malattie da immunocomplessi) gli anticorpi umorali legano gli antigeni e attivano il complemento. Le frazioni del complemento diventano quindi neutrofili, che causano danni ai tessuti.

Nelle reazioni di ipersensibilità di tipo IV, il danno tissutale è causato dall'effetto patogeno dei linfociti sensibilizzati.

Nelle reazioni di ipersensibilità di tipo II, nel corpo compaiono anticorpi diretti contro gli antigeni depositati sulla superficie delle cellule o su altri componenti dei tessuti. I determinanti antigenici possono essere legati alla membrana cellulare o all'antigene esogeno adsorbito sulla superficie cellulare. In ogni caso, la reazione di ipersensibilità avviene a causa del legame degli anticorpi con antigeni normali o anomali sulla superficie del corpo. Sono stati descritti tre meccanismi correlati agli anticorpi per lo sviluppo di questo tipo di reazione.

Reazioni di ritardo del complemento . Esistono due meccanismi attraverso i quali gli anticorpi e il complemento possono innescare reazioni di ipersensibilità di tipo II: Lisi diretta e opsonizzazione. Nella prima fase, l'anticorpo (IgM o IgG) reagisce con l'antigene presente sulla superficie della cellula, provocando l'attivazione del sistema del complemento e mettendo in azione il complesso di attacco di membrana, che distrugge l'integrità della membrana, perforando la sfera lipidica .

In un altro tipo, le cellule vengono sensibilizzate alla fagocitosi con l'ulteriore fissazione di un anticorpo o di un frammento C3 del complemento sulla superficie della cellula (opsonizzazione). In questo tipo di reazione di ipersensibilità di tipo II, le cellule del sangue (eritrociti, leucociti e piastrine) sono spesso danneggiate e gli anticorpi possono anche essere diretti contro strutture postocculte, ad esempio contro le membrane basali glomerulari e.

Disfunzione cellulare mediata da anticorpi. In alcuni casi, gli anticorpi diretti contro i recettori presenti sulla superficie delle cellule ne interrompono il funzionamento, causando danni alle cellule o lo sviluppo di infiammazioni. Ad esempio, nella miastenia grave, gli anticorpi reagiscono con i recettori dell’acetilcolina nelle placche terminali dei muscoli scheletrici, interrompendo la trasmissione nervo-muscolo e causando così debolezza muscolare. Nafpaki, con stimolazione mediata da anticorpi La malattia di Graves si sviluppa attraverso la funzione della cellula. In caso di malattia, gli anticorpi contro i recettori dell’ormone stimolante la tiroide sulle cellule epiteliali della ghiandola tiroidea stimolano le cellule, causando ipertiroidismo. Questo meccanismo è alla base delle reazioni di inattivazione e neutralizzazione.