ვირუსების ანტიგენები ანტივირუსული იმუნიტეტის ფაქტორებია. ანტივირუსული იმუნიტეტი, განსაკუთრებით. ანტივირუსული იმუნიტეტის ჰუმორული და ფიჭური ფაქტორები. გაბერილი ანტივირუსული იმუნიტეტი

გოლოვნა / ავაშენებ დასუფთავების ადგილს

მთელი ორგანიზმის იმუნური სისტემა მუშაობს მკაფიოდ და ზუსტად, ხოლო კანის ინფექციურ დაავადებებში ის იმარჯვებს თავის მექანიზმებსა და რეაქციებზე. კანის მეთოდით იმუნურ ტიპს აქვს თავისი სპეციფიკური მახასიათებლები. ანთებითი და ადგილობრივი იმუნიტეტის მუშაობის პრინციპებიდან ყალიბდება ანტივირუსული, ანტიბაქტერიული და სოკოს საწინააღმდეგო იმუნიტეტის თავისებურებები.

იმუნიტეტი, იმუნური პასუხი

იმუნიტეტი არის პათოგენური და გენეტიკურად უცხო ობიექტებისადმი უგრძნობლობა და წინააღმდეგობა.

იმუნური სისტემის ორგანოები არის ცენტრალური, რომლებიც ვიბრირებენ მშრალ უჯრედებს, და პერიფერიული, რომლებიც აკონტროლებენ იშვიათ ნივთიერებებს სხეულში, კანსა და ლორწოვან გარსებში და ასევე აკონტროლებენ ქსოვილების მიგრაციულ უჯრედებს.

იმუნური სისტემის აქტივობა ეფუძნება სისტემის აუცილებელი ნაწილების აქტიურ შეყვანას ანტიგენის გასაძლიერებლად, უცხო გენის ამოცნობასა და დაქვეითებას, რათა იმუნური სისტემა განთავისუფლდეს.

იმუნური პასუხი უნდა იყოს დამოკიდებული ანტიგენის ტიპზე, მიმდინარე იმუნური რეაქციის სითხეზე და გარე გონებაზე.

იმუნოლოგიური ტიპია:

ინგრედიენტები – შემცირებული მექანიზმები;
ადაპტური - მცირე რეაქცია უცხო ობიექტის გამოჩენაზე.

ვირუსები

ინფექციური დაავადებების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი ვირუსული მოლეკულებია.

ადამიანის დაავადებები წარმოიქმნება ვირუსებისგან სუპერკასპიდებიდან მოზარდებთან ერთად წვერების ან ფერფლის სახით. უ ამ ტიპისმემბრანა შეიცავს დანამატის ბურთულას, რომელიც შედგება ცილის ვირუსული ნაწილაკებისა და ინფიცირებული უჯრედების ლიპიდებისგან.

ვირუსული შემოდინება ხდება ცხოვრების ყველა ფორმაში: ბაქტერიებიდან ადამიანებამდე.

ინფექციის მეთოდი

ვირუსის მოლეკულა იწყებს ინფექციის გზას სპეციფიკურ რეცეპტორზე მიმაგრებით, რომელიც მდებარეობს ჯანსაღი უჯრედების მემბრანაზე. მას შემდეგ რაც მიმაგრებულია, ვირუსი იწყებს შემდეგ პროცესებს:

კარგია გარე სივრცის შესწავლა და მასთან მუშაობა;
სამიზნე კლიენტის შუაში შეღწევით.

შემდეგი, ვირუსული კონვერტი განიცდის განადგურებას, რის შედეგადაც ხდება გენის მუტაცია. ზვილნენა გენეტიკური ინფორმაციაპროვოცირებს ვირუსული ცილის კომპონენტების სინთეზს ინფიცირებული უჯრედის მიერ, იწვევს ვირუსის ქვერეპროდუქციას და გამრავლებას, რომელიც გამოდის მკვდარი უჯრედიდან და ფართოვდება სხვა უჯრედის მემბრანების უკან.

ანტივირუსული იმუნური პასუხი

იმისათვის, რომ ვირუსის მოლეკულა შეიწოვოს სხეულში ტვინმა, ის იყენებს ლოკალური და ანთებითი იმუნიტეტის ბარიერულ მექანიზმებს.

ანტივირუსული იმუნიტეტის თავისებურებები მდგომარეობს იმაში, რომ ის მუშაობს ორი მიმართულებით:

პირველი პირდაპირი პასუხი არის თანდაყოლილი რეაქცია იმუნურ სისტემაზე;
კიდევ ერთი რამ არის გაბერილი ანტივირუსული იმუნიტეტი.

ანტივირუსული იმუნური ტიპის თავის ბრინჯი არის სპეციფიკური ანტისხეულების არსებობა, რომლებიც პირველ ეტაპზე გადადის რეცესიის დროს, ხოლო მეორეში წარმოიქმნება დანაშაულის გრძნობის მომენტში. ვირუსული დაავადება.

თანდაყოლილი წინააღმდეგობა

თანდაყოლილი ანტივირუსული იმუნიტეტის მახასიათებლები:

მთლიანი, ელასტიური, ჯანსაღი კანი, ნორმალური pH-ით და კანის დაცვის არასპეციფიკური მეთოდებით - არ დაუშვას სხეულის შიდა სივრცეში შეღწევა. როგორიც არ უნდა იყოს მიკროდედამიწა, ვირუსისთვის გზა არ არსებობს;
პირის ღრუს, ცხვირის, ფარინქსის, სასუნთქი ორგანოების ლორწოვანი სეკრეცია და ფერმენტები გვხვდება ფაგოციტების, მაკროფაგების, სეკრეტორული ტიპის ანტისხეულების, B და T ტიპის ლიმფოციტების არსებობისას. ეს არის ვირუსის ორგანიზმიდან აღმოფხვრის ერთადერთი გზა. მაშინვე ორმხრივად dovkillam. Zhovch, shlunkovy sіk proteases ფუნქციონირებს ისე, რომ ანადგურებს ვირუსის მოლეკულებს მათ გამრავლებამდე;
აშკარა სისტემა ისაა, რომ ეს იმუნოლოგიური ფუნქცია ეფუძნება სიცოცხლის ნარჩენებს, მკვდარ ან დაზიანებულ უჯრედებს და თავად ვირუსებს შიდა გარემოდან. ამიტომ, თუ თქვენ ხართ დამნაშავე GRVI-ში, რეკომენდებულია ბევრი საშინაო ცხოვრებით ისიამოვნოთ;
სისხლი და ლიმფა ყოველთვის აჩვენებს ვირუსთან ასოცირებული ცილების, c-რეაქტიული პროტეინის არსებობას, რომელიც გამოიმუშავებს ღვიძლს, ინტერფერონებს, ფაგოციტებს, დიდმარცვლოვან ლიმფოციტებს, ანტისხეულებს ტიპის M, G, D, T-killin m, კომპლემენტის სისტემა, ვირუსების და ინფიცირებული უჯრედების აღმოჩენა. როდესაც იმუნური სისტემა კარგ მდგომარეობაშია, ეს მექანიზმები იწყებენ მუშაობას ვირუსის შეღწევიდან და ჯანმრთელ უჯრედებში ინფიცირებიდან ორი დღის განმავლობაში;
უჯრედის მემბრანა არის ელასტიური მოლეკულური სტრუქტურა, რომელიც შეიცავს სპეციფიკურ რეცეპტორებს, რომლებზეც ვირუსს შეუძლია მიმაგრდეს და მასში იზრდება T ტიპის ლიმფოციტები, ანტისხეულები და T-მკვლელები, რომლებიც იცავს ჯანსაღ უჯრედებს და ინფექციას, ამცირებს ვირუსის აქტივობას და აღმოფხვრის მას;
უჯრედის შიდა ბირთვი შეიცავს სპეციალურ ფერმენტებს, T-მკვლელებს, ანტისხეულებს, რომლებიც აქტიურდებიან ინტერფერონის შემოდინებით.

შეიძლება ითქვას, რომ თანდაყოლილი ანტივირუსული იმუნური სისტემის ძირითად მექანიზმს მხარს უჭერს ინტერფერონი. საკმარისი რაოდენობით, ის ასტიმულირებს იმუნურ წინააღმდეგობას ქსოვილის დონეზე. ინტერფერონი იყოფა ტიპებად:

ალფა - ანტივირუსული მოქმედება;
ომეგა - ანტიპროლიფერაციული, სიმსივნის საწინააღმდეგო მოქმედება;
გამა - ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, ამცირებს ამოცნობის ტერმინებს, ამუშავებს უარყოფილ ინფორმაციას, ააქტიურებს უჯრედებს: ბუნებრივ უჯრედებს, ლიმფოციტებს ტიპის B და T, ანტიგენებს, მასტიმულირებელ მოქმედებას. არ არსებობს ცილების ვიროციდური ფუნქცია, რომლებიც მონაწილეობენ იმუნურ რეაქციებში.

რა გამოსვლაა, ბლოკადა არ დაგიმალოთ ვირუსული მოლეკულებიმათი ფუნქციური მოქმედება მიზნად ისახავს უჯრედების მეტაბოლური პროცესების შეცვლას, რაც იწვევს ვირუსისადმი წინააღმდეგობას.

ინტერფერონის მეტყველება წარმოიქმნება იმუნური უჯრედების გავლენის ქვეშ ვირუსული ანტიგენებიან ინტერფერონის შემცველი პრეპარატების სტაგნაციის შემდეგ.

წინააღმდეგობა იზრდება

ამ ტიპის ანტივირუსული იმუნიტეტის თავისებურებები მდგომარეობს იმაში, რომ რეზისტენტობა ვითარდება ავადმყოფობის ან ვაქცინაციის დროს და მდგომარეობს სპეციფიკური იმუნური მექანიზმების G, M, სეკრეტორული ტიპის ანტისხეულების არსებობაში, ისინი T- მკვლელები.

თუ სპეციფიკური ანტისხეულები რჩება მცირე რაოდენობის ადამიანების სისხლში, მათ შეუძლიათ ხელი შეუშალონ ვირუსის განვითარებას და დაბლოკონ ინფიცირებული უჯრედები. ანტიგენის დიდი რაოდენობით არსებობის გამო საჭიროა პოსტკლინიკური ვირუსული ობიექტის სისხლში ბლოკადა. ანტისხეულები იცავს ორგანიზმს ვირუსით მეორადი ინფექციისგან.

ვირუსის ბლოკადის გამო ხდება კომპლემენტის სისტემის ლიზისი.

იმუნური სისტემის ანტივირუსული შემოდინების საწინააღმდეგოდ ვირუსული შეგუბების გასანეიტრალებლად გამოიყენება ვირუსის სპეციფიკური T-მკვლელები, რომლებიც იწვევს მოულოდნელი ინფექციის განვითარებას, მაგრამ ამ ტიპის იმუნური რეაქციისთვის ეს საკმარისი არ არის.

ანტივირუსული რეზისტენტობის იმუნური პასუხი

უმეტეს შემთხვევაში, ვირუსულ ინფექციაზე იმუნური პასუხი შედგება:

სიღარიბე ვირუსის გაფრთხილებაინფიცირებული უჯრედების;
ვირუსული მოლეკულების ელიმინაცია ინფიცირებული უჯრედების შენარჩუნებისგან;
ინფიცირებული ვირუს-მატარებლების სიკვდილი ორგანოებსა და ქსოვილებზე უარყოფითი შემოდინებით;
იმუნური პასუხის ხანგრძლივობა ორგანიზმში ვირუსის ლატენტურობაზე.

მშრალი რეაქციის სქემა:

მას შემდეგ, რაც ვირუსი სხეულში შედის, ლორწოვანი გარსების მუდმივი ფუნქციონირება გავლენას ახდენს. თუ რაიმე მიზეზით იმუნური სისტემის ლოკალურ ფუნქციებს არ აძლევენ სათანადო ფუნქციონირების საშუალებას, ვირუსი აღწევს ორგანიზმში და იწყებს ჯანსაღი უჯრედების ინფიცირებას. აქ იმუნოკომპეტენტური იმუნური სისტემა მოქმედებს დაავადების გზაზე:

პირველადი ინფექციის დროს ხდება ანტისხეულების გამომუშავება;
მეორე ინფექციის შემთხვევაში ანტივირუსი მუშაობს იმ ანტისხეულებთან, რომლებიც ავადმყოფობის შემდეგ სისხლში დაიკარგა.

სპეციფიური ანტისხეულები ბლოკავს ინფიცირებულ უჯრედს და ვირუსის კონვერტის პროტეინს, რითაც პროვოცირებას უკეთებს მათ T ტიპის ლიმფოციტების დაქვეითებას, რომლებსაც აქვთ ციტოტოქსიური ფუნქცია.

იმუნური რობოტების განადგურება ვირუსებით

რომელი ვირუსი არღვევს ადამიანის იმუნური სისტემის მუშაობას - ყველა ვირუსი, რომელიც იქმნება:

იმუნური სისტემიდან თავის დაღწევა დამახინჯების გზით;
ვასუფთავებ ცილების საწყობს, მივდივარ სხეულის ცილოვან უჯრედებში;
ციტოკინების სიმძლავრის გამომუშავება;
დააჭირეთ იმუნომოდულაციას.

