Будова та класифікація вірусів

Віруси відносяться до царстваVira . Це

дрібні мікроби («агенти, що фільтруються»),

не мають клітинної будови, білоксинтезуючої системи,

Вони є автономними генетичними структурами і відрізняються особливим, роз'єднаним (диз'юнктивним) способом розмноження (репродукції): в клітині окремо синтезуються нуклеїнові кислоти вірусів та їх білки, потім відбувається їх складання в вірусні частинки.

Сформована вірусна частка називається віріоном.

Морфологію та структуру вірусів вивчають здопомогою електронної мікроскопії, оскільки їх розміри малі і можна порівняти з товщиною оболонки бактерій.

Форма віріонів може бути різноюної (рис.):

паличкоподібної (вірус тютюнової мозаїки),

кулеподібний (вірус сказу),

сферичної (віруси поліомієліту, ВІЛ),

ниткоподібної (філовіруси),

у вигляді сперматозоїда (багато бактеріофаг).

Розміри вірусів визначають:

з допомогою електронної мікроскопії,

методом улирафільтрації через фільтри з відомим діаметром пор,

методом ультрацентрифугування.

Найбільш дрібними вірусами є парвовіруси (18 нм) та вірус поліомієліту (близько 20 нм), найбільшим – вірус натуральної віспи (близько 350 нм).

Розрізняють ДНК- і РНК-віру, що містятьси.Вони зазвичай гаплоїдні,тобто мають один набір генів. Виняткомє ретро-віруси, що мають диплоїдний геном. Геном вірусів містить від шести до кількох сотень генів та представлений різними видаминуклеїнових кислот:

двонитковими,

однонитковими,

лінійними,

кільцевими,

фрагментованими.

Є також РНК-віруси з негативним (мінус-нитка РНК) геномом.Мінус-нитка РНК цих вірусів виконує лише спадкову функцію.

Розрізняють:

просто влаштовані віруси (наприклад, віруси поліомієліту, гепатиту А) та

складно влаштовані віруси (наприклад, віруси кору, грипу, герпесу, коронавіруси).

У просто влаштованих вірусів(Рис.) Нуклеїнова кислота пов'язана з білковою оболонкою, званої капсидом(Від лат. capsa- футляр). Капсид складається з морфологічних субодиниць, що повторюються. капсомірів.Нуклеїнова кислота та капсид взаємодіють один з одним і разом називаються нуклеокапсид.

У складно влаштованих вірусів(рис.) Капсид оточений ліпопротеїновою оболочкой- суперкапсидом,чи пеплосом. Оболонка вірусу є похідною структурою мембран мембран вірус-інфікованої клітини. На оболонці вірусу розташовані глікопротеінові«шипи», або «шипики» (пепломіри,або суперкапсиднібілки). Під оболонкою деяких вірусів знаходиться М-білок.

Таким чином,просто влаштовані віруси складаються з нуклеїнової кислоти та капсиду.Складно влаштовані віруси складаються з нуклеїнової кислоти, капсиду та ліпопротеїнової оболонки.

Віріони мають:

спіральний,

ікосаедричний(Кубічний) або складний тип симетрії капсиду (нуклеокапсиду).

Спіральний типсиметрії обумовлений гвинтоподібною структурою нуклеокапсиду (наприклад, у вірусів грипу, коронавірусів). Ікосаедричний типсиметрії обумовлений утворенням ізометрично порожнистого тіла з капсиду, що містить вірусну нуклеїнову кислоту (наприклад, вірус герпесу).

Капсид та оболонка (суперкапсид) захищають віріони від впливу навколишнього середовища, зумовлюють вибіркову взаємодію (адсорбцію) з певними клітинами, а також антигенні та імуногенні властивості віріонів.

Внутрішні структури вірусів називають сір дцевиною. У аденовірусів серцевина складається з гістоноподібних білків, пов'язаних з ДНК, у реовірусів – з білків внутрішнього капсиду.

У вірусології використовують такі таксономічнікатегорії :

сімейство (назвазакінчується на viridae),

підродина (назва закінчується на virinae),

рід (назва закінчується на virus).

Однак назви пологів і особливо підродин дано не для всіх вірусів. Вид вірусу не отримав біномної назви, як у бактерій.

