ჰერპესის ვირუსები. ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი. ვირიონების მორფოლოგია და სტრუქტურა. ბიოლოგიური მახასიათებლები. პაქსენირუსი. დაავადების პათოგენეზი ადამიანებში. პოქსვირუსების რეპროდუქცია
n ჰერპესის ვირუსები (ბერძნულიდან ჰერპესი - აღმართზე) - დნმ შურისძიების მიზნით n 20 მილიონი ადამიანი ინფიცირებულია ხანმოკლე HSV ვირუსით
n alphaherpesvirinae ა) ადამიანის მარტივი ჰერპეს ვირუსი ტიპი I (HSV-1) HSV-1 ბ) ადამიანის ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი ტიპი II (HSV-2) HSV-2 გ) ვარიცელა ვირუსი და ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი HSV-3 გვარის ვარიცელოვირუსი (VZV – ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსი)
n betaherpesvirinae ა) ციტომეგალოვირუსი (CMV) HHV-5 გვარის ციტომეგალოვირუსი ბ) ეგზანთემა ვირუსი (ავლენს 3 წლამდე ასაკის ბავშვებს) HHV-6 გ) ქრონიკული გართულების სინდრომის ვირუსი HHV-7
n gammaherpesvirinae ა) ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (ინფექციური მონონუკლეოზი და ბურკეტის ლიმფომა) ლიმფოკრიპტოვირუსის HHV-4 ბ) ვირუსები, რომლებიც დაკავშირებულია რადინოვირუსის კაპოშის სარკომასთან HHV-8
ვირუსების სიმძლავრე: n ზომა 150 - 210 ნმ, სფერული ან ოვალური n დნმ ხაზოვანი, 2-ჯაჭვიანი n ცილის კაფსიდი იკოსაედრონის ფორმის, შედგება 162 კაფსომერისგან n გლიკოლ-ლიპოპროტეინის გარსისგან გლიკო სპაიკის პროტეინებით n რეპლიკაციისთვის საჭირო ფერმენტებით.
ვირუსის რეპროდუქცია n ვირუსის გარსი მიმაგრებულია სამიზნე უჯრედის მემბრანის რეცეპტორებზე n რეცეპტორული ენდოციტოზის შეღწევის შემდეგ n გაფართოებული ნუკლეოკაფსიდი აღწევს უჯრედის ბირთვში. ხდება ტრანსკრიფცია (დნმ რნმ-ში), შემდეგ ი-რნმ აღწევს ციტოპლაზმაში
ვირუსის რეპროდუქცია იწყება არასტრუქტურული (სინთეზის რეგულატორები და ფერმენტები) და სტრუქტურული ცილების (კაფსიდი, DP) სინთეზით. GP-ები ეკვრის ბირთვულ მემბრანას n ქმნიან კაფსიდებს, ივსებიან დნმ-ით და შედიან ბირთვული მემბრანის მეშვეობით ციტოპლაზმაში. n გამოშვება ხდება (ეგზოციტოზი ან უჯრედის ლიზი).
შვედეთში იზრდება alphaherpesvirinae გვარის ვირუსების უარყოფითი მოქმედებები n კანისა და ლორწოვანი გარსების ეპითელიუმში გამრავლება n აქვს ციტოლიზური მოქმედება n ინახება ნეირონებში n იწვევს ლატენტურ მდგრად ინფექციას n
უარყოფითი ძალა betaherpesvirinae გვარის ვირუსებისთვის გაზრდილი ზრდა n ხორხის ეპითელიუმის სიმტკიცე, ტონზილები, ნირკი, ლიმფოციტები n შეშუპება ციტომეგალიური (გიგანტური უჯრედები) და ლიმფოპროლიფერის აქტიური მოქმედებები n
უარყოფითი მოქმედებები gammaherpesvirinae გვარის ვირუსებისთვის ისინი იზრდებიან ლიმფობლასტებში n იწვევენ ლიმფოპროლიფერაციულ მოქმედებას n ასტიმულირებენ B-ლიმფოციტების პროლიფერაციას და იწვევენ მათში მუდმივ ინფექციას n აინფიცირებენ ლიმფოიდურ ქსოვილს, ლიქენებს
კულტივირების ანაბარი კონკრეტული ვირუსისთვის მწეველი ემბრიონი n უჯრედული ხაზები (სიკვდილი, პროლიფერაცია, ბირთვული ჩანართები - ჭარბი კაფსიდები, რომლებიც ვლინდება რომანივსკი-გემსის მიხედვით მომზადებისას) n
ანტიგენური სტრუქტურაორი ანტიგენური კომპლექსი – n კაფსიდი – ჯგუფური სპეციფიკური n გლიკოპროტეინი – სახეობის სპეციფიკური, ტიპი-სპეციფიკური
ჰერპესვირუსების ნიშნები n n n n პოლიტროპული - ძლიერი ორგანოტროპიის გარეშე. ტრივალური მდგრადობა (ქრონიკული მუდმივი ინფექცია გამწვავებით). ფიჭური იმუნიტეტი) ვირუსისგან დაცვა T- მკვლელების და მაკროფაგების დახმარებით, რომლებიც ამცირებენ ცელულიტს ანტისხეულები არ განიხილება დამცავად ხელისუფლების მიერ
Pidrodina alphaherpesvirinae აღმოაჩინა გრუტერმა 1912 წელს 1. HSV I ტიპის (მწვავე სტომატიტი, კერატოკონიუნქტივიტი, ფარინგიტი, მენინგოენცეფალიტი) მოსახლეობის 10%-მდე ამ ვირუსის მატარებელია. გადაცემის გზები – ლაქა-წვეთოვანი, კონტაქტური (დედა-შვილი 3 წლამდე), ტრანსპლაცენტური. 2. HSV ტიპის II (ჰერპესი ახალშობილებში, გენიტალური ჰერპესი, საშვილოსნოს ყელის კიბო). n გადაცემის გზები - პროდუქცია, ბავშვთა ინფექციის კანოპებით
ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი n უარყოფითი ლაქა n ფერადი ფოტო ვირუსის უკმაყოფილება ჩნდება CPD - შეშუპების წარმოქმნა (ვეზიკულური ანთება) იმუნიტეტი Ig M - ახალი ინფექცია, Ig G - ქრონიკული ან მუდმივი.
Pidrodina alphaherpesvirinae HSV 1 და HSV 2 ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა n დამატებითი მასალა: ნაკაწრები ვეზიკულებიდან, დრენაჟი, ნაცხი საშვილოსნოს ყელის არხიდან გენიტალური ჰერპესისთვის, სისხლი გენერალიზაციისთვის, ლიქიორი მენინგიტის ან ენცეფალიტის დროს. n ექსპრეს დიაგნოსტიკა. RIF, PLR, მიკროსკოპია (შიდა უჯრედის ჩანართები და გიგანტური მდიდარი ბირთვული უჯრედები)
Pidrodina alphaherpesvirinae HSV 1 და HSV 2 ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა n ვირუსოლოგიური მეთოდი - ქათმის ემბრიონი - CAO (დაფები), თაგვების ინფექცია თავის ტვინში (ენცეფალიტი), კურდღლები თვალის რქოვანაში (კერატიტი), კურდღლის უჯრედების კულტურა (გიგანტი). ) N, RSK, IFA n სეროდიაგნოზი ELISA-ით (IG M, G)
Pidrodina alphaherpesvirinae HSV 1 და HSV 2 სპეციფიკური პრევენციარეციდივები: ჰერპეტური ჰერპეტური ინაქტივირებული კულტურის ვაქცინა (ამცირებს რეციდივების სიხშირეს, მაგრამ არ კურნავს). n მკურნალობა: ვიროლექსი, აციკლოვირი, ფამვირი. ნ
Pydrodina alphaherpesvirinae 3. n Varicella-zoster virus (VZV) ან HVV-3 (varicella-zoster virus and ringworm) ღიად არაგო (ბრაზილიელი ექიმი) 1911 წელს Roci Varicella-zoster ვირუსი შესაძლოა ეპიდემიურად გავრცელდეს.
Pydrodina alphaherpesvirinae Virus Varicella-zoster პათოგენეზი პირველადი გამრავლება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსში (ინკუბაციური პერიოდი - 10 -15 დღე). ვირემია მეორადი გამრავლება – ლორწოვანი გარსების და კანის ეპითელიუმში (ციტოპათიური მოქმედება)
Pydrodina alphaherpesvirinae Varicella-zoster virus n დაშლილი მოძრაობა სეროზული ნახველით (ვეზიკულა) n შესაძლო დაჩირქება (პუსტულა) n გახსნილი ნაწიბური (ნაწიბური) თანდათან ჩნდება გამრავლების ადგილიდან, შესაძლებელია 5-მდე ან მეტი შეტევა და ყველა. ელემენტები შეიძლება გაუმჯობესდეს, თუ ავად ხართ. დასუსტებულ პაციენტებში აღინიშნება ბულოზური ფორმა (დიდებული ბოლქვები), ჰემორაგიული ფორმა და განგრენული ფორმა.