სპეციფიკური და არასპეციფიკური წინააღმდეგობის განადგურება დაკავშირებულია:

ვირუსული მოლეკულების გამრავლების დროს უჯრედების განადგურების პროცესი. ასეთ ვირუსებს მიეკუთვნება: VIL, ეპშტეინ-ბარი, ვირუსი, ჰერპესი, პოლიომიელიტი;
იმუნური სისტემის ფუნქციონირების დარღვევა (VIL, ჰეპატიტი);
იმუნურ უჯრედებს შორის დისბალანსის სტიმულირება, რაც ვლინდება იმუნოდეფიციტის, ალერგიის (გრიპი, ადენოვირუსი, კიბო) განვითარებით;
სასურველია ციტოტოქსინების სინთეზისთვის (ციტომეგალოვირუსი);
ნეიტროფილების ბაქტერიციდული ძალის დაქვეითება (გრიპი);
ანტივირუსული იმუნიტეტის დეპრესიული ეფექტის განვითარება;
აუტოიმუნური რეაქციის გამოვლინება.

თუ ვირუსები არ იქნა აღიარებული ანტისხეულების მიერ, მათ შეუძლიათ ყოველგვარი შეფერხების გარეშე გაფართოვდნენ ჯანსაღ უჯრედებში და განვითარდეს ვირუსული დაავადება. და შემდეგ მოვიდა ეპიდემია და პანდემია.

მკურნალობა, დაცვა ვირუსული დაავადებებისგან

მაგალითად, ვირუსულ დაავადებებს თან ახლავს გამოხატული კლინიკური სიმპტომები: ცხელება, ქოშინი, ხველა, თავის ტკივილი, ფსიქიკური სისუსტე, ასევე დამახასიათებელი ნიშნები: ჩავარდნა, აშლილობა, მოწამვლა და სხვა. საბოლოო დიაგნოზის დასადგენად ტარდება გარე გამოკვლევა, პალპაცია, გარეგანი მანიპულაციები და სხვა ანალიზები. აბანოდ მიმაჩნია:

ჟაროზნიჟუვალნე;
ანტისპაზმური და ანალგეტიკები;
გარდაცვლილის შემთხვევები, ხველა, შემდეგ სიმპტომური თერაპია;
ანტივირუსული თვისებები;
ინტერფერონი, რომელიც ხდება წამლებთან ერთად;
სხვა სამედიცინო საჭიროებები ექიმის შეხედულებისამებრ.

ვირუსისგან თავის დასაცავად ან ავადმყოფობის გასაადვილებლად, პრევენციული ზომები უნდა იქნას მიღებული:

ჰიგიენა;
ცხოვრების ჯანსაღი წესი;
სათანადო კვება;
ლორწოს ტუალეტი;
სხვადასხვა ანტივირუსული საშუალებები: ოქსოლინოვი, ინტერფერონის მალამოები;
გადადით დაბალი იმუნიტეტის თავიდან ასაცილებლად;
ვიტამინების მიღება;

ანტივირუსული ვაქცინაციის არსებული მეთოდები.

ვიდეო

Vіdpovid

ადამიანის ვირუსების რეპროდუქცია: რეპროდუქციის ეტაპები, დნმ ვირუსების რეპროდუქციის თავისებურებები. იპოვნეთ ასეთი ვირუსების მაგალითები. ვირუსებს შორის ჩარევის ეფექტი. ვირუსებსა და უჯრედებს შორის ურთიერთქმედების სახეები: პროდუქტიული, აბორტი, ინტეგრაციული. ვირუსული ინფექციების სახეები: ლიტური, მდგრადი, ლატენტური, პარაზიტული, სრული ვირუსული ინფექცია, უჯრედების ტრანსფორმაცია.

დიაგნოსტიკური შრატები, მათი განვითარება, ექსტრაქცია და პრაქტიკული სტაგნაცია. მონოკლონური ანტისხეულები. ჰიბრიდომები, მათი ალტერნატივა მონოკლონური ანტისხეულების წარმოებისთვის.

ანატოქსინები: ძალაუფლება, ფლობის პრინციპი, ვიმირის ერთეულები. ასოცირებული ვაქცინები, მათი ავტორიტეტი, კონდახები. აღწერეთ იმუნიტეტი, რომელიც წარმოიქმნება ასოცირებული ვაქცინების შეყვანის შედეგად.

სეროლოგიური რეაქციები, რომლებიც გამოიყენება ინფექციურ იმუნოლოგიაში (დივ. 20). იმუნოფლუორესცენციის რეაქცია. ინგრედიენტები, პირდაპირი და არაპირდაპირი RIF-ის მექანიზმი, მნიშვნელობა ინფექციური დაავადებების ექსპრეს დიაგნოსტიკისთვის.

იმუნოფლუორესცენციის მეთოდი (RIF, იმუნოფლუორესცენციის რეაქცია, კუნსის რეაქცია) არის მეთოდი სპეციფიკური ანტიგენების იდენტიფიცირებისთვის ფტოროქრომთან კონიუგირებული დამატებითი ანტისხეულების გამოყენებით. აქვს მაღალი მგრძნობელობა და სპეციფიკა.

ვარგისია ინფექციური დაავადებების სწრაფი დიაგნოსტიკისთვის (დაავადების იდენტიფიცირება შემდგომ მასალაში), ასევე AT და ზედაპირული რეცეპტორების და ლეიკოციტური მარკერების იდენტიფიკაციისთვის (იმუნოფენოტიპირება) და ა.შ.

ბაქტერიული და ვირუსული ანტიგენების გამოვლენა ინფექციურ მასალებში, ცხოველთა ქსოვილებში და უჯრედულ კულტურებში ფლუორესცენტური ანტისხეულების (სიროფების) დახმარებით სადიაგნოსტიკო პრაქტიკაში ფართოდ სტაგნაცია გახდა. ფლუორესცენტური შრატების მომზადება ემყარება იმ ფაქტს, რომ გარკვეული ფტოროქრომები (მაგალითად, ფლუორესცეინის იზოთიოციანატი) შედის ქიმიურ კავშირში შრატის ცილებთან მათი იმუნოლოგიური თვისებების იდენტურობის დაზიანების გარეშე.

მეთოდის სამი ტიპი არსებობს: პირდაპირი, არაპირდაპირი, კომპლემენტით. პირდაპირი RIF მეთოდიდაფუძნებული იმ ფაქტზე, რომ ქსოვილის ანტიგენები ან მიკრობები, გამდიდრებული იმუნური შრატით ანტისხეულებით, რომლებიც მარკირებულია ფტოროქრომებით, შეიძლება ნახოთ ლუმინესცენტური მიკროსკოპის ულტრაიისფერი შუქით. ბაქტერიები ნაცხში, დაფარული ასეთი ლუმინესცენტური შრატით, ანათებენ კანის პერიფერიაზე მწვანე ფერში.
არაპირდაპირი RIF მეთოდიიდენტიფიცირებული ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსი დაკავშირებულია დამატებით ანტიგლობულინის (ანტისხეულის) შრატთან, რომელიც ეტიკეტირებულია ფტოროქრომით. ამ მიზნით, მიკრობების სუსპენზიის ნაცხი მკურნალობენ ანტისხეულებით ანტიმიკრობული კურდღლის დიაგნოსტიკური შრატისგან. შემდეგ ანტისხეულები, რომლებიც არ არის შეკრული მიკრობების ანტიგენებით, ირეცხება, ხოლო ანტისხეულები, რომლებიც იკარგება მიკრობებზე, ვლინდება ნაცხის დაფარვით ანტიგლობულინის (კურდღლის საწინააღმდეგო) შრატით, ეტიკეტირებული ფტოროქრომებით. შედეგად იქმნება მიკრობული + ანტიმიკრობული კურდღლის ანტისხეულები + ანტიკურდღლის ანტისხეულები, ეტიკეტირებული ფტოროქრომით. ეს კომპლექსი შეინიშნება როგორც ფლუორესცენტური მიკროსკოპით, ასევე პირდაპირი მეთოდით.

მექანიზმი. სლაიდზე მოამზადეთ ნაცხი მიკვლეული მასალისგან, დააფიქსირეთ ნახევრად და შეასხურეთ კურდღლის იმუნური შრატი, რათა ამოიღოთ ანტისხეულები სხეულის ანტიგენების წინააღმდეგ. ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსის დასამყარებლად პრეპარატი მოთავსებულია პალატაში და ინკუბირებულია 37 °C ტემპერატურაზე 15 წუთის განმავლობაში, რის შემდეგაც იგი საგულდაგულოდ ირეცხება იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდით, რათა ამოიღონ ანტისხეულები, რომლებიც არ არის შეკრული ანტიგენთან. შემდეგ პრეპარატი გამოიყენება ფლუორესცენტური ანტიგლობულინის შრატით კურდღლის გლობულინების წინააღმდეგ, რეცხავენ 15 წუთის განმავლობაში 37 °W ტემპერატურაზე და შემდეგ პრეპარატი ფრთხილად ირეცხება იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდით. ფლუორესცენტური ანტიგლობულინის შრატის ანტიგენებზე დაფიქსირებულ სპეციფიურ ანტისხეულებთან შეერთების შედეგად იქმნება მბზინავი კომპლექსები, ანტიგენ-ანტისხეულები, რომლებიც ვლინდება ლუმინესცენტური მიკროსკოპით.

25. სეროლოგიური რეაქციები, რომლებიც ხელს უწყობენ ინფექციურ იმუნოლოგიას.

იმუნობლოტი არის უაღრესად მგრძნობიარე მეთოდი ცილების გამოსავლენად ელექტროფორეზისა და ELISA ან RIA საფუძველზე. იმუნობლოტირება გამოიყენება როგორც აივ ინფექციის დიაგნოსტიკური მეთოდი.

ცხოველის ანტიგენები გამოყოფილია ელექტროფორეზის გამოყენებით პოლიაკრილამიდის გელში, შემდეგ გელიდან გადადის აქტიურ ქაღალდზე ან ნიტროცელულოზის მემბრანაზე და გამოვლენილია დამატებითი ELISA-ს გამოყენებით. კომპანიები აწარმოებენ ასეთ პროდუქტებს ანტიგენების "ბლოტების" გამოყენებით. წაისვით ავადმყოფი სიროფი ამ ადგილას . შემდეგ, ინკუბაციის შემდეგ, ამოიღეთ პაციენტის ანტისხეულები, რომლებიც არ არის შეკრული და წაისვით ანტიიმუნოგლობულინის შრატი, ეტიკეტირებული ფერმენტით. . კომპლექსი, რომელიც იქმნება მამრობით [ანტიგენი + ავადმყოფის ანტისხეული + ადამიანის იგ-ის საწინააღმდეგო ანტისხეული] ავლენს ქრომოგენური სუბსტრატის დამატებას, რომელიც ცვლის ფერმენტის ინჰიბირებას.

დამატებითი RIA ბიოლოგიურ გარემოში განისაზღვრება ჰორმონების, ზრდის ფაქტორების, ფერმენტების, აუტოანტისხეულების, ავთვისებიანი ნეოპლაზმების მარკერების და სხვა ნივთიერებების კონცენტრაციით (მაგალითად, მედიკამენტები და წამლები).

RIA ეფუძნება კონკურენციის ფენომენს: ანტისხეულების შეერთება რადიოაქტიური იზოტოპით ეტიკეტირებულ ანტიგენთან მიკერძოებულია არალეგირებული ანტიგენის არსებობის წინააღმდეგ.

RIA ტექნიკა მარტივია და მოიცავს შემდეგ ძირითად ნაბიჯებს:

1. დაუმატეთ ეტიკეტირებული ანტიგენი და ნიმუში ანტისხეულებს (რათა თავიდან აიცილოთ არალეგირებული ანტიგენის უცნობი რაოდენობა). რეაქციის ნარევში ანტისხეულების კონცენტრაცია შეირჩევა ისე, რომ შეკრული ადგილების რაოდენობა ბევრად ნაკლებია ანტიგენების საერთო რაოდენობაზე. მარკირებული ანტიგენის კონცენტრაცია შეიძლება აღემატებოდეს ნიმუშში ანტიგენის მაქსიმალურ შესაძლო კონცენტრაციას.

2. რეაქცია უნდა იყოს ინკუბირებული სასურველ ტემპერატურაზე დავალების საათი. ეტიკეტირებული და არალეგირებული ანტიგენები კონკურენტულად უკავშირდებიან ანტისხეულებს, რაც ქმნის იმუნურ კომპლექსებს, რომლებიც ანადგურებენ ეტიკეტირებულ ან არალეიბლირებულ ანტიგენს. ამრიგად, რეაქციის ნარევში ინკუბაციის დასრულებამდე არსებობს მარკერები და იმუნური კომპლექსები, ასევე მნიშვნელოვანი მარკერები და არაანტიგენები. მარკირებული იმუნური კომპლექსების რაოდენობა შეფუთულია ნიმუშში არალეგირებული ანტიგენის რაოდენობის პროპორციულად.

3. ჩამოყალიბებული ეტიკეტირებული იმუნური კომპლექსების რაოდენობის შესაფასებლად, ისინი ძლიერდება მოქმედი ეტიკეტირებული ანტიგენის ფორმირებისთვის, რომელიც ხდება შეუზღუდავი.

4. გამოთვალეთ ანტიგენის კონცენტრაცია ნიმუშში კალიბრაციის მრუდის გამოყენებით. ამისათვის გამოიყენეთ არაერთი სტანდარტული კალიბრაციის მოწყობილობა, რომელიც ეფუძნება არალეგირებული ანტიგენის ცნობილ კონცენტრაციებს.

26. ვაქცინები: ისინი შემუშავებულია, ვაქცინების ძირითადი სარგებელი. ინაქტივირებული ვაქცინების გამოყენების პრინციპები. განსაზღვრეთ ვაქცინების მარაგი ბავშვების რუტინული ვაქცინაციისთვის. აღწერეთ ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტი.