В основу класифікації вірусів полодружини наступні категорії:

тип нуклеїновиття кислоти (ДНК абоРНК), її структура,кількість ниток (одна чи дві), особливийності відтворення вірусного геному(табл. 2.3),

розмір та морфологія віріонів,кількість капсомерів та тип симетріїнуклеокапсиду, наявність оболонки (суперкапсиду).

чутливість до ефіру та дезоксихолату,

місце розмноження у клітці,

антигенні властивості та ін.

Віруси вражають хребетних та безхребетних тварин, а також бактерії та рослини. Будучи основними збудниками інфекційних захворювань людини, вони також беруть участь у процесах канцерогенезу, можуть передаватися різними шляхами, у тому числі через плаценту (віруси краснухи, цитомега) лії та ін), вражаючи плід людини. Вони можутьприводити і допостінфекційних ускладнень - розвитку міокардитів, панкреатитів, імунодефіцитів та ін.

Крім звичайних (канонічних) вірусів відомі інфекційні молекули, які є вірусами і називаються пріонами. Пріони-термін, запропонований С. Прузінером, є анаграмою англійських слів «інфекційна білкова частка.» Клітинна форма нормального пріонового протеїну (РгРС) є в організмі ссавців, у тому числі людини, і виконує низку регуляторних функцій. Його кодує PrP-ген, розташований у короткому плечі 20-ї хромосоми людини. При пріонних хворобах у вигляді трансмісивних губкоподібних енцефалопатій (хвороба Крейтцфельда-Якоба, куру та ін.) пріонний протеїн набуває іншої, інфекційної форми, що позначається як РгР & (Sc - від scrapie - скріпи, пріонної інфекції овець та кіз). Цей інфекційний пріоновий протеїн має вигляд фібрил і відрізняється від нормального пріонного протеїну третинною або четвертинною структурою.

Іншими незвичайними агентами, близькими до вірусів, є віроїди- невеликі молекули кільцевої, суперспіралізованої РНК, що не містять

3.3. Фізіологія вірусів

Віруси- облігатні внутрішньоклітинні паразити, здатні лише до внутрішньоклітинного розмноження. У вірусінфікованій клітині можливе перебування вірусів у різних станах:

відтворення численних нових віріонів;

перебування нуклеїнової кислоти вірусу в інтегрованому стані із хромосомою клітини (у вигляді провірусу);

існування у цитоплазмі клітини у вигляді кільцевих нуклеїнових кислот, що нагадують плазміди бактерій.

Тому діапазон порушень, викликаних вірусом, дуже широкий: від вираженої продуктивної інфекції, що завершується загибеллю клітини, до тривалого взаємодії вірусу з клітиною як латентної інфекції чи злоякісної трансформації клітини.

Розрізняють три типи взаємодії вірусуз кліткою: продуктивний, абортивний та інтегративний.

1. Продуктивний тип - завершується утворенням нового покоління віріонів та загибеллю (лізисом) заражених клітин (цитолітична форма). Деякі віруси виходять із клітин, не руйнуючи їх (нецитолітична форма).

Абортивний тип - не завершується утворенням нових віріонів, оскільки інфекційний процес у клітині переривається одному з етапів.

Інтегративний тип, або вирогенія -характеризується вбудовуванням (інтеграцією) вірусної ДНК у вигляді провірусу в хромосому клітини та їх спільним співіснуванням (спільна реплікація).

Репродукція вірусів (продуктивний)

Продуктивний тип взаємодії віру са з клітиною, тобто. репродукція вірусу (лат. re - повторення, productio - виробництво), проходить у 6 стадій:

1) адсорбціявіріонів на клітині;

2) проникненнявірусу у клітину;

3) «роздягання»та вивільнення вірусного геному (депротеїнізація вірусу);

4) синтезвірусних компонентів;

5) формуваннявіріонів;

6) вихід віріонівіз клітини.