Pidrodina alphaherpesvirinae Varicella-zoster virus ეპიდემიოლოგია n 100% გადამდები n გადაცემის რეჟიმი - ქარიანი, შესაძლოა კონტაქტური (იშვიათად, რადგან არ არის მდგრადი) n მეგობრული გუნდი - მოზრდილები და ბავშვები იმუნიტეტის იმავდროულად ხანგრძლივობა
Pydrodina alphaherpesvirinae Varicella-zoster virus ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა შემდგომი მასალა - ნაცხის ამოღება ნაზოფარინქსიდან და ბუშტუკებიდან, რომლებიც გროვდება n სწრაფი დიაგნოსტიკა - ELISA n ადამიანის ემბრიონული ფიბრობლასტების ვირუსოლოგიური კულტურა). n სეროდიაგნოზი – RSK, RTGA, ELISA.
Pydrodina alphaherpesvirinae Varicella-zoster virus სპეციფიური პრევენცია ცოცხალი შესუსტებული ვაქცინები Okavax (იაპონია), Varilrix (ინგლისი) ადამიანის იმუნოგლობულინის გამოჯანმრთელების ტიპი n Likuvanna - ინტერფერონი, ლეუკინფერონი, Virolex n
Pydrodina betaherpesvirinae 1. ციტომეგალოვირუსული ინფექცია (HHF 5) n ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, ბავშვების 1-2%-ს აღენიშნება ეს ინფექცია, 1 დაბადების თარიღამდე ბავშვების 20%-ს აქვს ანტისხეულები, 30-50 წლამდე - 100% n9 ანტისხეულები. აშშ-ში სმიტი და გვარის მორფოლოგია - დნმ-ის დიდი ზომები, რომელიც ცვლის უჯრედების ზრდის ტემპს, გიგანტური მდიდარი ბირთვული უჯრედების შექმნით ბირთვში ჩანართებით.
Pydrodina betaherpesvirinae n პათოგენეზი ლეიკოციტებში და მაკროფაგებში რეპროდუქცია ტრივიალური მდგრადობით n ეპითელიოტროპიზმი (კლინიკური დაზიანებები და ბურუსები) n ინფილტრატების შექმნა, რომლებიც იცვლება ბოჭკოვანი ქსოვილით
Pedrodina betaherpesvirinae n თანდაყოლილი CMV კლინიკა - ორსულობის ადრეულ სტადიაზე ინფექციით, ორსულობის ან თანდაყოლილი დეფექტებით. გვიან პერიოდში - მხედველობის, სმენის დაკარგვა და ა.შ. დამატებული CMV - მწვავე (პატარა ბავშვებში, დაბადების დროს) ან ქრონიკული ინფექცია (ჰეპატო-დაზიანებების სინდრომი, ნევროლოგიური დარღვევები) გვიან პერიოდში - უსიმპტომო ინფექცია ანტისხეულებით.
Phydrodina betaherpesvirinae ეპიდემიოლოგია n Dzherelo ინფექციები - დაავადებები ან ვირუსული ინფექციები (ვირუსები არსებობს ყველა ბიოლოგიურ რეგიონში) n გადაცემის გზები - ტრანსპლაცენტური, თხევადი წყლით, კონტაქტით, სპეკლინიუმით, შტატივიით
Pydrodina betaherpesvirinae ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა - ციტომეგალოცელების განყოფილებაში და შტამში n ვირუსოლოგიური მეთოდი - ადამიანის ემბრიონული ფიბრობლასტების კულტურა (FFC, RN). n სეროლოგიური მეთოდი - ELISA, კომბინირებული M და G ანტისხეულებთან, M - ახალი ინფექცია.
ქვეოჯახი betaherpesvirinae სპეციფიური ვაქცინის პრევენცია ჯერ არ არის ხელმისაწვდომი. მკურნალობა - სპეციფიური იმუნოგლობულინი - ციტოტექტი, გამოიყენება ორსულთა და ახალშობილთა სამკურნალოდ.
Pidrodina betaherpesvirinae 2. Virus exanthemi nemovlyat GVCh-6 Vidkritii დაბადებული 1986 წელს. Halo n T-ლიმფოტროპული ვირუსი – ეგზანთემა ტყვეებში 40 o-მდე რაპტიკური ცხელების გამო. იგივე კლებით aphids visipu.
Pidrodina betaherpesvirinae 3. ქრონიკული აუტოფსიის სინდრომის ვირუსი HHV-7 აღმოაჩინა ფრენკელმა, დაბადებული 1990 წელს. T-ლიმფოტროპული ვირუსი - იწვევს ქრონიკულ ღებინების სინდრომს (დაბალი სიცხე, ართრალგია, სისუსტე)
Pydrodina gammaherpesvirinae 1. ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (EBV ან HHV-4) აღმოაჩინეს 1964 წელს და იწვევს ინფექციურ მონონუკლეოზს. n ფილატოვის აღწერილობები 100 წელზე მეტია. n შეიძლება გქონდეთ ავთვისებიანი დაავადება - ბურკიტის ლიმფომა (ზედა ნაპრალის შეშუპება ახალგაზრდა აფრიკელებში), თუ თავის ტვინის როლს ასრულებს ტროპიკები და მალარიის პლაზმოდიუმი ან ნაზოფარინგეალური კარცინომა მორეციდივე ყბაყურით. n შესაძლოა B-უჯრედოვანი ლეიკემია.
Pidrogina gammaherpesvirinae B-ლიმფოციტების კულტივაცია (ვირუსი იწვევს მათ პროლიფერაციას, CPD ყოველდღიურია) ანტიგენები კაფსიდი ბირთვული ადრეული მემბრანული შეღებვა შეიძლება მნიშვნელოვანი იყოს სეროდიაგნოსტიკისთვის. Ig G ვიბრირებულია პირველ ფენაში კაფსიდისა და ადრეული მემბრანის AG n
Pidrodina gammaherpesvirinae n პათოგენეზი. იმუნური სისტემის ინფექცია, პირველადი გამრავლება (პირის ღრუსა და ნაზოფარინქსის ლორწოვანი გარსი), მეორადი გამრავლება ხდება B ლიმფოციტებში, რაც იწვევს ნაზოფარინქსის ლიმფური ქსოვილის ჰიპერპლაზიას, ოპათიებს, ჰეპატოსპლენომეგალიას. იმუნოდეფიციტის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ლიმფომის განვითარება. ავთვისებიანი ფუმფულა, რომელიც შედგება ლიმფოციტებისაგან, მნიშვნელოვანია თავის ტვინში)
Hydrodina gammaherpesvirinae ეპიდემიოლოგია. დაავადება ნაკლებად გადამდებია. Dzherelo - დაავადებები და ვირუსული ინფექციები ინფექციის გადაცემის გზები - გადამდები, კონტაქტური (კოცნის შემდეგ), ტრანსპლაცენტური (საწოლის საათში) WEB გამოვლინებები ახალშობილში, საშვილოსნოს ყელის სეკრეცია მნიშვნელოვანია, რომ ადამიანი დაავადდეს 14-დან 29 წლამდე. დღეები
Pidrodina gammaherpesvirinae ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. n ექსპრეს დიაგნოსტიკა. PLR დნმ-ის გამოვლენისთვის სხვადასხვა ბიოლოგიურ სახეობებში. ᲗᲣ.
n სეროდიაგნოსტიკა. ELISA გამოვლენა AT (Ig. M to capsid AG - ახალი ინფექცია) სპეციფიური პრევენცია. კვირის დღე
ჰერპეს ვირუსები იწვევენ ინფექციებს ადამიანებში ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი ტიპი 1 (HSV-1) ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი ტიპი 2 (HSV-2) ეპშტეინ ბარის ვირუსი (EBV) ან როზეოლა ინფანტუმი) ადამიანის ჰერპეს ვირუსი 8 (კაპოშის სარკომასთან ასოცირებული ჰერპესის ვირუსი)
n n n ცხრილი 2 - ჰერპეს ვირუსების თვისებები ადამიანის ჰერპესის ტიპი დასახელება ქვეოჯახი სამიზნე უჯრედის ტიპი ლატენტური ტრანსმისია 1 ჰერპეს სიმპლექს-1 (HSV-1) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron ახლო კონტაქტი 2 სქესობრივი 3 Varicella Zoster virus (VSV) ვირუსი რეჰელპეპერიაჰერი 4 ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (EBV) Gammaherpesvirinae B ლიმფოციტი, ეპითელიუმი B ლიმფოციტები ნერწყვი 5 ციტომეგალოვირუსი (CMV) ბეტა სისხლის გადასხმა, ტრანსპლანტაცია, თანდაყოლილი 6 ჰერპეს ლიმფოტროპული ვირუსი Betaherpesvirinae 7.Herpesvirinae სხვა HV- 7) Betaherpesvirinae T ლიმფოციტები და სხვა სარკომასთან ასოცირებული ჰერპეს ვირუსი (KSHV) Gammaherpesvirinae ენდოთელური უჯრედები გაცვლის სითხეებს სხეულთან?