VIDPIVID:
ვაქცინები არის იმუნობიოლოგიური პრეპარატები, რომლებიც მზადდება ცოცხალი შესუსტებული ან ინაქტივირებული მიკროორგანიზმებისგან, ტოქსინებისგან, მიკრობული ანტიგენებისგან და განიკურნება კონკრეტული აქტიური იმუნური სისტემის შესაქმნელად.
ვაქცინები ძირითადად გამოიყენება პრევენციული მეთოდით, უფრო იშვიათად კი კლინიკური (ქრონიკული, გახანგრძლივებული ინფექციური დაავადებების დროს)

ვაქცინის პრეპარატების პროდუქციის ასორტიმენტი:
საწყობის უკან არის კორპუსკულარული (ცოცხალი და ინაქტივირებული), ქიმიური (ქიმიური და ტოქსოიდური) და გენეტიკური ინჟინერია; პრევენციული და თერაპიული ღონისძიებების აღიარებისთვის.
არსებობს ვაქცინების რამდენიმე თაობა:
- პირველი თაობის ვაქცინები - კორპუსკულური ვაქცინები, რომლებიც შედგება მთელი მიკროორგანიზმებისგან, ცოცხალი ან მოკლული.
- სხვა თაობის ვაქცინები; - პრეპარატები, რომლებიც წარმოიქმნება ყოველდღიური დიეტის სხვა ფრაქციებიდან ან მათი ცხოვრების სტილის პროდუქტებიდან; - ქიმიური ვაქცინები და ტოქსოიდები.
- მესამე თაობის ვაქცინები - რეკომბინანტული ვაქცინები, აღმოფხვრილი გენეტიკური ინჟინერიის მეთოდებით

ვაქცინის პრეპარატების ძირითადი უპირატესობები:
-მაღალი იმუნოგენურობა და ხანგრძლივი იმუნიტეტის მიღწევის უნარი
-გადაჭარბებული ვირულენტობა შესუსტებული შტამპებისთვის და მათი ავტორიტეტების სტაბილურობა
- სიმცირე
-რეაქტიულობა (გვერდითი რეაქციების რაოდენობა)
-ჰიპოალერგიულობა (მინიმალური სენსიბილიზაციის ეფექტი)
- პრეპარატში დამაბინძურებელი მიკროორგანიზმების არსებობა
-წარმოების ხელმისაწვდომობა

ინაქტივირებული (მოკლული) კორპუსკულური უჯრედები ცვლის მიკრობულ უჯრედებს ან ვირუსებს (კორპუსკულური ბაქტერიული და მთლიანი ვირუსის ვაქცინები). მათი მომზადებისთვის დამცავი ანტიგენების ჩასანაცვლებლად გამოიყენება ვირუსული მიკროორგანიზმები, რომელთა აქტივობა უნდა შენარჩუნდეს ფიზიკური ინაქტივაციის ფაქტორების (გათბობა, ულტრაიისფერი ზემოქმედება) ქიმიური ხასიათის (ალკოჰოლი, ფენოლი, აცეტონი, გლუტარალდეჰიდი, ფორმალდეჰიდი) შეყვანის შემდეგ. ორივეს კომბინაცია.
ინაქტივირებული ვაქცინები იწვევს იმუნური პასუხის ჰუმორულ ტიპს, რომელიც ნაკლებად სტრესულია იმუნური სისტემისთვის და აქვს ნაკლები ტოქსიკურობა, ვიდრე ცოცხალი ვაქცინები, რომლებიც არ იწვევენ ადგილობრივ იმუნიტეტს, ისინი საჭიროებენ 2-3-ჯერ მიღებას, იმუნიზაციის ხშირ განმეორებით კურსებს. ინექციურ კორპუსკულარულ ვაქცინებს შეიძლება გამოავლინოს მნიშვნელოვანი ტოქსიკურობა და ალერგენობა. მათი ყველაზე მნიშვნელოვანი უპირატესობა ის არის, რომ ცოცხალი არსებებიდან გამოსული სუნი არასოდეს იწვევს ინფექციურ დაავადებებს.

ვაქცინები ბავშვების რუტინული ვაქცინაციისთვის: DTP, BCG, ACADS, IPV (ინაქტივირებული პოლიომიელიტის ვაქცინა).

ვაქცინაციის შემდეგ ვითარდება ინდივიდუალური აქტიური იმუნიტეტი. ირღვევა ანტიგენთან კონტაქტის შემდეგ. ეს გადასცემს იმუნური რეაქციის ყველა ეტაპის განხორციელებას ანტიგენ-სპეციფიკური T-ლიმფოციტების და ანტისხეულების წარმოქმნით, ასევე იმუნური მეხსიერების შენარჩუნებით. აქტიური იმუნიტეტის უპირატესობებია უფრო დიდი ეფექტურობა, შედეგად მიღებული იმუნური ფაქტორები ყველაზე მეტად შეესაბამება სპეციფიკურ ანტიგენურ პასუხს, ასევე ტრივალურ და ზოგჯერ უკვე არსებულ, შემდგომ ეფექტს, კავშირებს მეხსიერების უჯრედების ფორმირებასთან და მშრალი ტიტრის მხარდაჭერასთან. სპეციფიკური ანტისხეულები სისხლის შრატში და სხვა ბიოლოგიურ რეგიონებში. აქტიური იმუნიტეტის შემცირებამდე აუცილებელია ენერგიის მნიშვნელოვანი მოხმარების და განვითარების თანაბრად ტრივიალური ვადის შემოღება. არ გადადის რეცესიის დროს.

27. ვაქცინები. ძირითადი სარგებელი ვაქცინამდე. ცოცხალი ვაქცინები: შესუსტებული, განსხვავებული (BCG, ბუნებრივი ვირუსის ვაქცინა), რეკომბინანტული. შეპყრობილი პრინციპები, გამოიყენეთ ისინი. ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტის მახასიათებლები. ტიპი: ცოცხალი ვაქცინები მზადდება ბაქტერიების, რიკეტსიის, ვირუსების ვაქცინის შტამებისგან, რომლებიც შერჩეულია სხვადასხვა შერჩევის მეთოდით. ვაქცინები დასუსტებულია, რაც ინარჩუნებს ვირულენტობის უმნიშვნელო ჭარბს და ხელს უშლის კლინიკურად მნიშვნელოვან ინფექციას. ისინი შეიძლება აღმოიფხვრას შემცირებული ვირულენტობის გზით არასასპინძლო ორგანიზმებში კულტივირებისას (დაბალ ან მაღალ ტემპერატურაზე, ცოცხალ გარემოზე მომღერალი დანამატებით) ან ნაკლებად არასასიამოვნო ცხოველებზე გადასვლის გზით, ქათმის ემბრიონებიდა უჯრედულ კულტურებში, რომლებშიც შესუსტებული მუტანტები გამოვლინდა ავადმყოფებისგან ან გარე გარემოდან, მუტაგენების შემოდინებით. დასუსტებულ შტამებში, გენები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ვირულენტობაზე, ინაქტივირებულია ან რეპრესირებულნი არიან. იმის გამო, რომ ცოცხალი ვაქცინები ქმნიან ვაქცინის ინფექციას (ცოცხალი შესუსტებული მიკრობები მრავლდებიან ორგანიზმში, რაც იწვევს ანთებით პროცესს, რომელიც მიმდინარეობს კლინიკური გამოვლინების გარეშე), ისინი კვლავ იწვევენ სხეულის ნობიოლოგიურ მდგომარეობას და სპეციფიკური ანტისხეულების წარმოქმნას. ეს ასევე შეიძლება იყოს უმნიშვნელო, რადგან ცოცხალი ვაქცინები უფრო მეტად იწვევენ ალერგიულ რეაქციებს. ამ ტიპის ვაქცინა ჩვეულებრივ შეჰყავთ ერთხელ. მაგალითები: ციმბირის ვაქცინა, ჭირის ვაქცინა, ბრუცელოზის ვაქცინა, BCG ვაქცინა, კანის ვაქცინა. - დასუსტებული - მედიკამენტები, რომლებიც დასუსტდა სხვაგვარად, ისე, რომ მათ დაკარგეს ვირულენტობა, მაგრამ შეინარჩუნეს სპეციფიკური ანტიგენურობა პათოგენური მიკროორგანიზმების შტამებით (ბაქტერიები, ვირუსები), რომლებსაც უწოდებენ შტამებს ів შესუსტებულს. - განსხვავებული - ეფუძნება მიკროორგანიზმების არაპათოგენურ შტამებს, რომლებიც შეიცავენ ფარულ დამცავ ანტიგენებს ადამიანის პათოგენური ინფექციური დაავადებებისგან (ადამიანებში ბუნებრივი დაავადების საწინააღმდეგო ვაქცინა - ვიკორისტული ვირუსის ძროხები, BCG ვაქცინა - მიკობაქტერიების წინააღმდეგ). - რეკომბინანტული - ადამიანისათვის არაპათოგენური რეკომბინანტული შტამების შერჩევის საფუძველზე, რომლებიც ატარებენ პათოგენური მიკრობების დამცავი ანტიგენების გენებს და ადამიანის ორგანიზმში შეყვანისას მრავლდებიან, სინთეზირებენ სპეციფიკურ ანტიგენს და ქმნიან იმუნურ სისტემას. პათოგენურ განგაშამდე. ვაქცინაციის შემდგომი იმუნიტეტი (პიროვნულად აქტიური), ფიჭური თუ ჰუმორული, მისი ინტენსივობის გამო, უახლოვდება პოსტინფექციას.

28. ვაქცინაცია. ვაქცინაციის ეფექტურობა. რუსეთის ფედერაციის ეროვნული კალენდარი: ბავშვთა და ბავშვების მეტა ვაქცინაცია, ვაქცინების მახასიათებლები.

VIDPIVID:
ვაქცინაციის ეფექტურობა დამოკიდებულია ბიოლოგიური ავტორიტეტებიყოველდღიური ცხოვრება და მათგან წამლების მომზადება, ვაქცინების შეყვანის მეთოდები და მაკროორგანიზმების იმუნორეაქტიულობა.
ვაქცინის პრეპარატების შეყვანა შესაძლებელია ადამიანის ორგანიზმში პარენტერალურად (შიგნით, კანქვეშ, კანში), პერორალურად, ინტრანაზალურად, ასევე სუპოზიტორებში და ოყნას.
იმუნური სისტემის გასაძლიერებლად, მაკროორგანიზმთან და ანტიგენთან საკმარისი კონტაქტი უნდა იყოს, ამიტომ ხშირ შემთხვევაში ვაქცინაცია მეორდება, ვაქცინის საბოლოო შეყვანის ვადები დამოკიდებულია ამ ბიოლოგიური პროდუქტის უფლებამოსილებაზე. ჰუმორული და ფიჭური იმუნიტეტის განვითარებისთვის საჭიროა ადრეული პერიოდი. ყველა ვაქცინირებულ ადამიანს არ უვითარდება რეზისტენტობის საკმარისი დონე, იმუნორეაქტიულობა მცირდება და შეიძლება განვითარდეს იმუნოდეფიციტი. ვაქცინაციის ეფექტურობა დამოკიდებულია ვაქცინის ტიპსა და სიძლიერეზე, დღის თარიღზე და იმუნური სისტემის სიძლიერეზე. რუსეთის ფედერაციის ეროვნული კალენდრის მიხედვით, ყველა ბავშვი რეგულარულად უტარდება აცრა 10 ნოზოლოგიური ფორმის - ტუბერკულოზის წინააღმდეგ. ვირუსული ჰეპატიტი B, დიფტერია, ხველა, მარჯვენა, პოლიომიელიტი, კირი, წითურა, ეპიდემიური პარატიტი, გრიპი. ტილკის 13 ნოზოლოგიური ფორმის ჭიანჭველები ეპიდიდიჩნიკის უკან - ტულარემი, ჭირი, ბრუტცელოზი, სიბირკა, ზღაპარი, ლეპტოპიროზი, კლიშოვო ენცეფალიტი, ლიხომანკი კუ, ჟოვტა ლიხომანკი, ჩერევნი ტიფი, მენინგოკოკოვის ინფოსია.

VIDPIVID:
ტოქსოიდები ხშირად გამოიყენება მოლეკულური ვაქცინების წინ. ბაქტერიული ეგზოტოქსინების მკურნალობა 3-5 დღის განმავლობაში 0,3-0,4% ფორმალდეჰიდით 37-40 C ტემპერატურაზე. ამ ფაქტორების ძლიერი შემოდინებით, ეგზოტოქსინი კარგავს თავის თვისებებს, ზოგავს ანტიგენებს და იმუნოგენურ ძალებს vosti. ტოქსოიდების მოცილება იძლევა ბალასტური სითხეების (ცოცხალი სითხის, მეტაბოლური პროდუქტების) გაწმენდას, კონცენტრირებას და ადსორბციას ალუმინის ჰიდროქსიდზე, რაც ხელს უწყობს იმუნოგენურობას. ტოქსოიდებს აქვთ აშკარად დაბალი რეაქტოგენურობა, ამიტომ მცირე უკუჩვენებაა, სანამ ისინი არ გახდებიან. გასუფთავებული ადსორბირებული ტოქსოიდები გამოიყოფა იშვიათ შემთხვევებში, რომლებიც სტაგნირებულია ანტიტოქსიკური იმუნიტეტის შესაქმნელად ინფექციების მიმართ, როგორიცაა დიფტერია, მარჯვენა, გაზის ანაერობული ინფექცია, ბოტულიზმი, სტაფილოკოკური და ფსევდომონას ინფექცია და სხვა მიზეზები მოიცავს ეგზოტოქსინებს, რომლებიც მთავარ როლს ასრულებენ.