У різних вірусів ці стадії відрізняються

Адсорбція вірусів.Перша стадія репродукції вірусів – адсорбція, тобто прикріплення віріону до поверхні клітини. Вона протікає у дві фази. Перша фаза - неспецифічна, обумовлена ​​іонним тяжінням між вірусом і клітиною, включаючи інші механізми. Друга фаза адсорбції - високоспеціфі чеська, обумовлена ​​гомологією, комплементарністю рецепторів чутливих клітин і «пізнають» їх білкових лігандів вірусів. Білки на поверхні вірусів, які впізнають специфічні клітинні рецептори та взаємодіють з ними , називаються прикріпи тільними білками (в основному це глікопроте іни) у складі ліпопротеїнової оболонки.

Специфічні рецептори клітин мають різну природу, будучи білками, ліпідами, вуглеводними компонентами білків, ліпідів та ін. Так, рецепторами для вірусу грипу є сіалова кислота у складі глікопротеїнів та гліколіпідів (гангліозидів) клітин дихальних шляхів. Віруси сказу адсорбуються на ацетилхолінових рецепторах нервової тканини, а віруси імунодефіциту людини – на СО4-рецепторах Т-хелперів, моноцитів та дендритних клітин. На одній клітині знаходиться від 10 до 100 тисяч специфічних рецепторів, тому на ній можуть адсорбуватися десятки та сотні віріонів.

Наявність специфічних рецепторів лежить в основі вибірковості ураження вірусами певних клітин, тканин та органів. Це так званий тропізм (грец. tropos - поворот, напрямок). Наприклад, віруси, що репродукуються переважно у клітинах печінки, називаються гепатотропними, у нервових клітинах – нейротропними, в імунокомпетентних клітинах – імунотропними тощо.

Проникнення вірусів у клітину.Віруси проникають у клітину шляхом рецептор-залежного ендоцитозу (віропексису), або злиття оболонки вірусу з клітинною мембраною, або в результаті поєднання цих механізмів.

1 . Рецептор-залежний ендоцитозвідбувається в результаті захоплення та поглинання віріона клітиною: клітинна мембрана з прикріпленим віріоном вп'ячується з утворенням внутрішньоклітинної вакуолі (ендосоми), що містить вірус. За рахунок АТФ-залежного «протонного» насоса вміст ендосоми закислюється, що призводить до злиття ліпопротеїнової оболонки складно організованого вірусу з мембраною ендосоми та виходу вірусного нуклеокапсиду в цитозоль клітини. Ендосоми поєднуються з лізосомами, які руйнують вірусні компоненти, що залишилися. Процес виходу безоболонкових (просто організованих) вірусів з ендосоми у цитозоль залишається маловивченим.

2. Злиття обточування віріона з клітинної мембраноюхарактерно тільки для деяких оболонкових вірусів (параміксовірусів, ретровіру-сов, герпесвірусів), у складі яких є білки злиття.Відбувається точкова взаємодія вірусного білка злиття з ліпідами клітинної мембрани, у результаті вірусна ліпопротеїнова оболонка інтегрує з клітинною мембраною, а внутрішній компонент вірусу потрапляє в цитозоль.

а) «Роздягання» (депротеїнізація) вірусів.Внаслідок цього вивільняється його внутрішній компонент, здатний викликати інфекційний процес. Перші етапи «роздягання» вірусу починаються в процесі його проникнення в клітину шляхом злиття вірусних і клітинних мембран або при виході вірусу з ендосоми в цитозоль. Наступні етапи «роздягання» вірусу тісно взаємопов'язані з їх внутрішньоклітинним транспортом до місць депротеїнізації. Для різних вірусів існують свої спеціалізовані ділянки «роздягання» в клітині: для пікорнавірусів-у цитоплазмі за участю лізосом, апарату Гольджі; для герпесвірусів – навколоядерний простір або пори ядерної мембрани; для аденовірусів – спочатку структури цитоплазми, а потім ядро ​​клітини. Кінцевими продуктами роздягання можуть бути нуклеїнова кислота, нуклеопротеїн (нуклеокапсид) або серцевина віріона. Так, кінцевим продуктом роздягання пікарновірусів є нуклеїнова кислота, ковалентно пов'язана з одним із внутрішніх білків. А у багатьох оболонкових РНК-вірусів кінцевими продуктами «роздягання» можуть бути нуклеокапсиди або серцевини, які не тільки не перешкоджають експресії вірусного геному, а, більше того, захищають його від клітинних протеаз і регулюють подальші біосинтетичні процеси.