UDC 578.3:616.523
მ.ტ.ლუცენკო, ი.ნ.გორიკოვი
აქტივობა ჰერპესის ვირუსების მორფოლოგიის შესახებ მათ ავტორიტეტებში
რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ციმბირის ფილიალის ველური ბუნების ფიზიოლოგიისა და პათოლოგიის შორსმიმავალი სამეცნიერო ცენტრი,
ბლაგოვიშენსკი
ეს ნაშრომი წარმოადგენს ლიტერატურულ მტკიცებულებებს, რომლებიც ახასიათებს ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსებს და მათ სამიზნე უჯრედებთან ურთიერთქმედების მექანიზმს.საკვანძო სიტყვები
: ვირუსი, ჰერპესი.
შეჯამება M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov
ზოგიერთი მონაცემი ჰერპეს-ვირუსების შესახებ
მორფოლოგია და მათი თვისებები
ამ მონაცემების აბსტრაქტი ახასიათებს მარტივი ჰერპესის ვირუსების სტრუქტურას და უჯრედებთან მათი ურთიერთქმედების მექანიზმს - ნაშრომში მოცემულ მიზნებს.
ჰერპესის ვირუსს აქვს 3 კომპონენტი: 1) ნუკლეონდი, რომელიც ლოკალიზებულია ცენტრალურ ნაწილში; 2) კაფსიდი, რომელიც ფარავს ნუკლეოიდს და წარმოადგენს კაფსომერებს; 3) ჭურვები, რომლებიც წარმოადგენენ სტრუქტურულ თვისებებს. ამიტომ ჰერპესის ვირუსების გარსი ინარჩუნებს ექვსკუთხა ფორმას. ჭურვის დიამეტრი დაყენებულია 170-დან 210 ნმ-მდე. ორი ან მეტი ნუკლეოკაფსიდი ერწყმის ბირთვის გარსს. ხშირად ვლინდება ვირუსული ნაწილები, რადგან გარსები შეშუპებულია. კაფსიდი ექვსკუთხა ფორმისაა. კაფსიდის კანის კიდეს აქვს ტოლგვერდა ტრიკულონი, რომელიც შედგება 15 ქვედანაყოფისგან (ქვეერთეულებს შორის ინტერვალი 3 ნმ). უარყოფითი კონტრასტის მეთოდის გამოყენებით დადგინდა, რომ ჰერპესვირუსის კაფსიდი შეიცავს იკოსაედრონს. კაფსომერები ცარიელი სტრუქტურებია, რომლებიც ჩნდება ხუთკუთხა და ექვსკუთხა სტრუქტურის განივი მონაკვეთზე. იკოსაედრონის კიდე წარმოდგენილია 5 კაფსომერით. 12 მწვერვალი შეიქმნა ერთ-ერთი კაფსომერის მიერ და მონიშნულია ხუთი ჭურჭლით. ტრიკუტანური სახეების სხვა კაფსომერები ასევე გარშემორტყმულია ხუთი ჭურჭლით. კაფსომერი ინარჩუნებს ჩაძირული პრიზმის ფორმას. მისი ზომებია 9,5 x 12,5 ნმ. განივი ხედში ირიბი სუნის ზედა ნაწილს ხუთკუთხა ფორმა აქვს. სხვა კაფსომერები კაფსიდის ზედაპირზე ქმნიან ექვსკუთხა ფორმას 4 ნმ-მდე შიდა გახსნით. ამრიგად, ჰერპესის ვირუსის კაფსიდი შეიცავს 162 კაფსომერს, რომლებიც შეფუთულია სიმეტრიული თანმიმდევრობით, თანაფარდობით 5:3:2 (ნახ. 1). როდესაც განხორციელდა ელექტრონული მიკროსკოპიამკურნალობენ ვირიონებს (გარსით ან მის გარეშე), რომელთა ცენტრალურ ნაწილში არ შეაღწევს ფოსფოტუნგსტინის მჟავა. ცი ვირიონი
ჭკვიანურად უწოდეს „შურისძიება“, ისე, რომ შურისძიების სუნი ასდის ნუკლეოიდებს. ვირიონები, რომლებშიც ფოსფოტუნგსტინის მჟავა არის მათ ცენტრალურ ნაწილებში, დაუყოვნებლივ იდენტიფიცირებულია. ეს მორფოლოგიური ფაქტი საშუალებას გვაძლევს ვუწოდოთ მათ „ცარიელი“ ვირიონები და ვივარაუდოთ მათში ნუკლეოიდის არსებობა. ასეთი ვირუსები მოითხოვს კაფსიდის მკაფიო მონახაზს. თქვენი საწყობი შეიცავს 24-მდე კაფსომერს. ავტორის აზრით, გარსის კაფსიდის მიმდებარე ექვსკუთხა სივრცეს, რომელშიც აშკარად არის კონტურული ფოსფოტუნგსტინის მჟავა, აქვს საშუალო ზომა 78 ნმ (ნახ. 2).
ბრინჯი.<160000.
ჰერპესის ვირუსების ვირიონებს ახასიათებთ არარეგულარული სფერული ფორმა. სუნს აქვს 120-200 ნმ დიამეტრი და 4 ძირითადი კომპონენტი: ელექტრონული ბირთვი; იკოსაედრული ნუკლეოკაფსიდი; ელექტრონულად თხელი შიდა გარსი (ტეგუმენტი) და გარე მემბრანა (კონვერტი). ბირთვი წარმოდგენილია დნმ-ით, რომელიც ასოცირდება ცილებთან. კაფსიდის დიამეტრი ხდება 100-დან 110 ნმ-მდე. მას აქვს იკოსაედრის ფორმა, რომელიც შეიცავს 162-მდე კაფსომერს (150 ჰექსამერი და 12 პენტამერი). დანარჩენები განლაგებულია 5-კაციან ჯგუფებად კანის ასპექტზე (კიდეზე). შიდა გარსი წარმოდგენილია გლობულური ცილის მოლეკულებით, ხოლო გარე გარსი არის ორსფერული ლიპიდური მემბრანა ცილოვანი გამონაზარდებით, რომლებიც ჩანს მის სტრუქტურაში.
ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსების გენეტიკური აპარატი შედგება ხაზოვანი ორჯაჭვიანი დნმ-ისგან. დნმ-ს აქვს მოლეკულური წონა, რომელიც მერყეობს 80-დან 150 x 1 დალტონამდე. ვირუსის გენომს შეუძლია 60-ზე მეტი გენის პროდუქტის კოდირება. ვირიონებს აქვთ აუზი 30 ნახევარი პტიდები: 7 გლიკოპოპროტეინი (Glikopoproteidi GB, GC, GD, GF, GG TA GX) ჰიტკოს ბედი მიეღო დინოსნინი-ნესტრალურ ანტითელში. კაფსიდში ექვსი ცილაა ნაპოვნი, მათ შორის ატფ-აზა და პროტეინ კინაზა. სხვა ცილები (თიმიდ-დინ კინაზას ფერმენტები) მცირდება არასტრუქტურულ ცილებად და სინთეზირდება მასპინძლის ორგანიზმში ვირუსის რეპროდუქციის პროცესში. ინფექციის შემთხვევაში გამოვლენილია ანტიგენები, რომლებიც დაკავშირებულია ცილის შიდა მოლეკულებთან და გარე გლიკოპროტეინებთან. თუმცა, ძირითადი იმუნოგენები იკარგება: gB, gC და gD. გასუფთავებული პირველადი ვირიონები შეიცავს 20%-ზე მეტ ლიპიდს.
ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსების რეპლიკაცია ქსოვილში არის უაღრესად ეტაპობრივი პროცესი (ნახ. 3). ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსს არ შეუძლია დამოუკიდებლად გამრავლება და მისი შექმნა მხოლოდ ცოცხალ უჯრედებში ხდება. ზბუდნიკის გამრავლების პროცესი მოიცავს შემდეგ ეტაპებს:
1) რეცეპტორთან ურთიერთქმედება დევს მასპინძლის კლიენტის ზედაპირზე;
2) უჯრედში შეღწევა;
3) კაფსიდის ჩამოგდება;
4) ტრანსკრიფცია;
5) mRNA-ს პოსტტრანსკრიპციული დამტკიცება;
6) ვირუსული ცილის ტრანსლაცია;
7) ცილის დაფარვა და მოდიფიკაცია;
8) ვირუსული გენომის (დნმ და რნმ) რეპლიკაცია;
9) ვირუსული ნაწილაკების შიდა უჯრედული დაგროვება;
10) ვირიონების მოცილება ინფიცირებული ქსოვილიდან.