ანტიგენური ერთეული (AE), ანტიგენისა და ანტიტოქსიკური ერთეული. ტოქსინებისა და ანატოქსინების ძალა. რამონის შემდეგ მას ახასიათებს I/Lf მნიშვნელობა, რაც მიუთითებს ანტიტოქსიკურობის რაოდენობაზე. ერთი, რომელიც შერწყმული იქნება 1 მლ ტოქსინთან ან ანატოქსინთან. გლენიას მიხედვით, AE განისაზღვრება Lf- limes ფლოკულაციით (ფლოკულაციის ბარიერი), შემდეგ მინ. ტოქსოიდის დოზა, რომელიც აკავშირებს ერთ ანტიტოქსინს. ერთი ანტიტოქსინი.

ასოცირებული ვაქცინები (ცოცხალი + ინაქტივირებული) კომპლექსური ვაქცინები - კომპლექსური განსხვავებული ტიპებივაქცინები დამტკიცებულია სხვადასხვა ინფექციების წინააღმდეგ ერთსაათიანი იმუნიზაციისთვის. ასეთი ვაქცინის სხვა კომპონენტები უნდა იქნას მიღებული დოზით, რომელიც არ ქმნის კონკურენციას, რათა განვითარდეს იმუნიტეტი ყველა ანტიგენის მიმართ იგივე ინტენსივობით.
-პოლივაქცინა - შლის იგივე ანტიგენებს (პოლიომიელიტი - ტიპები I, P, III; პოლიანატოქსინები).
- კომბინირებული - შედგება სხვადასხვა ანტიგენისგან (DTaP ვაქცინა).

როლს თამაშობს აქტიური იმუნიტეტი

30. დიაგნოსტიკური სიროვატები: პოდროზდილი, საწყობი, ფლობის პრინციპები. წებოვანი მადანი. ადსორბირებული და არაადსორბირებული უგლუტენო სირენების თვისებები. უფრო პრაქტიკული. გამოიყენეთ იგი.

VIDPIVID:
დიაგნოსტიკური შრატები შერეულია ანტისხეულებთან, რომლებიც ტესტირება ხდება სეროლოგიურ რეაქციებში ინფექციური დაავადების ან ტოქსინის გამომწვევი მიზეზის დასადგენად, აგრეთვე უცნობი ანტიგენების იდენტიფიცირებისთვის ლამინირებულ მასალაში ან გადაჭარბებული კონსისტენციის ობიექტებთან. ისინი აღმოიფხვრება ცხოველების (კურდღლების, ცხვრების) აგატორაზას იმუნიზაციის (ჰიპერიმუნიზაციით) სხვადასხვა ანტიგენებით - მიკრობების ან ზოგიერთი მათგანის სუსპენზიით და გაწმენდილი მიკრობული ანტიგენებით, ტოქსოიდებით, უცხო შრატის ცილებით და სხვა კორპუსკულური და ფრაგმენტული ანტიგენებით.
დიაგნოსტიკური ტესტები საგულდაგულოდ იყოფა რეაქციად აგლუტინირებად (ადსორბირებული და არაადსორბირებული), ნალექის, ჰემოლიზური და ანტიტოქსიკური რეაქციების მიმართ.
აგლუტინური შრატი არის შრატი ცხოველის სისხლიდან, რომელიც წარმოქმნის აგლუტინაციის რეაქციას, რომელიც გამოიყოფა ცხოველის იმუნიზაციის დროს ბაქტერიული კულტურით.
არაადსორბირებული და ადსორბირებული წებოვანი სიროფები.
არაადსორბირებად (სახეობა, მშობლიური) სირენებს აქვთ მაღალი ტიტრი, მაგრამ არასაკმარისად სპეციფიკური. სირენის სახეობა შეიცავს ანტისხეულების უამრავ ტიპს, რაც დამოკიდებულია ბაქტერიების ტიპის ანტიგენების სიმრავლეზე, რომლითაც ცხოველი იმუნიზირებული იყო. შესაძლებელია აგლუტინაციის გამომწვევი ბაქტერიების ჯგუფის ანტისხეულების ჩანაცვლება არა მხოლოდ ჰომოლოგიური ბაქტერიებით, არამედ ადგილობრივი ბაქტერიებით. ჯგუფური აგლუტინაცია ხშირად ხდება სალმონელას გვარის წარმომადგენლებში. ჯგუფის აგლუტინაციის აღმოსაფხვრელად, შეიწოვება ადსორბირებული მონორეცეპტორული შრატი. სუნი ხასიათდება დაბალი ტიტრით და ახასიათებს ზედაპირზე აგლუტინაციის რეაქციები. ყველა ჯგუფის ანტისხეულების მოსაშორებლად შრატი თანმიმდევრულად ინკუბირებულია განსხვავებული ტიპებიმშობლიური მიკროორგანიზმები.
ადსორბირებული სირენები შემოწმებულია ნარჩენების პროდუქტების იდენტიფიკაციისთვის სლაიდზე აგლუტინაციის რეაქციაში (ფირფიტა-ნაწილაკების მეთოდი).

წებოვანი შრატი ყველაზე ფართოდ გამოიყენება Enterobacteriaceae ოჯახის ბაქტერიებით გამოწვეული დაავადებების დიაგნოსტიკაში. ამრიგად, ეშერიხიის იდენტიფიცირებისას გამოვლენილია პოლივალენტური და ტიპიური OK-სიროფი; სალმონელას დიფერენციაციისთვის - შრატების ნაკრები: აგლუტინური ადსორბირებული პოლივალენტური Salmonella O- სიროფი (ჯგუფები A, B, C, D, E) - სალმონელას გვარის კუთვნილების დასადგენად, დადებითი შედეგით - მინიჭებული კანის შრატში ( შემომავალი სეროლოგი) ჩემი ჯგუფი და ბოლოს დადგინდა ამ ჯგუფში შემავალი მონორეცეპტორული სალმონელას H-სიროგენებით ნანახი გამომწვევის სეროლოგიური ტიპი.

განყოფილება ვირუსოლოგია. კვება 4

ვირუსების რეპროდუქცია უჯრედებში ( პროდუქტიული ინფექცია) არის ერთი პროცესი, რომელიც ინტელექტუალურად იყოფა რამდენიმე ეტაპად. Cob 3 ეტაპი მოსამზადებელია. ვლასნა, რეპროდუქცია იწყება მე-4 ეტაპზე. რეპროდუქციის პროცესებს სხვადასხვა ოჯახებში და ვირუსების ტიპებში შეიძლება ჰქონდეთ მსგავსი ვარიაციები. ჩნდება შემდეგი ნიმუშები:

1. ვირიონების ადსორბცია ქსოვილზედამოკიდებულია სპეციფიკური რეცეპტორების არსებობაზე. უბრალო ვირუსებს აქვთ მიმაგრებული ცილები კაფსიდის ზედაპირზე, ხოლო დასაკეცი ვირუსებს აქვთ გლიკოპროტეინები, რომლებიც ქმნიან ეკლებს სუპერკაფსიდის ზედაპირზე. ამ დღეებში ვირუსები თავს ამაგრებენ სხვადასხვა უჯრედულ რეცეპტორებს, რომლებიც აკავშირებენ ვირუსების ტროპიზმს.

2. ვირიონის შეღწევა უჯრედში

რეცეპტორული ენდოციტოზის გზა არის ის, რომ ვირუსის ადსორბციის ადგილზე იქმნება ენდოსომა ვირუსის მოსაშორებლად. ის უერთდება უჯრედის ლიზოსომას და ვაკუოლს, რომელიც ქმნის რეცეპტორს. (მარტივი და რთული ვირუსები)

ვირუსისა და უჯრედების სუპერკაფსიდის მემბრანების გამოყოფა. ნუკლეოკაფსიდი ჩნდება ციტოპლაზმაში (დაკეცილი ვირუსი)

შესაძლებელია ამ ორი პროცესის გაერთიანება.

3. ვირუსების დეპროტეინიზაცია („გაშლა“).ნუკლეინის მჟავას დარღვევის მეთოდის გამოყენებით, რომელიც იწვევს ვირუსების რეპროდუქციას.

4. ვირუსული გენომის გამოხატულება.იწყება ტრანსკრიფციით (დამატებითი ტა-რნმ-ების განათება). მაშინ მაუწყებლობა ჩართულია(ცილის სინთეზი) უჯრედის რიბოზომებზე. მონოცისტრონული ტა-რნმ აკოდირებს ცილას, ხოლო პოლიცისტრონული ტა-რნმ კოდირებს ცილას, რომელიც ცილდება უჯრედის პროტეაზებით.

ა) ორჯაჭვიანი დნმ-ის ვირუსებში: გენომის დნმ - ტრანსკრიფცია - i-RNA ტრანსლაცია - ცილა. თუ ის არსებობს ბირთვში, მაშინ მუშავდება უჯრედიდან მიღებული დნმ-დამოკიდებული რნმ პოლიმერაზა, ხოლო ციტოპლაზმაში - ვირუსული ტრანსკრიპტაზა. ადრეული i-რნმ თანმიმდევრულად კოდირდება, შემდეგ გვიანი i-RNA და შემდეგ იწყება ადრეული არასტრუქტურული ცილების, შემდეგ გვიანი სტრუქტურული ცილების ტრანსლაცია. ესენია B ჰეპატიტის ვირუსები, ჰერპეს ვირუსი, პაპილომა ვირუსი.

ბ) პლიუს რნმ-ში გენომიური რნმ არის ერთდროულად ინფორმაციული რნმ, შესაბამისად: გენომის პლუს რნმ - ტრანსლაცია - ცილა.

გ) მინუს-რნმ6-ს აქვს გენომიური მინუს-რნმ-ტრანსკრიფცია-და-რნმ-ტრანსლაციური პროტეინები.

დ) რეტროვირუსებში: გენომიური რნმ-კომპლიმენტური დნმ-ტრანსკრიფცია-და-რნმ-ტრანსლაციური პროტეინები.

შემდეგ მოდის ვირუსული გენომის რეპლიკაცია (ნუკლეინის მჟავის მრავალი ასლის სინთეზი)

ა) დნმ გენომი და უჯრედული დნმ-ის შესანახი დნმ პოლიმერაზა

ბ) პლუს რნმ ვირუსით გამოწვეული რნმ პოლიმერაზა

გ) მინუს რნმ რნმ ლატენტური რნმ პოლიმერაზას დახმარებით.

დ) რეტროვირუსებში, უჯრედული წარმოშობის დნმ-ით დაგვიანებული რნმ პოლიმერაზა. ისინი საჭიროებენ პროვირუსის დნმ-ის ინტეგრაციას უჯრედის ქრომოსომაში, რაც იწვევს ინტეგრაციულ და პროდუქტიულ ინფექციას.

გამრავლება-სინთეზის დარღვევის (გამოყოფის) მეთოდი ნუკლეინის მჟავადა ვირუსების ცილები კულტურის სხვადასხვა ნაწილში და არა ერთდროულად.

5. ვირიონების ფორმირება(ციტოპლაზმაში). აპატიე ვირუსებსთვითდაკეცვის გზა, რომელიც ქმნის ნუკლეოკაფსიდს. დასაკეცი ვირუსები თავდაპირველად ქმნიან ნუკლეოკაფსიდს, შემდეგ ურთიერთქმედებენ მოდიფიცირებულ უჯრედულ მემბრანასთან, თავს იხვევენ სუპერკაფსიდით და ქმნიან M-ბურთს.

6. ვირუსების გათავისუფლება უჯრედიდანგანადგურების, ლიზისის ან დაფქვის დროს (დაკეცვის ვირუსებისთვის, რომლებიც დაფარულია სუპერკაფსიდით)

რნმ-ის ჩარევის მექანიზმის არსი მდგომარეობს იმაში, რომ როდესაც მოკლე ორჯაჭვიანი რნმ უჯრედებში შედის, ის წარმოქმნის ამ mRNA-ს სპეციფიკურ თანმიმდევრობას, რომელსაც აქვს ჰომოლოგია. დვოლანციუგოვის რნმ ამ შემთხვევაში იშლება მოკლე ფრაგმენტებად, რომლებიც დანიშნულია როგორც პატარა რნმ, რომელიც ერევა. ეს ნიშნავს, რომ ინფექციის გავრცელება ითრგუნება.

ცნობილია, რომ ვირუსების ინფექციურობა ხდება მგრძნობიარე უჯრედებში, რაც შეიძლება ნებადართული იყოს. მხოლოდ ნებადართული მცენარეები უზრუნველყოფენ გამრავლების ყველა სტადიას ( პროდუქტიული ინფექცია). არსებობს არანებადართული და არანებადართული ფიჭური სისტემები, რომლებიც თრგუნავენ ვირუსს, ვიდრე მიაწოდებენ ყველა იმ ფაქტორს, რომელიც უზრუნველყოფს მათ რეპროდუქციას. მე ვისი ბრალია? აბორტიმე ვარ ინფექცია ვირუსული შთამომავლობის შექმნის გარეშე.

ვირუსული ინფექცია არის ავტონომიური ან ინტეგრაციული ამავე დროს. ავტონომიურ-პროდუქტიული ინფექცია, რომლის დროსაც ერთსა და იმავე უჯრედში მცხოვრები ვირუსული და ბაქტერიული ჯუჯები ურთიერთქმედებენ ერთმანეთთან და ამ შემთხვევაში ისინი მოკლებულნი არიან წყლის გაძლიერებას. პირიქით, თან ინტეგრაციულიინფექციის დროს ვირუსის გენომი ერწყმის უჯრედულ გენომს და ყალიბდება მისი ნაწილი (დნმ ვირუსებისთვის). ამან შეიძლება გამოიწვიოს უჯრედში ცილის სინთეზის დარღვევა, უჯრედის უკონტროლო ქვეგანყოფილება. ტრანსფორმაციადა მიეცით როზვიტკუ გაბერილი.