в) Синтез вірусних компонентів.Синтез білків та нуклеїнових кислот вірусу, який роз'єднанийу часі та просторі. Синтез здійснюється у різних частинах клітини, тому такий спосіб розмноження вірусів називається дизюнктивним(Від лат. disjunctus - Роз'єднаний).

С)Синтез вірусних білків . У зараженій клітині вірусний геном кодує синтез двох груп білків:

1. неструктурних білків,які обслуговують внутрішньоклітинну репродукцію вірусу на різних його етапах;

2. структурних білків,які входять до складу віріону (геномні, пов'язані з геномом вірусу, капсидні та су-перкапсидні білки).

Донеструктурним біл кам відносяться: 1) ферменти синтезу РНК або ДНК (РНК або ДНК-полімерази), що забезпечують транскрипцію і реплікацію вірусного геному; 2) білки-регулятори; 3) попередники вірусних білків, що відрізняються своєю нестабільністю в результаті швидкого нарізування на структурні білки; 4) ферменти, що модифікують вірусні білки, наприклад, протеїнази та протеїнкінази.

Синтез білківу клітині здійснюється відповідно до добре відомих процесів транскрипції (Від лат. transcriptio - переписування) шляхом «переписування» генетичної інформації з нуклеїнової кислоти в нуклеотидну послідовність інформаційної РНК (іРНК) та трансляції(Від лат. translatio - передача) – зчитування іРНК на рибосомах з утворенням білків. Передача спадкової інформації щодо синтезу іРНК у різних груп вірусів неоднакова.

I . ДНК-віруси реалізують генетичну інформацію так само, як і клітинний геном, за схемою:

геномнаДНК вірусу-» транскрипціяіРНК-» трансляціябілка вірусу.

Причому ДНК-віруси використовують для цього процесу клітинну полімеразу (віруси, геноми яких транскрибуються в ядрі клітини - аденовіруси, па-повавіруси, герпесвіруси) або власну РНК-полімеразу (віруси, геноми яких транскрибуються в цитоплазмі, наприклад.

II . Плюс-ниткові РНК-віруси (наприклад, пікорнавіруси, флавівіруси, то гавіруси) мають геном, що виконуєфункцію іРНК; він розпізнається та транслюється рибосомами. Синтез білків у цих вірусів здійснюється без акта транскрипції за схемою:

геномна РНК вірусу-> трансляція білка вірусу .

III. Геном мінус-однониткових РНК-містят вірусів (ортоміксовірусів, параміксовірусів, рабдовірусів) та двониткових (реовірусів) служить матрицею, з якою транскрибується іРНК, за участю РНК-полімерази, пов'язаної з нуклеїновою кислотою вірусу. Синтез білка у них відбувається за схемою:

геномна РНК вірусу-» транскрипція та- РНК- трансляція білка вірусу.

IV. Ретровіруси (Віруси імунодефіциту людини, онкогенні ретровіруси) мають унікальний шлях передачі генетичної інформації. Геном ретровірус складається з двох ідентичних молекул РНК, тобто є диплоїдним. У складі ретровірусів є особливий вірусоспецифічний фермент - зворотна транскриптаза або ревертаза, за допомогою якої здійснюється процес зворотної транскрипції, тобто на матриці геномної РНК синтезується комплементарна однониткова ДНК (кДНК). Комплементарна нитка ДНК копіюється з утворенням двониткової комплементарної ДНК, яка інтегрує в клітинний геном і в його складі транскрибується іРНК за допомогою клітинної ДНК-залежної РНК-полімерази. Синтез білків цих вірусів здійснюється за схемою:

геномна РНК вірусу-> Комплементарна ДНК-» транскрипція іРНК

-»трансляція білка вірусу.

Реплікація вірусних геномів, т. е. синтез вірусних нуклеїнових кислот, що призводить до накопичення в клітині копій вихідних вірусних геномів, які використовуються при складанні віріонів. Спосіб реплікації геному залежить від типу нуклеїнової кислоти вірусу, наявності вірусоспецифічних або клітинних полімераз, а також від здатності вірусів індукувати утворення полімераз у клітині.