პირველ ეტაპზე ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი ურთიერთქმედებს უჯრედულ რეცეპტორთან და ენდოციტოზის მეშვეობით უჯრედში გადაინაცვლებს. როდესაც კაფსიდი იხსნება, ციტოზოლი იხსნება. ბირთვში იწყება დნმ-პროტეინის კომპლექსის ფორმირება. შემდეგ კაფსიდი იშლება და ვირუსული დნმ აღწევს ნუკლეოპლაზმამდე. აქ ის იწყებს ფუნქციონირებას, ტრანსკრიბირდება უჯრედის რნმ პოლიმერაზას მიერ. ზე
რაც გულისხმობს ადრეულ, ადრეულ და გვიან ტრანსკრიფციას, mRNA-ს დამუშავებას, ისევე როგორც პროდუქტების სინთეზს, რომლებიც კოდირებულია, კარიოლემით ხშირი პორტალური ტრანსპორტით.
ბრინჯი.
3. ჰერპესის ვირუსის რეპლიკაციის ციკლი (დიაგრამა)
შემდეგ დნმ იმეორებს ქალიშვილის მოლეკულების, ასევე გაუაზრებელი კაფსიდების წარმოქმნიდან. ამ შემთხვევაში აღირიცხება მათი ბუშტუკება კარიოლომაში, აგრეთვე მომწიფებული კაფსიდების წარმოქმნა ენდოპლაზმური ბადის მემბრანულ სტრუქტურებზე, მათი ტრანსპორტირება ზედაპირზე ციტოპლაზმური ბადის მოდიფიცირებული ელემენტებით და ზემოთ გასასვლელით (ნახ. 3). უნდა აღინიშნოს, რომ მასპინძელი უჯრედის ბირთვში, რეპლიკაციის პროცესში, რეგისტრირდება ვირუსული დნმ-ის ტრანსკრიფცია და იწყება შექმნილი რნმ-ის სექსუალურ mRNA-ში ტრანსფორმაციის პროცესი. მასპინძელი უჯრედის ციტოპლაზმაში ვირუსული mRNA ითარგმნება ცილად (მისი უმეტესი ნაწილი იქმნება დაშლისა და გლიკოზილირების გზით). ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის გენის ექსპრესია რეგულირდება ვირუსული ცილებით, რაც იწვევს mRNA და ცილების შემდგომ ექსპრესიას. დნმ-ის რეპლიკაცია ვირუსზე ხდება ბირთვში. ბირთვული მემბრანის შუაში ვირუსული ნაწილები წარმოიქმნება ახლად სინთეზირებული ვირუსული დნმ-დან და ვირუსული ცილებიდან კაფსიდში. ვირიონები წარმოიქმნება ინფიცირებული უჯრედებიდან მათი უჯრედის მემბრანიდან გათავისუფლების ან ციტოლების მიერ უჯრედული ელემენტების ლიზისის შედეგად.
ინფიცირებულ უჯრედებში გამრავლების პროცესში, ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი პირდაპირ გავლენას ახდენს მათ ფერმენტულ სისტემებზე, განსაკუთრებით მათზე, რომლებიც უშუალოდ მონაწილეობენ პოლინუკლეოტიდების სინთეზში ნუკლეოზიდების მონონუკლეოტიდებიდან (კინაზები, რიბონუკლეოტიდური რედუქტაზები, დნმ პოლიმერაზები და ნუკლეაზები). ავტორების აზრით, ვირუსსა და უჯრედს შორის ურთიერთქმედების ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტია თიმიდინკინაზა, რომელიც აკატალიზებს თიმიდინის ფოსფორილირებას ATP და თიმიდინ მონოფოსფატის და ადენოზინ დიფოსფატის დახმარებით. როგორც ჩანს, თიმიდინკინაზა მონაწილეობს ფოსფორილირებულ დეოქსიციტიდინში, დეოქსიურიდინში, აციკლოგუანოზინში, ისევე როგორც ზოგიერთ სინთეზურ ნუკლეოზიდში, რომლებიც სინთეზირდება ამ ინფექციის ქიმიოთერაპიის დროს.
დნმ-ის კომპლექსები გამოვლენილია ელექტრონული მიკროსკოპის გამოყენებით.
პირველი ინფექციის დროს, განგაშის სისტემის რეპლიკაცია თავიდან აიცილება მის შეჭრაში. აქედან გამომდინარე, ვირუსი აღწევს განგლიონში ჰემატოგენური გაფართოების სახით აქსოპლაზმის მეშვეობით. მარტივი ჰერპეს ვირუსი ხასიათდება მუდმივი მდგრადობით.
ლატენტურობა არის ადამიანის ორგანიზმში სასიცოცხლო მნიშვნელობის ნივთიერებების დაზოგვის ერთ-ერთი მექანიზმი, რომლის იმუნური სისტემა ჩართავს გონების შექმნას მწვავე ინფექციურ-ანთების პროცესის სრული განვითარებისთვის მაკროს კროორგანიზმებთან (ვირუსთან) ურთიერთობისას. ფორმულირებულ ქრონიკულ ვირუსულ ინფექციას აქვს მთელი რიგი შედეგები:
ა) ჰერპესის ვირუსის მიმართ გენეტიკურად განსაზღვრული უჯრედების წინააღმდეგობის აღმოჩენა. ამ შემთხვევაში, ფიჭური ორგანიზმების რეპროდუქცია ხდება ციტოდესტრუქციული ეფექტის გარეშე, ან რომელშიც ფიქსირდება მდგრადი უჯრედული ელემენტების შერჩევა, რომელშიც იდენტიფიცირებულია ვირიონები;
ბ) ჰერპეტური ინფექციის ქრონიკულობაზე მიუთითებს ორგანიზმში მნიშვნელოვანი რაოდენობის ინჰიბიტორების (ანტისხეულები, ინტერფერონი, ანტივირუსული პრეპარატები და სხვ.) მუდმივი შეყვანა;
გ) შესაძლებელია, რომ სხვადასხვა სახეობის მწერების ევოლუციამ გამოიწვია ვირუსების გაჩენა უჯრედების გენომში დნმ-ის რნმ-ის ტრანსკრიპტების სხვადასხვა დონის ჰეტეროგენურობისა და ინფექციურობის ნუკლეოტიდების სახით. ეს ვირუსული აგენტები სავარაუდოდ ქმნიან ასოციაციებს სხვა პათოგენებთან გენეტიკურად განსაზღვრული წინააღმდეგობის მქონე უჯრედებში;
დ) ვლინდება ჰერპეტური ვირუსები, რომლებიც შეიძლება იყოს რეზისტენტული იმუნოკომპეტენტური უჯრედების მიმართ;
ე) ხშირად, როდესაც ჰერპესის ვირუსები უჯრედებთან ურთიერთქმედებენ, მათი განადგურება არ ხდება პრევენცია და ასეთი ვირუსების პროცესში შეინიშნება დარჩენილი შვილობილი უჯრედების გადაცემა. ამ შემთხვევაში შექმნილი ვირიონები აქტიურ მონაწილეობას იღებენ შიდა ციტოპლაზმურ სტრუქტურებში.