ინფექციის არაადეკვატური ფორმა- კუჭ-ნაწლავის უსიმპტომო ინფექცია, რომელიც ვითარდება კლინიკური და ბიოქიმიური ნიშნების მუდმივი არსებობის გამო. ის მხოლოდ ბუნებრივად ვლინდება მწვავე ვირუსული ინფექციის მარკერების დინამიკით.

ვირუსის, როგორც ბიოლოგიური სახეობის შესანარჩუნებლად, ძალიან მნიშვნელოვანია მრავალი ვირუსის არსებობა გაგრძელდესსხეულის უჯრედებში, რათა დარჩეს სხეულში გარკვეული პერიოდის განმავლობაში, ზოგჯერ სამუდამოდ, პერიოდულად გამოჩნდეს ძალიან შუა წარბი. ვირუსების გააქტიურებამ შეიძლება გამოიწვიოს ენდოგენური ინფექცია (იმუნიტეტის ნაკლებობის შემთხვევაში). შედეგად, შეიძლება განვითარდეს ქრონიკული ინფექცია.

ვირუსული ინფექცია შეიძლება იყოს ციტოლიზური (კლინიტი აღმოიფხვრება რეპროდუქციის 1-ლი ციკლის შემდეგ) ან არაციტოლიზური (კლინიტი აგრძელებს ფუნქციონირებას გარკვეული პერიოდის განმავლობაში და აგრძელებს ვირუსების რეპროდუცირებას რამდენიმე ციკლში, აყალიბებს სიმპლასტიკებს; ლატენტური ინფექციათუ არსებობს ფუნქციური დარღვევები, რომლებიც შესამჩნევია დღის განმავლობაში; მოჟლივა ტრანსფორმაციაკლიტინი და მსუქანი ზრდა.

ამისთვის მეტი ვირუსული ინფექციებიდამახასიათებელი ნიშნები: რთული ინკუბაციური პერიოდი (რამდენიმე თვიდან ათეულამდე; დაავადების შორსწასული განვითარება (რემისიების გარეშე); უფრო მნიშვნელოვანია, ვიდრე ცენტრალური ნერვული სისტემა; გარდაუვალი ფატალური შედეგი. განვითარებული ინფექციების ჯგუფები:

1. მოუწოდებს პირველადი, „კანონიკური“ ვირუსების მომღერალ გონებას ვირუსული ინფექციების შემდეგ (ცირიტი, წითურა, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი)

2. გარდამავალი ვირუსული ინფექციები. პრიონი - ინფექციური ვირუსული ცილები, რომლებიც მოდიფიცირებული უჯრედის პროტეინებია, რომლებიც შეიქმნა ამ ცილების მაკოდირებელი გენის მუტაციის შედეგად.

განყოფილება ვირუსოლოგია კვების 5

მიკრობიოლოგია: ლექციის ნოტები ქსენია ვიქტორივნა ტკაჩენკა

4. ანტივირუსული იმუნიტეტის თავისებურებები

ანტივირუსული იმუნიტეტი იწყება T დამხმარე უჯრედების მიერ ვირუსული ანტიგენის პრეზენტაციის ეტაპზე.

ძლიერი ანტიგენის წარმომქმნელი ავტორიტეტები ზე ვირუსული ინფექციებიდენდრიტული უჯრედების შეშუპება და როდის მარტივი ჰერპესიდა რეტროვირუსული ინფექციები - ლანგერჰანსის უჯრედი.

პირდაპირი იმუნიტეტი ვირუსის ორგანიზმიდან, მისი ანტიგენებისა და ვირუსით ინფიცირებული უჯრედებიდან გასანეიტრალებლად და მოსაშორებლად. ვირუსული ინფექციების დროს წარმოქმნილი ანტისხეულები უშუალოდ მოქმედებენ ვირუსისა და მისით ინფიცირებული პაციენტების წინააღმდეგ. ანტივირუსული იმუნიტეტის განვითარებაში ანტისხეულების მონაწილეობის ორი ძირითადი ფორმა არსებობს:

1) ვირუსის ანტისხეულებით განეიტრალება; ეს ხელს უშლის ვირუსის მიღებას უჯრედების მიერ და მის შეღწევას მთელს ტერიტორიაზე. ვირუსის ოპსონიზაცია დამატებითი ანტისხეულების დახმარებით იწვევს მის ფაგოციტოზს;

2) ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების იმუნური ლიზისი ანტისხეულების მონაწილეობით. როდესაც ანტისხეულები მოქმედებენ ინფიცირებული უჯრედების ზედაპირზე გამოხატულ ანტიგენებზე, ამ კომპლექსს ემატება დამატებითი აქტივაცია, რაც გულისხმობს კომპლემენტზე დამოკიდებული ციტოტოქსიურობის ინდუქციას და ვირუსით ინფიცირებული უჯრედის სიკვდილს.

ანტისხეულების არასაკმარისი კონცენტრაცია ხელს უწყობს ვირუსის რეპროდუქციას. ზოგიერთ ანტისხეულს შეუძლია დაიცვას ვირუსი უჯრედის პროტეოლიზური ფერმენტების მოქმედებისგან, რაც ვირუსის სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნებისას იწვევს მისი რეპლიკაციის გაზრდას.

ვირუსის განეიტრალებელი ანტისხეულები მოქმედებენ უშუალოდ ვირუსის წინააღმდეგ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ვირუსი, რომელმაც გაანადგურა ერთი უჯრედი, გავრცელდება მეორეზე.

თუ ვირუსი გადადის უჯრედიდან უჯრედში ციტოპლაზმურ უბნებზე მოცირკულირე ანტისხეულებთან შეხების გარეშე, მაშინ ჩამოყალიბებულ იმუნურ სისტემაში მთავარ როლს ასრულებენ უჯრედული შუამავლობითი მექანიზმები, რომლებიც პირდაპირ კავშირშია პირველადი ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტების სპეციფიკურობასთან, T-ეფექტორებთან და T-ეფექტებთან. მაკროფაგები. ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტები პირდაპირ კონტაქტში არიან სამიზნე უჯრედთან, ხელს უწყობენ შეღწევას და ზრდის ოსმოსურ შეშუპებას, მემბრანის გახეთქვას და გასვლას ჭარბ მედიაში.

ციტოტოქსიური ეფექტის მექანიზმი განპირობებულია უჯრედის ადჰეზიის ზონაში მემბრანული ფერმენტული სისტემების გააქტიურებით, უჯრედებსა და ლიმფოტოქსინს შორის ციტოპლაზმური სივრცეების შექმნით. სპეციფიკური T უჯრედები ჩნდება ორგანიზმის ვირუსით ინფიცირებიდან 1-3 დღეში, მათი აქტივობა მაქსიმუმს აღწევს ერთ კვირაში, შემდეგ კი საგრძნობლად იკლებს.

ანტივირუსული იმუნიტეტის ერთ-ერთი ფაქტორი ინტერფერონია. როდესაც ვირუსი თავს იჩენს ისეთ ადგილებში, სადაც ვირუსი მრავლდება, ის იწვევს ვირუსული გენომის ტრანსკრიფციის სპეციფიკურ გალვანიზაციას და ვირუსული mRNA-ს ტრანსლაციის ჩახშობას, რაც ხელს უშლის ვირუსის დაგროვებას სამიზნე უჯრედში.

ანტივირუსული იმუნიტეტის წინააღმდეგობა ცვალებადია. რიგი ინფექციების შემთხვევაში (ქათმის ცხელება, პაროტიტი, წითელა, სიწითლე) იმუნიტეტი სტაბილური რჩება, განმეორებითი დაავადებები იშვიათად ქრება. ნაკლებად სტაბილური იმუნიტეტი ვითარდება რესპირატორული ინფექციების (გრიპი) და ნაწლავების ინფექციების დროს.

Z წიგნები ძაღლების მოშენება ჰარმარ ჰილერის მიერ

ტიჩკა. განსაკუთრებულობა. Მოქმედება.

მდედრი შინაური ძაღლები ყოველდღიურად რეგულარულად დგანან სიცხეში, ისევე როგორც სხვა ველური ძაღლების მდედრები და პრიმიტიული ძაღლების ჯიშები ხშირად სიცხეში ხვდებიან დღეში ერთხელ. სიმწიფის საათი განსხვავებულია სხვადასხვა ჯიშისთვის და წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები ავტორი

ფაბრი კურტ ერნესტოვიჩი

სენსორული თავისებურებები არსებობს სენსორული თავისებურებების მაღალი დონე ძირითადი ზურგის ტვინის მაღალი ღირებულების ეფექტურ სისტემებს შორის. ყველაზე მნიშვნელოვანი ორგანოებია ყურები და ყურები (შიდა ყური, ამფიბიებიდან დაწყებული - დამატებით წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები წიგნიდან მიკრობიოლოგია: ლექციის ჩანაწერები

ტკაჩენკო ქსენია ვიქტორივნა

1. იმუნიტეტის გააზრება. იმუნიტეტის შეხედულება იმუნოლოგია არის მეცნიერება, რომლის საგანია იმუნიტეტი. ინფექციური იმუნოლოგია იკვლევს იმუნური სისტემის ნიმუშებს მიკრობულ აგენტებთან მიმართებაში, ანტიმიკრობული დაცვის სპეციფიკურ მექანიზმებთან მიმართებაში. წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები წიგნიდან მიკრობიოლოგია: ლექციის ჩანაწერები

წიგნიდან მიკრობიოლოგია

18. იმუნოლოგიის საგანი. იმუნიტეტის ხედვა იმუნოლოგია არის მეცნიერება, რომლის საგანია იმუნიტეტი. ინფექციური იმუნოლოგია იკვლევს იმუნური სისტემის ნიმუშებს მიკრობულ აგენტებთან მიმართებაში, ანტიმიკრობული დაცვის სპეციფიკურ მექანიზმებთან მიმართებაში. წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები წიგნებიდან ზაგალნა ეკოლოგია

ჩერნოვა ნინა მიხაილივნა

4.3.1. ნიადაგი არის მშრალი მიწის ფუმფულა, თხელი ზედაპირის ბურთი, რომელიც კონტაქტშია ნიადაგის ზედაპირთან. უმნიშვნელო საკითხების მიუხედავად, დედამიწის ეს ნაწილი ყველაზე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ფართო ცხოვრებაში. ნიადაგი არ არის მხოლოდ გამაგრებული წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები ბესიდის წიგნიდან ახალი იმუნოლოგიის შესახებ

პეტროვი რემ ვიქტოროვიჩი

რა არის იმუნური სისტემის დეფექტები მეცნიერებაში? - როგორია იმუნოდეფიციტის ფორმები მეცნიერების მიხედვით? - კვებითი სტატუსის გასაგებად აუცილებელია იმუნური სისტემის ფუნქციებისა და ფუნქციონირების გააზრება. სხეულის იმუნური პასუხი უცხოური შემოჭრის შემთხვევაში შედგება ორისაგან წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები ბესიდის წიგნიდან ახალი იმუნოლოგიის შესახებ

XX საუკუნის სფინქსის წიგნიდან.

კიბო, ალერგია და იმუნური სისტემის სხვა პრობლემები კიბოს უჯრედები წარმოიქმნება სხეულის თმის უჯრედებიდან. გამოდი, სხვისი კი არა, საკუთარის სუნი. ისე, იმუნური სისტემა ვერ მკურნალობს მათ. - ორგანიზმის იმუნური სისტემა მიმართულია იმისთვის, რომ გაანადგუროს ნებისმიერი უჯრედი, მაგ წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები წიგნიდან ეკოლოგია [ლექციის ჩანაწერები]

რა უნდა გავაკეთოთ კიბოს საწინააღმდეგო იმუნიტეტის გასაძლიერებლად. -იქნებ ჯერ ვერ შედიხარ? - ასე რომ, კიბოს ანტიგენებს ვერ ჩამოიბან. - რატომ იწუხებთ კიბოს საწინააღმდეგო იმუნური სისტემის სტიმულირებას? როდესაც ხედავთ სიტყვას "ისტორია", ჩნდება ფენომენი

წიგნიდან ფსიქოფიზიოლოგიის საფუძვლები წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები ალექსანდროვი იური

ალერგია იმუნური სისტემის კიდევ ერთი უკმარისობაა. - ჩემი აზრით, პრობლემა დაძლეულია. თუ უცხო ცილების განმეორებით შეყვანამ შეიძლება ზიანი მიაყენოს, მათი შეყვანა არ უნდა მოხდეს. - უცხო ცილოვანი მეტყველებისადმი გაზრდილი მგრძნობელობა არ იქნება სერიოზული სამედიცინო პრობლემა.

Stіy-ის წიგნებიდან ვინ იცის? [ადამიანების და სხვა ცხოველების ქცევის ბიოლოგია] წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები ჟუკივი. დიმიტრო ანატოლიევიჩი

იმუნური სისტემა შედგება ათასობით ლიმფოციტური კლონისგან. იმუნიტეტის თეორია. - რა არის კლონი და რა არის? - არა, იმუნური სისტემა შედგება ათასობით ლიმფოციტური კლონისგან. - ათასობითდან? - Ალბათ მეტი.