Механізм реплікації відрізняється у вірусів, які мають:

1) двониткову ДНК;

2) однониткову ДНК;

3) плюс-однониткову РНК;

4) мінус-однонит-ву РНК;

5) двониткову РНК;

6) ідентичні плюс-ниткові РНК (ретровіруси).

1. Двониткові ЛНК-віруси . Реплікація двониткових вірусних ДНК відбувається звичайним напівконсервативним механізмом: після розплетення ниток ДНК до них комплементарно добудовуються нові нитки. Кожна знов синтезована молекула ДНК складається з однієї батьківської та однієї знов синтезованої нитки. До цих вірусів належить велика група вірусів, які містять двониткову ДНК у лінійній (наприклад, герпесвіруси, аденовіруси та поксвіруси) або в кільцевій формі, як папіломавіруси. У всіх вірусів, крім поксвірусів, транскрипція вірусного геному відбувається у ядрі.

Унікальний механізм реплікації характерний для гепаднавірусів (вірусу гепатиту В). Геном гепаднавірусів представлений двониткової кільцевої ДНК, одна нитка якої коротше (неповна плюс-нитка) іншої нитки. Спочатку добудовується (рис. 3.7). Потім повна двониткова ДНК за допомогою клітинної ДНК-залежної РНК-полімерази транскрибується з утворенням невеликих молекул іРНК та повної однониткової плюс-РНК. Остання називається прегеномною РНК; вона є матрицею реплікації геному вірусу. Синтезовані іРНК беруть участь у процесі трансляції білків, у тому числі вірусної РНК-залежної ДНК-полімерази (зворотної транскриптази). За допомогою цього ферменту, що мігрує в цитоплазму, прегеномна РНК назад транскрибується в мінус-нитку ДНК, яка, у свою чергу, служить матрицею для синтезу плюс-нитки ДНК. Цей процес закінчується утворенням двониткової ДНК, що містить неповну плюс-нитку ДНК.

Однониткові ДНК-віруси . Єдиними представниками однониткових ДНК-вірусів є парвовіруси. Парвовіруси використовують клітинні ДНК-полімерази для створення двониткового вірусного геному, так званої реплікативної форми останнього. При цьому на вихідній вірусній ДНК (плюс-нитка) комплементарно синтезується мінус-нитка ДНК, що служить матрицею для синтезу плюс-нитки ДНК нового віріона. Паралельно синтезується іРНК, відбувається трансляція вірусних пептидів.

Плюс-однониткові РНК-віруси . Ці віруси включають велику групу вірусів - пікорнавіруси, флавівіруси, тогавіруси (рис.3.8), у яких геномна плюс-нитка РНК виконує функцію іРНК. Наприклад, РНК поліовірусів після проникнення в клітину зв'язується з рибосомами, працюючи як іРНК і на її основі синтезується великий поліпептид, який розщеплюється на фрагменти: РНК-залежну РНК-полімеразу, вірусні протеази та капсидні білки. Полімераза на основі геномної плюс-нитки РНК синтезує мінус-нитку РНК; формується тимчасово подвійна РНК, названа проміжною реплікативною ланкою. Ця проміжна реплікативна ланка складається з повної плюс-нитки РНК та численних частково завершених мінус-ниток. Коли утворені всі мінус-нитки, вони використовуються як шаблони для синтезу нових плюс-ниток РНК. Цей механізм використовується як для розмноження геномної РНК вірусу, так синтезу великої кількості вірусних білків.

Мінус-однониткові РНК-віруси. Мінус -однониткові РНК-віруси (рабдовіруси, параміксовіруси, ортоміксовіруси) мають у своєму складі РНК-залежну РНК-полімеразу. Геномна мінус- нитка РНК, що проникла в клітину, трансформується вірусною РНК-залежною РНК-полімеразою в неповні і повні плюс-нитки РНК. Неповні копії виконують роль іРНК синтезу вірусних білків. Повні копії є матрицею (проміжна стадія) для синтезу мінус-ниток геномної РНК потомства

Двониткові РНК-віруси. Механізм реплікації цих вірусів (реовірусів і ротаві-русів) подібний до реплікації мінус-однониткових РНК-вірусів. Відмінність у тому, що утворилися у процесі транскрипції плюс-нитки функціонують як іРНК, а й беруть участь у реплікації: є матрицями для синтезу мінус-ниток РНК. Останні у комплексі з плюс-нитками РНК утворюють геномні двониткові РНК віріонів. Реплікація вірусних нуклеїнових кислот цих вірусів відбувається у цитоплазмі клітин.