ჰერპესის რეაქტივაციის გამომწვევი მომენტებია: ცხელება, სხვადასხვა სტრესული სიტუაციები, დაზიანებები და დაზიანება. მუდმივი გლობალური ვირუსული ინფექციების რეაქტივაციაში კარდინალურ როლს თამაშობს ადამიანების რეზიდენცია რუსეთის ფედერაციის შორეული აღმოსავლეთის აზიური ნაწილის გონებაში. უფრო მეტიც, ექსპერიმენტულად დადგინდა, რომ დაბალ ტემპერატურაზე ქსოვილის ზედაპირზე იზრდება ჰერპეს ვირუსის ადსორბცია, ხოლო უჯრედულ მემბრანასთან ამ ორგანიზმის ურთიერთქმედების სხვა ეტაპები ძირითადად ხდება ზედმეტად და ტემპერატურის დროს. საშუალო სხეული. ამ ფონზე, შეუძლებელია ბაქტერიულ ფლორას შორის განვითარებული ურთიერთობების სპეციფიკური ხასიათის შეტანა, რომელიც კოლონიზირებს ვეგეტატიურ ტრაქტებს, კვირტებს, მცენარეთა ორგანოებსა და მცენარეულ ტრაქტს ვირუსების მდგრადი ფორმებით. Prote Vidomo,
რომ მომღერალი გონებისთვის დაბალი ტემპერატურა ხელს უწყობს მიკროორგანიზმების შენარჩუნებულ პოპულაციას და მათი კოლონიების რაოდენობის ზრდას. ავტორების აზრით, შუა დინებაში დაბალ ტემპერატურაზე იზრდება ბაქტერიების ვირულენტობა (მატდება მათი სისუსტე, რაც ნიშნავს, რომ მათი ქიმიოტაქსიური ძალა, კაფსულების წარმოქმნა და ბიოპოლიის სინთეზი ზრდის ზომებს ტოქსიკური ფუნქციით, ასევე ფერმენტები, რომლებიც ახასიათებენ პათოგენურ ძალას. ორგანიზმების). ამგვარად, დაბალი ტემპერატურის მქონე რეგიონებში შეიძლება განვითარდეს ურთიერთქმედების განსაკუთრებული ხასიათი სისტემას „ბაქტერიები – დნმ – ვირუსები“ შორის. ლიტერატურაში მოცემულია ვრცელი კლინიკური, იმუნოლოგიური და ვირუსოლოგიური მონაცემები, რომლებიც მიუთითებს ექსტრემალურ ღამეში მცხოვრები მოსახლეობის სპეციფიკურ წინააღმდეგობაზე: ავადმყოფობის წაშლილი და ქრონიკული ფორმების გავრცელება; წარსული პოპულაციის ბავშვების იმუნოლოგიური რეზისტენტობის დაბალი დონე უტოლდება პივნოჩას თავდაპირველ მცხოვრებთა დონეს; კალენდრის დარღვევა იწვევს შემაშფოთებელი უკუჩვენებების გაჩენას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსული ინფექციებისადმი მგრძნობიარე ადამიანების რაოდენობის ზრდა. ნაჩვენებია, რომ კლიმატისადმი ჭკვიან გონებებში შემდეგი გავლენას ახდენს სხეულის წინააღმდეგობაზე:
1) მიგრირებადი მოსახლეობის დეადაპტაცია მუდმივ საცხოვრებელ ადგილზე გადასვლისას და ხალხის მოკლევადიანი ყოფნის დროს რუსეთის უდაბნო რეგიონებში გათავისუფლების პერიოდში;
2) არახელსაყრელი ბიოლოგიური, გეოქიმიური და ტექნოგენური ფაქტორების შემოდინება (პოლარული უკიდურესობა, მიკროელემენტების დეფიციტი, ავიტამინოზი, რეგიონალური პათოლოგია (ჰელმინთოზი, ვირუსული ინფექციები, რომლებიც გადამდებია სისხლის შემწოვი კომებით) ამი), ასევე ულტრაიისფერი გამოსხივება და ფონური გამოსხივება;
3) მნიშვნელობა ტოლერანტობისა და ინფექციის დაძლევაში ადგილობრივ და ახალჩამოსულ მოსახლეობაში, ღამის ცხოვრების პირობებისა და მათი მორფოფუნქციური მახასიათებლების გათვალისწინებით;
4) ვაქცინაციის ორგანიზაციული და იმუნოლოგიური პრობლემები პოპულაციის დაბალი რაოდენობის გამო, რაც იწვევს სერონეგატიური პაციენტების რაოდენობის ზრდას გაყოფილ ქალებში;
5) მოსახლეობის სახელმწიფო და სოციალური სტრუქტურის უნიკალურობა, რომელიც აყალიბებს არაიმუნურ ჯგუფებს და ინფექციების მატარებლებს.
ამჟამინდელი მონაცემებით, ციტომეგალოვირუსული ინფექციით ეპიდემიოლოგიური და იმუნოლოგიური ინფექციით გასულ ღამეს ადგილობრივი და მიგრანტი პოპულაციის ჯიშებსა და ახალშობილებში, ქალებში, რომლებიც გადავიდნენ რუსეთის სხვა რეგიონებიდან, უჯრედებში ციტომეგალოვირუსის გამოვლენის უფრო მაღალი სიხშირეა. (30.8%) სოფლად z ან 12.2%).
სპეციფიკური იმუნიტეტის შესწავლისას, კომპლემენტის ანტისხეულები აღმოჩენილია ძირძველი მოსახლეობის ქალების 51,9%-ში და იმიგრანტი მოსახლეობის 52,9%-ში ზაფხულის დასაწყისში. ამჟამად, სეროპოზიტიური ნეგატიური პაციენტების უფრო დაბალი მაჩვენებელი (35.3%) მკვიდრ მოსახლეობაში დაცულია.
ყველაზე მაღალი მაჩვენებელი (38,1%) საშუალო ასაკის ქალებს შორისაა. ავტორის მიერ გამოვლენილი სანდო მნიშვნელობები (გვ<0,05) между небеременными и беременными пациентками позволяют говорить о значении геста-ционного процесса в реактивации цитомегаловируса у женщин.
როგორც კვლევამ აჩვენა, ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი მატულობს ქალებში ზამთრისა და გაზაფხული-ზაფხულის თვეებში. ჰერპეტური ინფექციის გამო ავადმყოფობის პიკი ზამთარში დაბალი ტემპერატურით არის განპირობებული, ხოლო ზაფხულში ძილის აქტივობისა და ფონური გამოსხივების გაზრდით.
ადამიანისა და ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის სისტემის დაზიანებულ ურთიერთობაში, გრიპის A ვირუსებს, ისევე როგორც რნმ-დნმ-ის რესპირატორულ ვირუსებს, შეუძლიათ გადამწყვეტი როლი შეასრულონ. ამრიგად, გრიპის ეპიდემიის დროს და სხვა პათოგენების მიმოქცევაში, პაციენტების იმუნური სტატუსის ცვლილებები ასოცირდება ჰერპესის ვირუსის გააქტიურებასთან და მის ინფექციურ ფორმაზე გადასვლასთან, რომელიც განსაზღვრავს ქვეკლონებს, მე ვაღიარებ დაავადების კლინიკურ სურათს. A გრიპით, ასევე გრიპის გამოვლენის დროს
B, პარაგრიპის ტიპები 1-3, რინოსინციალური და ადენოვირუსული ინფექციები პაციენტებში კლინიკურად დიაგნოზირებულია ჰერპესის სახით ტუჩებზე, ცხვირის კანზე, ლოყებზე, ყურებზე და კანზე, ასევე ლორწოვან გარსზე. ცარიელი პირიდან. ჰერპეტური სიმპტომები გრიპის მქონე პაციენტებში ჩნდება ტუჩებზე და კანზე ავადმყოფობის 3-4 დღის შემდეგ. ჰერპესის კლინიკური ნიშნები გამოვლენილია გრიპის მქონე ყველა პაციენტის 14-25%-ში.
ჰერპესული ინფექციის განვითარებისას მნიშვნელოვანია ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა ორგანიზმის ადსორბციის ინჰიბიტორები და სპეციფიკური ანტივირუსული იმუნიტეტი. არსებობს ქიმიური ნაერთები, რომლებსაც შეუძლიათ დაარღვიონ ჰერპესის ვირუსსა და სომატური უჯრედის ციტოლემს შორის დამყარებული კონტაქტი სხვადასხვა რეცეპტორების კონკურენციის გამო, რაც უზრუნველყოფს ჰერპეს აგენტის ადსორბციის პროცესს.
ლიტერატურა
1. ბარინსკი ი.ფ. Hsgrc8"ts1ac ოჯახი // Zagalna და კერძო ვირუსოლოგია / რედაქტირებულია V.M. Zhdanov,
ია გაიდამოვიჩი. M: Medicine, 1982. T.2. ზ.".375-412 წ.
2. გლინსკიხი ნ.პ. უცნობი ეპიდემია: ჰერპესი (პათოგენეზი, დიაგნოზი, კლინიკა, მკურნალობა). სმოლენსკი: ფარმაგრაფიკა, 1997. 162 გვ.
3. დუბოვი ა.ვ. ადამიანის ვირუსული სისტემის ადაპტაცია ექსტრემალური ღამის გონებაში// ადამიანების ადაპტაცია სხვადასხვა კლიმატოგეოგრაფიულ და ვირუსულ გონებაში: აბსტრაქტული. დამატება. III საკავშირო. კონფ. ნოვოსიბირსკი, 1981. თ.ზ. გვ.98-99.
4. ინფექციური დაავადებების ეპიდემიოლოგიის თავისებურებები აზიის წინა ღამეში / ეგოროვი ი.ია. [ტა ინ] // ეპიდ. და ინფორმაცია. ავადმყოფობა 1999. No3. გვ.60-62.
5. ორსულობის დროს გენიტალური ჰერპეტური ინფექციის კლინიკა/Malevich Yu.K. [ტა ინ] // მეანობა. იგინი. 1986. No 10. გვ.69-71.
6. მალევიჩ ი.კ., კოლომიეც ო.გ. პერინატალური ჰერპეტური ინფექციის პათოგენეზი // Zap. დამარხეთ ხალიჩა. და სიმდიდრე. 1987. T.32 No1. გვ.64-68.
7. პეტროვიჩ იუ.ა., თერჯოხინა ნ.ა. ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის ფერმენტის სტრატეგია // Uspihi Sochasni, biol. 1990. T. 109, VIP.1. გვ.77-89.
8. სმოროდინცევი ა.ა., კოროვინი ა.ა. გრიპი. JL: Medgiz, 1961. 372 გვ.
9. სოკოლოვი მ.ი. მწვავე რესპირატორული ვირუსული ინფექციები: ეტიოლოგია, ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა, ეპიდემიოლოგია, პრევენცია. M: მედიცინა, 1968. 259
10. სოლოვიოვი V.D., Balandin I.G. ვირუსსა და უჯრედს შორის ურთიერთქმედების ბიოქიმიური საფუძველი. M: Medicine, 1969. 124 გვ.