როგორც ჩანს, ყველამ ასე დარეკა წიგნიდან ცხოველთა ფსიქოლოგიის საფუძვლები გენიას წიგნებიდან და სხეულის განვითარება

ნეიფახი ალექსანდრე ალექსანდროვიჩი

არმია იმუნიტეტამდე დადგა დრო, გავიგოთ რა ხდება და ვინ არიან დაუძლეველი არმიის იმუნიტეტის ჯარისკაცები. შეუძლებელია შენ თვითონ გადალახო ეს, არ ინერვიულო ამაზე. ნუ გაამახვილებთ ყურადღებას მე-14 საუკუნეში დასავლეთ ევროპაში „შავი სიკვდილის“ (ჭირის) ხარბ და ფუჭად გავრცელებულ ეპიდემიებზე. ავტორი იხსენებს

ავტორის 3 წიგნი

5.2. ევოლუციის თავისებურებები ქაოსის ცნება, კოსმოსის კონცეფციისგან განსხვავებით, ცნობილი იყო ძველი ბერძნებისთვის. სინერგეტიკა ყველა სისტემას ქაოტურს უწოდებს, რაც მათ ჰომოვირუსულობის დონემდე მიჰყავს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ასეთი სისტემების აღწერა შეუძლებელია

2.7. SSP მეთოდის თავისებურებები ბოლო ათწლეულში შემუშავდა ტვინის აქტივობის აღრიცხვის მეთოდები, რომლებიც შესაძლოა უფრო მნიშვნელოვანი იყოს ვიდრე ადრე (იხ. აგრეთვე თავი 2). პროტეა და ტვინის აქტივობის მონიტორინგისა და გადამოწმების ახალი მეთოდების შემუშავება ინდივიდუალური მახასიათებლები მეხსიერების კვალი, რომელიც აღწერს ქცევის ნიმუშს სქემის გამოყენებით. ნამდვილ ორგანიზმს ყოველთვის აქვს ინდივიდუალობა.კონკრეტული პირი

იგი წარმოიქმნება ქცევითი აქტის მიმდებარე კომპონენტების კვებითი ღირებულების გადაწყვეტილების შედეგად. მი

1. იმუნიტეტის კლონური თეორია ბარნეტის პირველის კლონური თეორიის პრინციპები ინტელექტუალური ხდება მაშინ, როდესაც ანტიგენი ამოღებულია საკეტიდან და ანტისხეული ამოღებულია გასაღებიდან, როგორც საკეტი, თავად ეს ციხე ირჩევს მას მრავალი სხვაგან. რთული გადაწყვეტილებები

ევოლუციის პროცესში ჩამოყალიბდა რთული სისტემა, რომელიც იცავდა ორგანიზმს პროკურატურის ცენტრალური და პერიფერიული ორგანოებიდან და ქსოვილებიდან უცხო და პათოგენური აგენტების შეჭრისგან და ეწოდა იმუნურ სისტემას. ამ სისტემის მთავარი პრობლემა არის მესამე მხარის აგენტის ამოწურვა, რომელიც შეაღწია სხეულის სხეულში ან უჯრედებში, რადგან გამოჩნდა "უცხოს" ნიშნები.

ამ სისტემის ძირითადი რგოლებია იმუნოკომპეტენტური უჯრედები- T- და B- ლიმფოციტები, მონოციტები, პოლიმორფონუკლეარული უჯრედები, NK უჯრედები, დენდრიტული უჯრედები და ა.შ.

იმუნური სისტემის სხვადასხვა იარაღის ფუნქციონირების კოორდინაცია ხდება ციტოკინების - პოლიპეპტიდების დახმარებით, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედების მიერ და მათ შორის სპეციალური კომუნიკაცია.

- ეს არის ორგანიზმის ფიჭური, ჰუმორული და ფარინგეალურ-ფიზიოლოგიური რეაქციების ურთიერთქმედების ერთი პროცესი უცხო (მათ შორის ვირუსულ) აგენტზე.

განასხვავებენ არასპეციფიკურს (ბუნებრივი, მშობლიური) და სპეციფიკურს (ადაპტირებას, შემოდინებას). სხეულის დაცვა არასპეციფიკური და სპეციფიკური იმუნიტეტის მდიდარი ფენების აქტიური მოქმედების შედეგია.

ორგანიზმის საწყისი რეაქცია ვირუსული აგენტის შეყვანაზე არის ანტივირუსული ციტოკინების გამოხატვა, როგორიცაა IFN და IFN, რომლებსაც აქვთ პირდაპირი ანტივირუსული ეფექტი. ეს IFN-ები ურთიერთქმედებენ თავიანთ რეცეპტორებთან და გადასცემენ სიგნალს უჯრედის ბირთვს. ჩართულია ცილის გენები, რომლებიც აფერხებენ ვირუსის რეპლიკაციას უჯრედში.

IFN ასევე თამაშობს დომინანტურ როლს ბუნებრივი იმუნური უჯრედების (NK უჯრედები და მაკროფაგები) და ადაპტური იმუნური უჯრედების (CD8+ T-ლიმფოციტების) გააქტიურებაში.

ეს იწვევს ქიმიოკინების გააქტიურებას, რომლებიც აღწევენ გრანულოციტური ინფექციის შესასვლელ კარიბჭეს; მაკროფაგების მიერ IL-1 (ინტერლეიკინ-1) და FNP () სინთეზი, რომელიც აძლიერებს მოცირკულირე ლეიკოციტების ადჰეზიას სისხლძარღვების ენდოთელიუმთან გემებიდან გასასვლელში და მიგრაცია ინფექციის ადგილზე. IL-1 შეიწოვება სისხლის ნაკადით ცერებრუმში და მიედინება თერმორეგულაციის ცენტრში, რაც იწვევს სხეულის ტემპერატურის მატებას, რაც ასევე არის სხეულის დაცვის ერთ-ერთი მექანიზმი.

გარდა ამისა, IL-1 ემსახურება როგორც სიგნალს CD4+ T-ლიმფოციტების გააქტიურებამდე, რომლებიც, თავის მხრივ, გამოყოფენ IL-2 და α-IFN. ისინი ააქტიურებენ NK უჯრედებს და CD8+ T- ლიმფოციტებს, რომლებიც ციტოტოქსინის პერფორინის გარდა, ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედში შეჰყავთ სხვა ცილებს (პროტეოლიზური და ლიპოლიტიკური ფერმენტები), რაც იწვევს უჯრედის სამიზნეების სიკვდილს. უფრო მეტიც, NK უჯრედების და ციტოტოქსიური ლიმფოციტების (CTL) ანტივირუსული პოტენციალი არ არის მოკლებული ამ ეფექტური უჯრედების ციტოლიზურ ძალას და მათ წარმოებას - IFN და PNP დაკავშირებული მექანიზმებიდან შუამავლობით აპოპტოზში.

არასპეციფიკური ანტივირუსული იმუნიტეტი

არასპეციფიკური იმუნიტეტის ძირითადი პრობლემები შვედეთში არის რეაგირება უცხო პათოგენურ აგენტზე.

არასპეციფიკური იმუნიტეტი ხასიათდება თავდასხმის ნიშნების არსებობით.

(და ასეთი მონოციტი, ნახევრად ბეამორფონი-ბირთვი-გამყვანი-ბუნქტი-გრაინულოციტია) მე-ს როლი არის მტრის როლი იჟრუსიტა: ფაგოციტოზის სარქვლის ნული, განსაკუთრებით, ვირუსის კომპლექსი () ZI სპეციფიკური ანტიტრივერებით (). გარდა ამისა, მაკროფაგები მიიღება T-კლიტებთან თანამშრომლობისთვის (მათ მიერ გამოყოფილი IL-1-ის დახმარებით), რაც უზრუნველყოფს სპეციფიკურ ადაპტაციურ იმუნიტეტს. ამ შემთხვევაში, მაკროფაგები, დენდრიტულ უჯრედებთან ერთად, შლიან ანტიგენის წარმომჩენი უჯრედების ჯგუფს (APC).

დენდრიტული უჯრედები- უჯრედების ამ პოპულაციაში, როგორიცაა მაკროფაგები, შეიძლება იყოს T- და B- ლიმფოციტები. გაუაზრებელი დენდრიტული უჯრედები - ეს არის უხვად ბირთვული ფხვიერი უჯრედები, მათი უმეტესობა განლაგებულია კანში და ეპითელიუმში (ლანგერჰანსის უჯრედები), რომლებიც ვირუსის ჩამარხვის და პეპტიდებად დაყოფის შემდეგ იწყებენ?-IFN სინთეზს და გადადიან ლიმფურ კვანძებში. , სადაც ისინი დასახლდებიან და ხდებიან ურღვევი. დენდრიტული უჯრედები ხელს უწყობენ γ-IFN-ის გამომუშავებას და ასრულებენ NK უჯრედების ციტოტოქსიურ ფუნქციებს.

IFN სისტემაშედგება ორი კლასისგან: პირველი მოიცავს ?-IFN (ძველი ტერმინოლოგიის მიხედვით - ლეიკოციტი; დაახლოებით 20 ქვეტიპი) და ?-IFN (ფიბრობლასტური; 1 ქვეტიპი); IFN წარმომადგენლობების სხვა კლასი - IFN. IFN სისტემა არის დაცვის პირველი ხაზი, როდესაც ვირუსი ინფიცირდება და აქტიურდება დაავადების მკურნალობის დროს. ინტერფერონები ციტოკინების ქსელის ნაწილია და მათი აღმოჩენა მიმდებარე სისტემაში განპირობებულია მათი როლით ვირუსების დაცვაში. 1-ლი კლასის IFN გენები ყველა უჯრედის გენომშია (9 ქრომოსომაზე) და სხვა ციტოკინების გენების მსგავსად, აქტიურდება მხოლოდ შესაბამისი სიგნალის არსებობისას. IFN loom პარაკრინული ძალა, მაშინ. არასწორად იმოქმედეთ საკუთარ სახლში, მაგრამ არა თქვენს სახლში. IFN 1-ლი კლასის შეიძლება ჰქონდეს ანტივირუსული ეფექტი. ?-IFN, გენი, რომელიც ნაპოვნია იმუნიტეტის კომპეტენტურ უჯრედებში (CD4 + CD8 +) და ლოკალიზებულია მე-12 ქრომოსომაზე, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმუნურ პროცესებში, მათ შორის უჯრედული იმუნიტეტის განვითარებაში. ?-IFN-ის შემოდინებით, T-დამხმარე უჯრედები იწყებენ (?-IFN კრემი) მეტი IL-2, IL-12 და რიგი სხვა ციტოკინების სინთეზს, რომლებიც აძლიერებენ უჯრედულ იმუნიტეტს. ?-IFN ხელს უწყობს მაკროფაგების შექმნას ვირუსის ფაგოციტოზისთვის.

გარდა ამისა, ინტერფერონის კლასი ხელს უწყობს ტვინის ანტიგენების ექსპრესიას I კლასის ჰისტოსუიციენტურ კომპლექსში (MHC I), რომელიც მონაწილეობს ვირუსული პეპტიდის პრეზენტაციაში ინფიცირებული ქსოვილის ზედაპირზე, რითაც იწვევს ციტოტოქსიური CD8+ T-ლიმფოციტების პრობლემებს. .

ციტოკინის სისტემა. ციტოკინის პროფილი განისაზღვრება CD4+ T-დამხმარე უჯრედების ორი ქვეპოპულაციით (Th1 და Th2), რომლებიც ე.წ. Th0 ლიმფოციტების მსგავსია. , რომლებიც წარმოიქმნება Th1 ლიმფოციტების მიერ - γ-IFN, IL-2, IL-12 - აძლიერებს უჯრედულ იმუნიტეტს, რომელშიც CD8+ რეცეპტორების მქონე უჯრედები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ინფექციის წინააღმდეგ ბრძოლაში: ისინი ავითარებენ ჰუმორულ იმუნიტეტს, რაც იწვევს ტოქსიკურობას. ეფექტი ინფექციური აგენტების ზემოქმედებისას, ისინი აქტიურდებიან ძირითადად უჯრედული იმუნური სისტემის რეაქციების გამო.

გამოიმუშავებს Th2 ლიმფოციტებით - IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, აძლიერებს ჰუმორულ იმუნიტეტს და ა.შ. ისინი უფრო მეტად ასოცირდება ანტისხეულების მონაწილეობასთან და აფერხებენ უჯრედულ იმუნიტეტს, რის შედეგადაც ისინი წარმოქმნიან ტოქსიკურ ეფექტს პათოგენურ აგენტებზე, რომლებიც შეინიშნება ჰუმორული იმუნური სისტემის დამატებითი რეაქციის შემდეგ.

ნატურალური ცედრა (ნ.კ.-კლიტინი)- ეს განსაკუთრებული სუბპოპულაციაა ლიმფოიდური უჯრედები, რომლებსაც აქვთ ყოველდღიური ანტიგენ-სპეციფიკური ზედაპირის რეცეპტორები და არ გააჩნიათ CD4+ და CD8+ T-ლიმფოციტების დამახასიათებელი ვიწრო სპეციალიზაცია.

ბოლომდე ნათელი არ არის, რა მოლეკულური მექანიზმები და სტრუქტურებია მნიშვნელოვანი NK უჯრედების მიერ ვირუსით ინფიცირებული სამიზნე უჯრედების ამოცნობისთვის. რეცეპტორი, შO Vidpovyda ილკუკვიცის NK-ციტოტოქსიკურისთვის, ჩანს ლიგანდის, იაკის კლიტინ-მიშენებზე, ცხადია, MNS I-ის ფართო მოლეკულებზე და NK-Klitin აქტივაციები არ არის є MNS-DRASTICTION პროცესისთვის.

NK უჯრედები რეაგირებენ ვირუსების უცხო სტრუქტურულ კომპონენტებზე და ეფექტურად ასუფთავებენ ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედებსა და ქსოვილებს. ამ უჯრედების მთავარი უპირატესობა არის მათი უნარი, იმოქმედონ ანთების გარეშე, როგორც ეფექტური უჯრედები და თავიდან აიცილონ ვირუსული ინფექციების გავრცელება ადრეულ ეტაპებზე. NK უჯრედების ციტოტოქსიური მოქმედების მექანიზმი განპირობებულია ციტოკინების სინთეზით, რომელთა ცილები მიეკუთვნება პერფორინის კლასს. მას შემდეგ, რაც პერფორინი აკავშირებს სამიზნე უჯრედის რეცეპტორს არხებით, რომლებიც გამოიყოფა უჯრედში, გამოიყოფა გრანზიმები, რომლებიც მიჰყავს სამიზნე უჯრედს სიკვდილამდე. გარდა ამისა, NK უჯრედები წარმოქმნიან ციტოკინებს, რომლებიც მონაწილეობენ იმუნურ პროცესებში (β-IFN, ქიმიოკინები და ა.შ.).

სპეციფიური ანტივირუსული იმუნიტეტი

სპეციფიკური და ადაპტური ანტივირუსული იმუნიტეტი (ნაცვლად ბუნებრივი, თანდაყოლილი იმუნიტეტისა) განისაზღვრება იმუნური T- და B- ლიმფოციტების უნიკალური ძალებით, რომლებიც მსგავსია უცხოური ლიმფოციტების, ma. ვირუსული ანტიგენები ქმნიან სპეციფიკურ იმუნურ მეხსიერებას, რაც აისახება გაძლიერებულ და აჩქარებულ რეაქციაში იმავე ინფექციურ აგენტზე განმეორებით ზემოქმედებაზე.

ლიმფოციტების ზედაპირზე არის ინდივიდუალური ანტიგენის დამაკავშირებელი რეცეპტორები, რომლებიც სპეციალურად არის აღიარებული და კონკრეტულად ურთიერთქმედებენ უცხო ანტიგენთან (ანტიგენური დეტერმინანტები ან ეპიტოპები) რთული მენტალიტეტის საშუალებით (სტერიული მსგავსება, სპორიდობა). სივრცითი ცვლილებების მრავალფეროვნება იწვევს ვირუსის ანტიგენური დეტერმინანტების ურთიერთქმედებას T და B ლიმფოციტების რეცეპტორებთან. შედეგად, მეტაბოლური პროცესები გააქტიურებულია ლიმფოციტებში და ლიმფოციტები იწყებენ გამრავლებას აბსოლუტურად იდენტური უჯრედების კლონებად, დიფერენცირდებიან სექსუალურ უჯრედებად და შემდეგ იღუპებიან ექტორის ფუნქციებში. ბერნეტის (1971) კლონური შერჩევის თეორიის მიხედვით, იმუნოკომპეტენტური ლიმფოციტების კანის კლონს აქვს სპეციფიკის საკუთარი უნიკალური რეცეპტორი, რომელიც ურთიერთქმედებს მხოლოდ სპეციფიკურ ანტიგენურ განმსაზღვრელ Yu.

სპეციფიკური იმუნიტეტის ძირითადი არხებია ლიმფოციტების ორი პოპულაცია: T და B უჯრედები. ადამიანებში T- ლიმფოციტები იყოფა რიგ ფუნქციურად ჰეტეროგენულ სუბპოპულაციებად.

იმუნოკომპეტენტური B-ლიმფოციტები უშუალოდ რეაგირებენ პოსტ-დაბინძურების ვირუსზე მისი ინფექციური აგენტების ანტისხეულების შემდგომი განეიტრალებით, ასე რომ T- ლიმფოციტები აცილებენ ვირუსით ინფექციას მმართველის სხეულში.

ამასთან კავშირი იყოფა: 1) ანტისხეულების მედიაცია ჰუმორული იმუნიტეტით, რომელიც დევს ლიმფური სისტემის B-უჯრედებში; 2) უჯრედული იმუნიტეტი, შუამავალი T- ლიმფოციტებით.

იმუნური რეაქციები, როგორც T- უჯრედების, ასევე ჰუმორული ანტისხეულების შუამავლობით, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ორგანიზმის ანტივირუსულ დაცვაში.

უჯრედებით გამოწვეული სპეციფიკური იმუნიტეტი.უჯრედის ანტივირუსული იმუნური სისტემის მექანიზმები მთლიან სხეულში ძალიან რთულია და ეფუძნება სხვადასხვა ტიპის უჯრედების - APC (მაკროფაგები და დენდრიტული უჯრედები), NK, Th, CTL - ჰუმორული ფაქტორების თანამშრომლობას: სპეციფიკური ანტისხეულები და არასპეციფიკური. შუამავლები (IFN, ციტოკინები და ა.შ.).

იმუნური ტიპის უჯრედებს შორის თანამშრომლობა შეიძლება იყოს დადებითი ან უარყოფითი.

სპეციფიკური იმუნიტეტის ძირითადი ქვეპოპულაციები მოიცავს ციტოტოქსიური რეაქციების ეფექტორებს: T-ლიმფოციტები (CD8 + და CD4 + CTLs) და მარეგულირებელი CD4 + ტიპის Th1 და Th2, რომლებიც უკვე აღვნიშნეთ. ასევე სავარაუდოა, რომ არსებობს სხვა მდიდარი სუბპოპულაციები, რომლებიც ავითარებენ სხვადასხვა ფუნქციებს.

CD8 + CTL-ები თავიანთ ზედაპირულ მემბრანაზე ატარებენ მოლეკულების კომპლექსს: T-უჯრედოვანი ანტიგენის დამაკავშირებელი რეცეპტორი, CD4 და CD8 (კორეცეპტორები). სამი ტიპის მოლეკულების დახმარებით, CTL-ები სპეციალურად აღიარებულია ვირუსული ანტიგენების მოკლე პეპტიდებად (ეპიტოპებად) დამუშავებით სამიზნე უჯრედების ზედაპირზე, წარმოდგენილი MHC I ანტიგენების მსგავსი სტრუქტურის მქონე ანტიგენებთან ერთად B- ლიმფოციტები და ჰუმორული ანტისხეულები; მას ასევე შეუძლია მიაღწიოს სუპერმშობლის რეცეპტორულ მოლეკულებს.

T-ლიმფოციტები შერჩევით ცნობენ უცხო ვირუსულ ანტიგენებს უშუალოდ "საკუთარი" ანტიგენებისგან. ჰომოლოგიური (გენეტიკურად მსგავსი) MHC ანტიგენები. ამ ფენომენს ეწოდა MHC შეზღუდვა.

MHC I ანტიგენები ყველა უჯრედის ზედაპირზეა, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ვირუსული ანტიგენების ამოცნობაში. T-უჯრედების რეცეპტორები CTL. MHC I ფუნქცია ასოცირდება სხვადასხვა ვირუსის სპეციფიკურ პეპტიდებთან უჯრედის შუაში და მათთან, რომლებიც გვხვდება CD8+ T- ლიმფოციტებში უჯრედის ზედაპირზე.

CD8 + CTL-ები, როგორც ეფექტური უჯრედები, წარმოქმნიან პირდაპირ ციტოლიზურ ეფექტს ვირუსით ინფიცირებული ჰომოლოგიური უჯრედების განადგურებით (MHC I-შეზღუდული) მათ მიერ გამოყოფილი დამატებითი ლიმფოტოქსინის პერფორინისთვის.

CD4+-Th უჯრედები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ყველა იმუნური ანთების საწინააღმდეგო რეაქციის რეგულირებაში, რომელსაც შუამავლობს როგორც CTL, ასევე B უჯრედები. სპეციფიური ანტიგენური სტიმულაციის შედეგად APC-ს მონაწილეობით, Th1 ან Th2 უჯრედები გააქტიურებულია და მრავლდება კლონებში, რომლებიც აუცილებელია სხვა უჯრედების დიფერენცირებისთვის, რომლებსაც აქვთ იმუნური პასუხი ამ ანტიგენზე.

გარდა ამისა, დადგინდა, რომ CD4 + ლიმფოციტებს შეუძლიათ იმოქმედონ როგორც პირდაპირი მოქმედი უჯრედები (CD4 + CTL), რომლებიც გამოხატავენ პერფორინს. როგორც ჩანს, პერფორინი დიდ როლს თამაშობს ანტიგენ-სპეციფიკურ ციტოტოქსიკურობაში, რომელიც შუამავლობს CD8 + და CD4 + CTL-ებით.

სპეციფიკური ჰუმორული ანტივირუსული იმუნიტეტი.დემონსტრირებულია ჰუმორული იმუნური სისტემის მნიშვნელოვანი როლი, რომელიც შედგება ანტისხეულებისგან, T-უჯრედების იმუნიტეტის ფაქტორებთან ერთად ანტივირუსულ დაცვაში. ჰუმორული პირობა სხვა არაფერია თუ არა იმუნოგლობულინის AG-შემაკავშირებელი B-ლიმფოციტების რეცეპტორები. სპეციფიკა ემყარება AG-დეტერმინანტის AT სივრცითი კონფიგურაციის აქტიურ ცენტრს მსგავსებას, ორმხრივ კომპლემენტარულობას.

დიფერენცირებულია თიმუსთან დაკავშირებული და თიმუსთან დაკავშირებული ანტიგენები. B-უჯრედების რეაქცია თიმუს-ნეიტრალურ ანტიგენებზე იწყება APC-ებით, რომლებიც ატარებენ ვირუსს B-ლიმფოციტების პირდაპირი ინდუქციისთვის. დარჩენილი უჯრედები შერჩევით ცნობენ და ურთიერთქმედებენ უცხო ანტიგენებთან, რის შემდეგაც ისინი იწყებენ აქტიურად გამრავლებას იდენტური უჯრედების შექმნილი კლონებიდან შემდგომი დიფერენცირებით AT-პროდუცირებულ პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც გამოყოფენ სპეციფიკურ ჰუმორულ ანტისხეულებს.

ვირუსული ანტიგენების უმეტესობა თიმუს-ლოკალურია, რაც ნიშნავს, რომ B-უჯრედების იმუნური პასუხი ასეთ ანტიგენებზე მოითხოვს Th2 უჯრედების მიერ წარმოქმნილ შუამავლების დახმარებას. ამ ტიპის APC-ში თირკმელში წარმოდგენილია AG-დეტერმინანტები, რომლებიც დაკავშირებულია MHC II-თან, T- დამხმარეები, რომლებიც ააქტიურებენ B- უჯრედებს.

თიმუსზე დამოკიდებული ჰუმორული გზის არსებობის მიუხედავად, მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ თიმუსზე დამოკიდებული ჰუმორული გზა ყველაზე ეფექტურია.

იმუნოგლობულინის (Ig) მოლეკულის მონომერი შედგება 2 იდენტური მნიშვნელოვანი და 2 მსუბუქი ლანცეტისგან, რომლებიც აკავშირებენ სტრუქტურას დისულფიდურ ბმებთან. კოჟენ ლანცუგი ათავსებს ცვლად და მუდმივ რეგიონებს.

ისინი, რომლებიც მნიშვნელოვანია მნიშვნელოვანი ცილების მუდმივ რეგიონებში, იყოფა ხუთ კლასად: IgM, IgG, IgE და IgD, რომელთა მნიშვნელობა განსხვავდება ანტივირუსული იმუნიტეტის მიხედვით. უდიდეს როლს თამაშობს IgG, IgM და ა.შ.

IgM კლასის ანტისხეულები წარმოიქმნება ანტიგენზე ორგანიზმის საწყისი რეაქციის შედეგად. სუნი ინფექციის პირველი ეტაპია. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ისინი უფრო ეფექტურია ვირუსის მოცილებაში და ვირუსის აგლუტინაციაში. IgM სინთეზირდება CD4 + -T-კლიტების დახმარების გარეშე, მაგრამ ამ უჯრედების მიერ გამოყოფილი ციტოკინები, როგორც წესი, აუცილებელია IgM-დან IgG-ზე გადასაყვანად.

IgG ვითარდება მოგვიანებით ცხოვრებაში, ხოლო IgM ვითარდება მოგვიანებით. სუნი ხდება სისხლის შრატის 70-80%. დიფერენცირებულია სისტემური და ადგილობრივი IgG ქვეტიპები. ჰუმორული IgG მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დამცავ იმუნიტეტში მწვავე და ქრონიკული ინფექციების დროს, ისინი მონაწილეობენ ვირუსების ელიმინაციაში, ვირუსების კონტროლირებად რეპლიკაციაში და იცავს ხელახალი ინფექციას. IgG განსაკუთრებით ეფექტურია ვირუსების განეიტრალებაში. მართალია, IgG ანტისხეულებს შეუძლიათ შეაღწიონ პლაცენტაში დედიდან ნაყოფამდე და უზრუნველყონ ტრანსპლაცენტური იმუნიტეტი.

IgG-ის სეკრეტორული რიგი მიუთითებს ადგილობრივ იმუნიტეტზე. შრატიდან გამოსული ან ლორწოვან გარსებში სინთეზირებული სუნი მნიშვნელოვანია სასუნთქი გზების, ნაწლავებისა და სასქესო გზების ვირუსული ინფექციების დროს ადგილობრივი იმუნიტეტის ფორმირებისთვის. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ შრატის ანტისხეულები და CTL არის ძირითადი ფაქტორები, რომლებიც ინახავს ორგანიზმში ინფექციური პროცესის შედეგს, ვინაიდან სეკრეტორული IgA-ების გადაჭარბებულ რეაქციას შეიძლება ჰქონდეს პრევენციული მნიშვნელობა: ისინი პროგნოზირებენ ინფექციის დაწყებას დიახ, არსებობს სხვადასხვა ვირუსული ვარიანტები.

ანტისხეულები მოქმედებენ როგორც გარე უჯრედულ ვირუსზე ეფექტების გასანეიტრალებლად, ვიროლიზზე, აგლუტინატზე და ოპსონიზაციაზე, ასევე შიდა უჯრედულ ვირუსზე, რომლებიც მონაწილეობენ სამიზნე უჯრედების განადგურებულ ინფექციაში ეფექტური უჯრედების ან შემავსებლის დახმარებით.