11. სომოვი გ.პ., ვარვაშევიჩ თ.მ. დაბალი ტემპერატურის გავლენა გარკვეული პათოგენური ბაქტერიების ვირულენტობაზე // ჟურნალი. მიკრობიოლი. 1992. No4. გვ.62-66.
12. სორინსონ ს.მ. ინფექციური დაავადებები პოლიკლინიკურ პრაქტიკაში: სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. პეტერბურგი: ჰიპოკრატე, 1993. 320 გვ.
13. სუხიხი გ.თ., ვალკო ჯ.ი.ბ., კულაკოვი ვ.ი. იმუნიტეტი და გენიტალური ჰერპესი. N. Novgorod-Moscow: Vidavnitstvo NDMA, 1997. 224 გვ.
14. ციტომეგალიის ეპიდემიოლოგიური და იმუნოლოგიური კვლევები ძირძველი და ახალჩამოსული მოსახლეობის ჯიშებსა და ახალშობილებში ბოლო ღამეს / ტიუკავკინ ვ.ვ. [ტა ინ] // კვების ვირუსი. 1985. No2. გვ.215-219.
15. შუბლაძე ა.კ., ბიჭკოვა ო.მ., ბარინსკი ი.ფ. ვირემია მწვავე და ქრონიკული ინფექციების დროს. M: Medicine, 1974. 176 გვ.
16. Vaughan PJ, Purifoy DJ, Powell KL. დნმ-ის დამაკავშირებელი ცილა, რომელიც დაკავშირებულია ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის დნმ პოლიმერაზასთან // J. Virol. 1985. ტ.53. გვ.501–508.
17. Wildy P. ვირუსების პორტრეტები. ჰერპესის ვირუსი // ინტერვირუსოლოგია. 1986. ტ.25. გვ.117-140.
შესულია 10/11/2010
მიხაილო ტიმოფიოვიჩ ლუცენკო, ლაბორატორიის კერამიკოსი, 675000, ბლაგოვიშენსკის მეტრო, ქ. კალინინა, 22;
Mikhail T. Lutsenko, 22, Kalinin Str., Blagoveschensk, 675000;
ტაქსონომია:ოჯახი Herpesviridae. Pidrodina Alphaherpesviruses, გვარის Simplexvirus
ვირუსის ძალა:
სტრუქტურა. HSV გენომი კოდირებს დაახლოებით 80 ცილას, რომელიც აუცილებელია ვირუსის რეპროდუქციისთვის და სხეულის დანარჩენ ნაწილსა და იმუნურ სისტემას შორის ურთიერთქმედებისთვის. HSV კოდირებს 11 გლიკოპროტეინს
კულტივირება.ვირუსის გასაშენებლად ქათმის ემბრიონი ჩერდება (ნაჭუჭზე წარმოიქმნება ფრაგმენტული დაფები) და უჯრედების კულტურა, რაც იწვევს ციტოპათიურ ეფექტს ბირთვული ჩანართებიდან გიგანტური მდიდარი ბირთვიანი უჯრედების გამოჩენაში.
ანტიგენური სტრუქტურა.ვირუსი შეიცავს უამრავ ანტიგენს, რომლებიც დაკავშირებულია როგორც შიდა ცილებთან, ასევე გარე მემბრანის გლიკოპროტეინებთან. დანარჩენი არის მთავარი იმუნოგენები, რომლებიც იწვევენ ანტისხეულების წარმოებას და უჯრედულ იმუნიტეტს. არსებობს ორი სეროტიპი: HSV ტიპი 1 და HSV ტიპი 2.
წინააღმდეგობა.ვირუსი არასტაბილურია, მგრძნობიარეა სინათლისა და ულტრაიისფერი ცვლილებების მიმართ.
ეპიდემიოლოგია.ძერელოს ინფექციები - ავადმყოფი.
HSV-1 და HSV-2 გადაეცემა ძირითადად კონტაქტით (ვეზიკულური ქსოვილიდან, ქსოვილიდან, ქსოვილის კონტაქტებიდან), საყოფაცხოვრებო ნივთებით და ზოგჯერ - ინფექციური დაავადებებით, პლაცენტით და ბავშვის დაბადებისას.
ორი ტიპის ვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს პირის ღრუს და გენიტალური ჰერპესი. HSV-1 ყველაზე ხშირად აზიანებს პირის ღრუს და ფარინქსის ლორწოვან გარსს, რაც იწვევს ენცეფალიტს, ხოლო HSV-2 - სასქესო ორგანოებს (გენიტალური ჰერპესი).
პათოგენეზი. დიფერენცირებულია პირველადი და მორეციდივე მარტივი ჰერპესი. ყველაზე ხშირად, ვირუსი იწვევს უსიმპტომო ან ლატენტურ ინფექციას.
პირველადი ინფექცია. ვეზიკულა – ვლინდება მარტივი ჰერპესით ეპითელური უჯრედების გადაგვარებით. ვეზიკულის საფუძველი შედგება მდიდარი ბირთვული უჯრედებისგან. უჯრედის ბირთვების დაზიანებები ეოზინოფილური ჩანართების შურისძიებაა. ვეზიკულის ზედა ნაწილი იხსნება დაახლოებით ერთი საათის შემდეგ და წარმოიქმნება ხვრელი, რომელიც აუცილებლად დაფარულია ნაწიბურით, რადგან ნაწიბური წარმოიქმნება შემდგომი დაბრკოლებებით.
ეპითელიუმის შესასვლელი კარიბჭის გვერდის ავლით, ვირუსები გადიან მგრძნობიარე ნერვულ დაბოლოებებს აქსონის გასწვრივ ნუკლეოკაპსიდების შემდგომი გადაცემით მგრძნობიარე განგლიაში ნეირონის სხეულში. ნეირონში ვირუსის რეპროდუქცია სიკვდილით დასრულდება. ზოგიერთი ჰერპესის ვირუსი, რომელიც აღწევს განგლიონის უჯრედებს, შეიძლება გამოიწვიოს ლატენტური ინფექციის განვითარება, თუ ნეირონები არ მოკვდებიან, არამედ აითვისებენ ვირუსულ გენომს. ადამიანების უმეტესობა (70-90%) არის ვირუსის უკვე არსებული მატარებელი, რომელიც ინახება განგლიებში და იწვევს ნეირონებში ლატენტურ ინფექციას, რომელიც გრძელდება.
ლატენტური ინფექციამგრძნობიარე ნეირონები ნეიროტროპული ჰერპეს ვირუსების HSV-ის დამახასიათებელი თვისებაა. ლატენტურად ინფიცირებულ ნეირონებში, დაზარალებული განგლიონის უჯრედების დაახლოებით 1% ატარებს ვირუსულ გენომს.
კლინიკა.ინკუბაციური პერიოდი 2-12 დღეა. ავადმყოფობა იწყება სარეველებით სავსე ჯანსაღ ნაკვეთებში სარეველებისა და ბოლქვების გამოჩენით. HSV გავლენას ახდენს კანზე (ვეზიკულები, ეგზემა), პირის ღრუს ლორწოვან გარსებზე, ფარინქსზე (სტომატიტი) და ნაწლავებზე, ღვიძლზე (ჰეპატიტი), თვალებზე (კერატიტი) და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე (ენცეფალიტი). მორეციდივე ჰერპესი გამოწვეულია ვირუსის ხელახალი გააქტიურებით, რომელიც ინახება განგლიაში. ღვინოს ახასიათებს ორგანოებისა და ქსოვილების განმეორებითი შეშუპება და ანთება.
გენიტალური ინფექციასხეულის სხვა დაავადებებისგან აუტოინოკულაციის შედეგად; თუმცა, ინფექციის ყველაზე გავრცელებული გზა არის სტატია. დაზიანება ვლინდება ვეზიკულების გაღიავებაში, რომლებიც სწრაფად იფარება ლაქებით.
ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი ახალშობილის დაბადებისას შეაღწევს დედის დაბადების გზაზე, ყვირილით. ახალშობილთა ჰერპესი.ახალშობილთა ჰერპესი ჩნდება დაბადებიდან მე-6 დღეს. ვირუსი ვრცელდება შინაგან ორგანოებში გენერალიზებული სეფსისის განვითარებით.
იმუნიტეტი.მთავარი იმუნური სისტემა არის უჯრედული. HRT ვითარდება.
მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკაგამოიყენეთ ვიკორისტი ჰერპეტური ბუშტუკების, ნაღვლის, თვალების რქოვანას, სისხლის, ზურგის ტვინის ნაკაწრების ნაცვლად. მომზადებული ნაცხი შეიცავს გიგანტურ, უხვად ბირთვულ უჯრედებს, უჯრედებს გაზრდილი ციტოპლაზმით და ინტრანუკლეარული ჩანართებით.
ვირუსის გამოსავლენად შემდეგი მასალა გამოიყენება HeLa უჯრედების, Hep-2-ისა და ადამიანის ემბრიონის ფიბრობლასტების დასაინფიცირებლად.