ანტისხეულების განეიტრალებელი აქტივობა დამოკიდებულია მათ აფინურობაზე და მისწრაფებაზე. აფინურობა არის AT და AG სპორიდობის სტადია, რომელიც გამოიხატება წონასწორობის მუდმივით და აღნიშნავს მათი ურთიერთქმედების მნიშვნელობას ინტერმოლეკულური არაკოვალენტური ბმების შემოდინებით. AT-ის სიმძიმე ახასიათებს AG-სა და AT-ს შორის კავშირის მნიშვნელობას.

ინფექციის ადრეულ სტადიაზე იქმნება ნაკლებად მგზნებარე ანტისხეულები, რომლებიც ადვილად იშლება ვირუსების კომპლექსებისგან. მეორადი იმუნური პასუხი უფრო სწრაფად ვითარდება და ავლენს უფრო ეფექტურ პასუხს არტერიულ ჰიპერტენზიაზე. ეს ნიშნავს, რომ სხეული ინარჩუნებს B- უჯრედების მეხსიერებას, ასტიმულირებს მაღალი აფინურობის AT სინთეზს. დადგენილია პირდაპირი კავშირი დაავადებული ან ვაქცინირებული პირების სისხლში სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრებსა და ვირუსული ინფექციებისადმი წინააღმდეგობის გაწევას შორის.

სხეულის ჰუმორული რეაქცია ყალიბდება სხვადასხვა ტიპის ვირუსებთან, გარკვეულ პროტეინებთან და ვირუსული ცილების ანტიგენ-დეტერმინანტებთან მიმართებაში. ამავდროულად, შეიძლება ასევე მოხდეს ანტისხეულების გადაჭარბებული რეაქციის ინდუქცია, რომლებიც წარმოიქმნება ჰეტეროლოგიური ვირუსების ანტიგენებისგან, რაც მნიშვნელოვანია სხვადასხვა ვირუსული ვარიანტით გამოწვეული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის, მათ შორის. ვაქცინაციის დროს.

AT-ის როლი განსხვავებულია სხვადასხვა ვირუსულ ინფექციებში, რაც უსწრებს თავად დაავადების ბუნებასა და ძალას და ინფექციური პროცესის პათოგენეზის მექანიზმებს. საპასუხოდ დაიცავით იმუნური სისტემა როცა მწვავე ინფექციებიისინი წარმოიქმნება ქრონიკული და ლატენტური ვირუსული ინფექციების დროს.

იმუნურ კონტროლზე ვირუსებზე რეაგირების მექანიზმები

იმუნური სისტემა აღარასოდეს უზრუნველყოფს საიმედო ანტივირუსულ დაცვას. ეს ნიშნავს, რომ ბევრ ვირუსს აქვს არსენალში გზები, რაც მათ საშუალებას აძლევს მეტ-ნაკლებად წარმატებით უზრუნველყონ სხეულის იმუნური დაცვა. უფრო მეტიც, ვირუსები და სხვა ვირუსები იყენებენ სხვადასხვა სტრატეგიას იმუნური სისტემის მეთვალყურეობისთვის. ზოგიერთი ვირუსი გვერდის ავლით იმუნურ კონტროლს სხეულის მხარეს მუტანტის ვარიანტების წარმოქმნის გამო, რაც იწვევს ვირუსული MHC I ანტიგენების პრეზენტაციის დარღვევას და საშუალებას აძლევს ამ ვირუსებს თავი დააღწიონ CTL-ების ამოცნობას. სხვა ვირუსები პირდაპირ უტევს ლიმფოიდურ უჯრედებს. ლიმფოციტების ვირუსებით ინფექცია თრგუნავს CTL აქტივობას და ხელს უშლის მუდმივი ინფექციისა და ლატენტურობის განვითარებას. იმუნური რეაქციები არ არის გამოვლენილი ინფექციის სრულად აღმოფხვრის უნარში და ვირუსი ორგანიზმში რჩება დიდი ხნის განმავლობაში, უჯრედების განადგურების გარეშე.

ვირუსული მიმიკა

ყველა სახის ვირუსს აქვს მასპინძლის გენები მსგავსი. დადგენილია, რომ ეს გენები აკოდირებს ცილებს, რომლებიც ებრძვიან ვირუსს ორგანიზმის იმუნური რეაქციების დასაპირისპირებლად. მათი გენეტიკური რუქების დადგენამ და უჯრედულ გენებთან ჰომოლოგიური თანმიმდევრობების დადგენამ შესაძლებელი გახადა იმის გაგება, რომ ისინი დამარხული იყვნენ ვირუსებით წითელას ვირუსის ევოლუციისა და მოდიფიკაციის პროცესში. ეს შეიძლება შეიცავდეს ციტოკინების გენებს, მათ რეცეპტორებს, ზრდის ფაქტორებს, MHC ცილებს I და სხვა. ბევრი მათგანი საგვარეულო გენების მსგავსია, სხვები, თუმცა ჰომოლოგიის უმნიშვნელო ნაწილი შეიძლება იყოს, მაგრამ ფუნქციურ მსგავსებას აჩვენებს. ასეთი გენების ფუნქციონირებამ შეიძლება გამოიწვიოს იმუნიტეტისთვის მნიშვნელოვანი უჯრედის ცილების სინთეზისა და დამუშავების დათრგუნვა; ანტივირუსული ციტოკინების უჯრედულ რეცეპტორებთან შეკავშირების ბლოკირება; გადაცემის ბლოკირება შიდა ფიჭური სიგნალებირა გავლენას ახდენს იმუნური ხაზის ბუნებაზე.

ანტივირუსული იმუნიტეტის თვისებები

1. ანტივირუსული იმუნიტეტი დაკავშირებულია სხვადასხვა ქიმიურ მექანიზმებთან, რადგან ვირუსები არ ვითარდება და მრავლდება არაცოცხალ მატერიაში. ორგანიზმზე ტოქსიკურ ზემოქმედებას უშუალოდ ვირუსის 2 ფორმა იწვევს. იმუნიტეტის პოსტვირუსული არასპეციფიკური და სპეციფიკური ფაქტორებისთვის, შიდა უჯრედული ფორმისთვის – ფაგოციტოზის პროცესი. არასრულყოფილების გამო ვირუსული ინფექციების შემთხვევაში ინტერფერონი ეგზოგენურად გადადის პოსტკლინიკურ ფორმაში, ვირუსები კარგავენ ადსორბციულ თვისებებს, ენდოგენური ინტერფერონი სინთეზირდება უჯრედებში ვირუსული AG-ის საპასუხოდ.
2. ვირუსების მკურნალობის ეს მეთოდები შეიძლება ეფექტური იყოს მხოლოდ ვირუსის ადრეულ სტადიაზე, რაც ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება იმუნური საშუალებებით პაციენტების მკურნალობისას, რადგან AT არ არის დაშვებული უჯრედების შიგნით შეღწევა.
3. ანტივირუსული იმუნიტეტი უტოლდება ბაქტერიებს, ხოლო წინამორბედ ასაკში სხვა ვირუსული ინფექციების შემთხვევაში (ვარიკოზული ვენების ჭირი, ძაღლები, ცხვრის ცისფერი ენა, ვირუსი).

ლიმფოიდური უჯრედების როლი ანტივირუსულ იმუნიტეტში (ლიმფოციტების მახასიათებლები)

T- ლიმფოციტები. თიმუსზე დამოკიდებული ლიმფოციტები იქმნება სისხლმბადი ქსოვილის სტოვბურის უჯრედებში. T-ლიმფოციტების წინამორბედები მიდიან თიმუსში, ცნობენ მათ დიფერენციაციას და გამოდიან უჯრედების გარეგნობიდან. სხვადასხვა ფუნქციები, რომლებსაც აქვთ დამახასიათებელი მარკერები. T- ლიმფოციტების რამდენიმე სუბპოპულაცია დიფერენცირებულია, რაც დამოკიდებულია ბიოლოგიურ ავტორიტეტებზე.

T-helpers (helpers) მიეკუთვნება მარეგულირებელი დამხმარე უჯრედების კატეგორიას. B-ლიმფოციტების პროლიფერაციის სტიმულირება და ანტისხეულების შემქმნელ უჯრედებად (პლაზმურ უჯრედებად) დიფერენციაცია. დადგენილია, რომ B- ლიმფოციტების პასუხი ანტიგენებისა და ცილების უმეტესობის შემოდინებაზე დიდწილად დამოკიდებულია T-ჰელპერების დახმარებაზე, რომელიც მუშაობს ორი გზით. პირველ ეტაპზე საჭიროა დამხმარე T უჯრედების და პასუხისმგებელი B უჯრედების პირდაპირი მოქმედება. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ T-კლინი ცნობს ანტიგენური მოლეკულების განმსაზღვრელ ფაქტორებს, რომლებიც უკვე ფიქსირდება B-კლიტინის რეცეპტორებზე: სხვა ტიპის დამხმარეებში, T-კლიტინის ფუნქცია B-ლიმფოციტების გააქტიურებაში შეიძლება იყოს შემდეგი. შექმნას სხვადასხვა არასპეციფიკური დამხმარე ფაქტორები - ლიმფოკინები (ციტოკინები).

T- უჯრედები (მკვლელები) ასრულებენ ეფექტურ ფუნქციებს, მოქმედებენ იმუნური ქვეტიპის უჯრედულ ფორმებზე. სუნი ამოიცნობს და ლიზდება უჯრედების მიერ, რომელთა ზედაპირზე არის ორგანიზმისთვის უცხო ანტიგენები (სიმსივნე, ვირუსები და ჰისტოქიმიკატები). T-უჯრედების პროლიფერაცია და დიფერენცირება ხდება T-ჰელპერების მონაწილეობით, რომლებიც ძირითადად მოქმედებენ ინტერლეიკინთან დაკავშირებული მეორადი ფაქტორების დახმარებით. დადგენილია, რომ T- უჯრედები წარმოქმნიან გაძლიერებულ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციას.

T-U Z I L ib і Active Imunnu Vidpovіd T-Pidsystemi Imunitet-ის ფარგლებში და T-Helper დავიწყებულია io-v-lanzi izhmunitet-ის იონით თიმუზალეჟნის ანტიგენზე.

T-სუპრესორები (უფრო მნიშვნელოვანია) უზრუნველყოფენ იმუნური სისტემის შინაგან თვითრეგულაციას ორი გზით: სუპრესორული უჯრედები აფერხებენ იმუნურ პასუხს ანტიგენებზე; ხელი შეუწყოს აუტოიმუნური რეაქციების განვითარებას. T-sulresori აძლიერებს ანტისხეულების ვიბრაციას, გაძლიერებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის განვითარებას; T- უჯრედების ფორმირება უზრუნველყოფს იმუნოლოგიური ტოლერანტობის მხარდაჭერის განვითარებას.

იმუნური მეხსიერების T- უჯრედები უზრუნველყოფენ მეორად ტიპის იმუნურ პასუხს, როდესაც სხეული ამ ანტიგენთან განმეორებით კონტაქტში მოდის. T-კლინის მემბრანებზე გამოვლინდა ანტიგენ-დამაკავშირებელი რეცეპტორები და Fe-რეცეპტორები, IgA და IgM. ნულოვანი ლიმფოციტები არ შეიცავს T- და B- ლიმფოციტების შესამჩნევ ნიშანს. მათ ახლა შეუძლიათ აღმოაჩინონ შენახული ანტისხეულები, რომლებიც არ საჭიროებენ კომპლემენტის არსებობას, სამიზნე უჯრედების ლიზისს ამ უჯრედებისთვის სპეციფიკური ანტისხეულების არსებობის გამო. K- ლიმფოციტები არის ნულოვანი ლიმფოციტების ტიპი. მათი სამიზნე უჯრედები არის მკვრივი უჯრედები, რომლებიც ჩანაცვლებულია ვირუსებით T- და B- ლიმფოციტებით, მონოციტებით, ფიბრობლასტებით, ერითროციტებით.

B-ლიმფოციტები. T- ლიმფოციტების მსგავსად, ისინი იქმნება სისხლმბადი ქსოვილის სისხლის უჯრედებში. ფაბრიციუსის ტომარაში B-ლიმფოციტების წინამორბედები ცნობენ დიფერენციაციას და შემდეგ გადადიან ლიმფურ კვანძებსა და ელენთაში, ასრულებენ მათ სპეციფიკურ ფუნქციებს.

დადგენილია B-კლიტების ორი კლასის არსებობა: B-ეფექტორები და B-რეგულატორები. B-ლიმფოციტების ეფექტური უჯრედები არის ანტისხეულების შემქმნელი უჯრედები (პლაზმა), რომლებიც სინთეზირებენ იგივე სპეციფიკის ანტისხეულებს, იგივე ანტიგენური დეტერმინანტების წინააღმდეგ. B-რეგულატორები, თავისებურად, იყოფა სუპრესორებად და გამაძლიერებებად (გამაძლიერებლები). რეგულატორების ფუნქცია მდგომარეობს შუამავლების არსებობაში, რომლებიც თრგუნავენ დნმ-ის გამომუშავებას სხეულის T- და B- ლიმფოციტებში ძვლის ტვინს შორის, ასევე აძლიერებენ B-ეფექტებს. B-ლიმფოციტები უფრო დიდია ვიდრე T-ლიმფოციტები (ჩვეულებრივ 8 და 5 მკმ). ზავდიაკი ელექტრონული მიკროსკოპიანათელია, რომ B-ლიმფოციტების ზედაპირი დაფარულია მრავალი ღრძილით და ნაკეცებით, ხოლო T- ლიმფოციტების ზედაპირი გლუვია.