გაზის ანაერობული ინფექციის მიზეზები. მორფოლოგია, ბიოლოგია ტოქსინები და ტოქსინები-ფერმენტები. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა; დაჩქარებული დიაგნოსტიკური მეთოდები. ეპიდემიოლოგია. სეროთერაპია და სეროპროფილაქტიკა. იმუნიზაცია აქტიურია.
ანაერობული ინფექცია არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია თავის ტვინში დაბინძურებული ანაერობული ბაქტერიით, რომელიც თრგუნავს ამ მიკრობების სიცოცხლისუნარიანობას. ანაერობებს შეუძლიათ შეუტიონ ნებისმიერ ორგანოს ან ქსოვილს. სავალდებულო ანაერობები იყოფა ორ ჯგუფად: 1) ბაქტერიები, რომლებიც ქმნიან სუპერსპორებს (კლოსტრიდიები) და 2) არასპორის წარმომქმნელი ან ე.წ. არაკლოსტრიდიული ანაერობები. პირველი არის კლოსტრიდიები, მეორე - სხვადასხვა ლოკალიზაციის ჩირქოვან-ანთებითი დაავადებები. ბაქტერიების ორივე ჯგუფის წარმომადგენლები კლასიფიცირდება როგორც ფსიქიკურად პათოგენური ბაქტერიები.
გაზის განგრენა- Clostridium გვარის ბაქტერიებით გამოწვეული ახალი ინფექცია, რომელსაც ახასიათებს ნეკროზი, რომელიც სწრაფად ჩნდება, განსაკუთრებით ხორცის ქსოვილში, მნიშვნელოვანი ინტოქსიკაცია და ანთების წყლულების სხვადასხვა გამოვლინებები.
ტაქსონომია.ზბუდნიკი არის მრავალი სახეობა Clostridium-ის გვარში, Firmicutes-ის განყოფილება. ძირითადი წარმომადგენლები არიან C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum და სხვა. დაავადების გაჩენის სიხშირისა და სიმძიმის მიხედვით პირველ ადგილს იკავებს C. perfringens.
მორფოლოგიური და კულტურული ძალა.ღეროს მსგავსი, გრამდადებითი ბაქტერიები, რომლებიც ქმნიან სუპერჭიებს. კლოსტრიდიუმის გაზის განგრენის დაზარალებულ ქსოვილებში წარმოიქმნება კაფსულები, რომლებსაც აქვთ ანტიფაგოციტური მოქმედება და კუჭის შუაში მოხვედრისას ისინი ქმნიან სუპერკაფსულებს.
ანტიგენური ძალა და ტოქსინების გამომუშავება:კანის ტიპის კლოსტრიდიუმი იყოფა სეროვარებად, რომლებიც წარმოქმნიან ეგზოტოქსინებს და ექვემდებარება ანტიგენურ კონტროლს. მაგალითად, C. perfringens ტოქსინი იყოფა 6 სეროვარად: A, B, C, D, E და F. მათ შორის A და F არის პათოგენური ადამიანისთვის, ხოლო სხვები პათოგენურია ცხოველებისთვის. C. novii, ტოქსინის ანტიგენური ძალის მიხედვით, იყოფა A, B, C და D სეროვარებად. ამ ტოქსინებს აქვთ ფერმენტების ძალა.
პათოგენურობის ოფიციალური პირები:გაზის განგრენის კლოსტრიდიები მეტაბოლიზებენ ეგზოტოქსინს - ა-ტოქსინს, რომელიც წარმოადგენს ლეციტინაზას, ასევე ჰემოლიზინაზას, კოლაგენაზას, ჰიალურონიდაზას და დნაზას. ეგზოტოქსინი სპეციფიკურია კლოსტრიდიების კანის ტიპისთვის.
ეპიდემიოლოგია.მძიმე დაზიანებებისა და ჭრილობების არასათანადო ქირურგიული მკურნალობის შემთხვევაში. გაზის განგრენის ეპიდემიოლოგიაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ჭრილობების ნიადაგით დაბინძურებას.
პათოგენეზი.გაზის განგრენის გამომწვევი მიზეზი რამდენიმე მიზეზით არის დაკავშირებული: მიკრობების შეყვანა ჭრილობაში (დაავადება გამოწვეულია რამდენიმე ტიპის ანაერობების და მათგან ერთის შეერთებით), ნეკროზული ქსოვილების არსებობა, წინააღმდეგობის დაქვეითება. ნეკროზულ ქსოვილებში ანაერობებს ხშირად აქვთ ჰიპოქსია, რაც ხელსაყრელია მათი რეპროდუქციისთვის. მათ მიერ შექმნილი ტოქსინები და ფერმენტები იწვევს ჯანსაღი ქსოვილების დაზიანებას და ორგანიზმის მნიშვნელოვან ინტოქსიკაციას; α-ტოქსინი, ლეციტინაზა, ანგრევს ლეციტინს - უჯრედის მემბრანების მნიშვნელოვან კომპონენტს. ჰიალურონიდაზა და კოლაგენაზა, როგორც ჩანს, ზრდის ქსოვილებში შეღწევას, ასევე თრგუნავს ჭარბი ქსოვილის მიკრობული ზრდას.
კლინიკა:ინკუბაციური პერიოდი ხანმოკლეა - 1-3 დღე. შეშუპება, გაზის დაგროვება ჭრილობაში, სხეულის მძიმე ინტოქსიკაციით.
იმუნიტეტი:წინა ინფექცია არ აზიანებს იმუნიტეტს. ანტიტოქსინები წამყვან როლს თამაშობენ ტოქსინებისგან დაცვაში.
მიკრობიოლოგიური დიაგნოსტიკა: მასალა შემდგომი გამოკვლევისთვის (დაზიანებული ქსოვილების ნაკაწრები, ადრეული გამოყოფა) მიკროსკოპი. დიაგნოზი დასტურდება, როდესაც გრამ "+" ჩხირები აღმოჩენილია მასალაში ლეიკოციტების გარეშე. ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევების ჩატარება - განავალში C. perfringens - ტოქსიური ინფექცია;
ლიკუვანია:ქირურგიული: ნეკროზული ქსოვილის ამოღება. ანტიტოქსიკური პრეპარატების, ანტიბიოტიკების და ჰიპერბარიული ოქსიგენაციის დანერგვა.
ანტიტოქსიკური სიროფებიიშვიათი და მშრალი გარეგნობა ტოქსოიდებით ცხენების იმუნიზაციის დროს ამოღებული ანატოქსიური სირენების ფერმენტული ჰიდროლიზით გაწმენდის შემდეგ. გამოიყენეთ გადაუდებელი პრევენციისა და სპეციფიური თერაპიისთვის.
პრევენცია:ჭრილობების ქირურგიული მკურნალობა, ასეპსისის და ანტისეპტიკების წინასწარი მკურნალობა ოპერაციების დროს. სპეციფიკური აქტიური იმუნიზაციისთვის დაამატეთ ტოქსოიდი სექსტანტოქსინს, რომელიც ქმნის გაჟღენთილ, აქტიურ, ანტიტოქსიკურ იმუნიტეტს.
ჰერპესვირუსები (ბერძნულიდან. Herpes - ხრეში) არის დიდი დნმ-ის ვირუსების ოჯახი, რომლებიც იწვევენ სხვადასხვა ინფექციებს.
Herpesviridae ოჯახი მოიცავს სამ ქვედანაყოფს, რომლებიც დიფერენცირებულია გენომის სტრუქტურის, ქსოვილის ტროპიზმის, ციტოპათოლოგიისა და ლატენტური ინფექციის ლოკალიზაციის მიხედვით:
- Phydrodina Alphaherpesvirinae - ჰერპესის ვირუსები (HSV-1, HSV-2, VZV): ამ ჯგუფს ახასიათებს გაზრდილი ზრდა შვედეთში. ვირუსები მრავლდება ეპითელურ უჯრედებში, რაც იწვევს ციტოლიზურ მოქმედებას. ნეირონები განიცდიან ლატენტურ, მუდმივ ინფექციას;
- podrodina Betaherpesvirinae - ჰერპესის ვირუსები (CMV, HHV-6, HHV-7): ამ ჯგუფს ახასიათებს უფრო დიდი ზრდა (ლატენტური ინფექცია) ჰერპესის ეპითელიუმის უჯრედებში, ტონებში, ლიმფოციტებში და ლიმფოციტებში. ვირუსებმა შეიძლება გამოიწვიოს ციტომეგალიური დაავადება (CMV) და ლიმფოპროლიფერაციული დაავადება;
- Pydrodina Gammaherpesvirinae - ვირუსები (WEB) იზრდება ლიმფობლასტოიდურ უჯრედებში და აქვთ ლიმფოპროლიფერაციული ეფექტი. ლატენტური ინფექცია ხდება ლიმფოიდურ ქსოვილში, ლიმფოციტებში, პირის ღრუს და ფარინქსის ეპითელურ უჯრედებში და სინუსებში. WEB ხელს უწყობს B-ლიმფოციტების გამრავლებას და გრძელდება მათში.
სტრუქტურა.ჰერპესვირუსის ვირიონს აქვს ოვალური ფორმა 150-200 ნმ დიამეტრით.
ვირიონის ცენტრალური ნაწილი შეიცავს ორჯაჭვიან ხაზოვან დნმ-ს, რომელიც გარშემორტყმულია იკოსაედრული კაფსიდით, რომელიც შედგება 162 კაფსომერისგან. ვირუსი აწარმოებს მემბრანას გლიკოპროტეინების შპიკებით, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედის ბირთვული მემბრანის შიდა სფეროდან. კაფსიდსა და მემბრანას შორის სივრცე ე.წ ტეგუმენტი(ვირუსული ცილების და ფერმენტების ამოღება, რომლებიც აუცილებელია რეპლიკაციის დასაწყებად). გენომი – ორჯაჭვიანი ხაზოვანი დნმ. იგი წარმოიქმნება: HSV-ში და CMV-ში - ორი ფრაგმენტისგან: მოკლე S და გრძელი L, HSV-ის მსგავსი, ინვერსიული გამეორებების ორ კომპლექტს შორის განლაგებული, რაც იძლევა გენომის რეკომბინაციის საშუალებას 4 იზომერის შექმნისგან; VZV-ში დნმ ასევე შედგება ორი ფრაგმენტისგან: მოკლე S და გრძელი L და თუ არის ერთი შებრუნებული გამეორებების ნაკრები, მაშინ იქმნება ორი იზომერის ფორმა.
რეპროდუქცია.
უჯრედის რეცეპტორებთან მიმაგრების შემდეგ, ვირიონის გარსი ერწყმის უჯრედის მემბრანას (1, 2). გაფართოებული ნუკლეოკაფსიდი (3) აწვდის დნმ-ს ვირუსს უჯრედის ბირთვში. შემდეგ ხდება ვირუსული გენომის ნაწილის ტრანსკრიფცია (უჯრედის დნმ-ის ლატენტური რნმ პოლიმერაზას დახმარებით); mRNA (4), რომელიც დადგენილია, აღწევს ციტოპლაზმაში, სადაც ხდება დარჩენილი ალფა ცილების (I) სინთეზი (თარგმნა), რაც იწვევს მარეგულირებელ აქტივობას. შემდეგ სინთეზირდება ადრეული ბეტა ცილები (P) - ფერმენტები, მათ შორის დნმ-ის შესანახი დნმ პოლიმერაზა და თიმიდინკინაზა, რომლებიც მონაწილეობენ გენომიური დნმ-ის ვირუსის რეპლიკაციაში. გამა ცილის (III) კომპონენტებია სტრუქტურული ცილები, მათ შორის კაფსიდი და გლიკოპროტეინები (A, B, C, D, E, F, G, X). გლიკოპროტეინები დიფუზურად ეკვრის ბირთვულ გარსს (5). კაფსიდი (6) იქმნება, ივსება ვირუსული დნმ-ით და გაჟონავს ბირთვული კონვერტის მემბრანის (8) ცვლილებების შედეგად. გოლჯის აპარატში გადაადგილებით, ვირუსები ტრანსპორტირდება ციტოპლაზმაში და გამოდიან უჯრედიდან ეგზოციტოზის (9) ან უჯრედის ლიზისის (10) გზით.
ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსიმიეკუთვნება Herpesviridae-ს ოჯახს, Simplexvirus-ის გვარს. ეს არის მარტივი ჰერპესი, რომელსაც ახასიათებს ბუშტუკოვანი შეშუპება კანზე, ლორწოვან გარსებზე, ცენტრალური ნერვული სისტემის და შინაგანი ორგანოების დაზიანებით, ასევე დაავადების მუდმივი სიმპტომებითა და რეციდივებით. ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსი მოიცავს ორ ტიპს: HSV-1 და HSV-2; გაფართოებები ყველგანაა, გავლენას ახდენს დედამიწის მოსახლეობის უმეტეს ნაწილზე და სხეულში ცხოვრობს ლატენტურ ფორმაში, სანამ ხელახლა გააქტიურდება.
HSV-1 უპირველეს ყოვლისა აზიანებს პირს, თვალებს, ცენტრალურ ნერვულ სისტემას და HSV-2 - სასქესო ორგანოებს, რისთვისაც მან დაკარგა სახელი. გენიტალური დაძაბულობა.
- Აბსტრაქტული:
ჰერპესის ვირუსი და დაავადება, რომელიც მოიცავს: მარტივი ჰერპესს, ჩუტყვავილას, ზვიგენს და სხვა. დედამიწის გაფართოება ყველაზე დიდი წოდებით. სახელი ჰერპესი შემოიღეს ძველი საბერძნეთის მკურნალებმა, ის ჰგავს ლათინურ სიტყვას "ჰერპაინს", რაც ნიშნავს "დაბრუნებას". ეს აიხსნება იმით, რომ ვენები ფართოვდება, რის შედეგადაც პაციენტის კანზე ჩნდება დამახასიათებელი შეშუპებული გამონაყარი. ჰერპესი უფრო ადრე იყო აღწერილი, ვიდრე ძველი რომის ექიმების მიერ სამეცნიერო ლიტერატურაში აღწერილი ჩვენს წელთაღრიცხვამდე დაახლოებით ათასი წლით ადრე. პრობლემა, რომელიც აფერხებს ქორწინების პატივისცემას, ჰერპესი გავრცელდა მე-20 საუკუნეში. ეს ვირუსი ვირუსული ინფექციის შედეგად ადამიანებში დაავადების ყველაზე გავრცელებულ მიზეზებს შორისაა. ჰერპესი ყოველდღიური ქორწინებისა და მედიცინის მნიშვნელოვანი და რთული პრობლემაა. მსოფლიოში ათიდან ცხრა ადამიანს აწუხებს ჰერპეს სიმპლექსი და მათ მეხუთედზე კანზე შეიძლება გამოჩნდეს ჰერპესი გაციების სახით. ჰერპესის უამრავი კლინიკური გამოვლინებაა და ყველა მათგანს სხვადასხვა ტიპის სუნი აქვს: შესაძლოა დაზარალდეს არა მხოლოდ კანი, არამედ ჰერპესით დაავადებული პაციენტის ნერვული სისტემა, მისი სასუნთქი სისტემა და სასქესო ორგანოები. ჰერპესი თავისი ნეიროდერმატროპიზმის საშუალებით იწვევს კანზე დაბლა და სხეულის ლორწოვანი გარსის დაზიანებას. დესტრუქციულმა მოქმედებებმა, როგორიცაა ჰერპესი პაციენტის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ენცეფალიტი და მენინგიტი. ჰერპესით შესაძლებელია თვალებით დაავადებაც; კერატიტი და კონიუნქტივიტი. ჰერპეს სიმპლექსი შეიძლება იყოს პათოლოგიის მიზეზი ორსულებში ნაყოფისა და საშვილოსნოს მომწიფების დროს, რიგ შემთხვევებში ხდება სპონტანური, უნებლიე აბორტი ან ნაყოფის სიკვდილი საშვილოსნოში, ჰერპესით დაავადებული. ასევე, ორსულ ბავშვს შეიძლება ჰქონდეს ჰერპესი გენერალიზებული ფორმით. მკვლევარები ადგენენ კავშირს გენიტალურ ჰერპესს შორის მამაკაცებში (წინა მენჯის კარცინომა) და ქალებში (საშვილოსნოს ყელის კიბო). სხვა ქვეყნების სტატისტიკა აჩვენებს, რომ ჰერპესით ინფიცირების სიხშირე სტაბილურად იზრდება - მაგრამ არ შეიძლება შეშფოთება. შეერთებულ შტატებში, კვლევის მონაცემებით, დაახლოებით 40 მილიონი ადამიანი იტანჯება გენიტალური ჰერპესით და ერთ პერიოდში ეს რიცხვი საშუალოდ მილიონზე მეტი ადამიანით იზრდება. ყოველი მეხუთე ამერიკელი, გაციების გავლენის ქვეშ, აჩვენებს კლინიკურ ნიშნებს, რომ მას აწუხებს ჰერპესის ვირუსით გამოწვეული ინფექცია. რუსეთშიც ვითარება ნორმალურისგან შორს გამოიყურება - ჰერპესით დაავადებული დაახლოებით ორი მილიონი ადამიანი მალე ხელმისაწვდომი იქნება რუსი ექიმებისთვის. იმისათვის, რომ იცოდეთ ეს საშიში ვირუსი, თქვენ უნდა დააკვირდეთ მას. ცეი სამეცნიერო მიმოხილვა Ph.D. O.V. Mosin გააცნობს მკითხველს ჰერპესის ვირუსების გენეტიკურ და ბიოქიმიურ კვლევებს და უჯრედში მათი რეპლიკაციის მექანიზმს.