6 . Ретровіруси (Плюс-ниткові диплоїдні РНК-віруси). Зворотна транскриптаза ретровірусів синтезує (на матриці РНК-вірусу) мінус-нитку ДНК, з якої копіюється плюс-нитка ДНК з утворенням подвійної нитки ДНК, замкненої в кільце (рис. 3.10). Далі подвійна нитка ДНК інтегрує із хромосомою клітини, утворюючи провірус. Численні віріонні РНК утворюються в результаті транскрипції однієї з ниток інтегрованої ДНК за участю клітинної ДНК-залежної РНК-полімерази.

Формування вірусів.Віріони формуються шляхом самоскладання: складові віріону транспортуються в місця складання вірусу - ділянки ядра або цитоплазми клітини. З'єднання компонентів віріону обумовлінонаявністю гідрофобних, іонних, водневих зв'язків та стеричної відповідності.

Існують такізагальні принципи складання вірусів :

Формування вірусів- багатоступеневий процес з утворенням проміжних форм, що відрізняються від зрілих віріонів за складом поліпептидів.

Складання просто влаштованих вірусівполягає у взаємодії вірусних нуклеїнових кислот з капсидними білками та утворенні нуклеокапсидів.

У складно влаштованих вірусівспочатку формуються нуклеокапсиди, які взаємодіють із модифікованими мембранами клітин (майбутньою ліпопротеїновою оболонкою вірусу).

Причому збирання вірусів, що реплікуються в ядрі клітини, відбувається за участю мембрани ядра, а збирання вірусів, реплікація яких йде в цитоплазмі, здійснюється за участю мембран ендоплазматичної мережі або плазматичної мембрани, куди вбудовуються глікопротеїни та інші білки оболонки вірусу.

У ряду складно влаштованихвірусів мінус-ниткових РНК-вірусів (ортоміксовірусів, параміксовірусів) до складання залучається так званий матриксний білок (М-білок), який розташований під модифікованою клітинною ембраною. Маючи гідрофобні властивості, він виконує роль посередника між нуклеокапсидом і вірусною ліпопротеїновою оболонкою.

□ Важко влаштовані вірусиу процесі формування включають до свого складу деякі компоненти клітини господаря, наприклад ліпіди та вуглеводи.

Вихід вірусів із клітини.Повний цикл репродукції вірусів завершується через 5-6 годин (вірус грипу та ін.) або за кілька діб (гепатовіруси, вірус кору та ін.). Процес репродукції вірусів закінчується виходом їх із клітини, який відбувається вибуховим шляхом або брунькуванням, екзоцитозом.

Вибуховий шлях: з гине клітини одночасно виходить велика кількість віріонів. По вибуховому шляху виходять із клітини просто влаштовані віруси, які мають ліпопротеїнової оболонки.

Ниркування, екзоцшпт властиві вірусам, які мають ліпопротеїнову оболонку, яка є похідною від клітинних мембран.Спочатку нуклеокапсид, що утворився, або серцевина віріона транспортується до клітинних мембран, в які вже вбудовані вірусоспецифічні білки. Потім в ділянці контакту нуклеокапсиду або серцевини віріона з клітинною мембраною починається випинання цих ділянок. Нирка, що сформувалася, відокремлюється від клітини у вигляді складно влаштованого вірусу. При цьому клітина здатна довго зберігати життєздатність і продукувати вірусне потомство.

Ниркування вірусів, що формуються в цитоплазмі, може відбуватися або через плазматичну мембрану (наприклад, параміксовіруси, тогавіруси), або через мембрани ендоплазматичної мережі з подальшим виходом на поверхню клітини (наприклад, буньявіруси).

Віруси, що формуються в ядрі клітини (наприклад, герпесвіруси), брунькуються в перинуклеарний простір через модифіковану ядерну мембрану, набуваючи таким чином ліпопротеїнової оболонки. Потім вони транспортуються у складі цитоплазматичних везикул на поверхню клітини.

Віруси- це дрібні живі організми, розміри яких варіюють в межах від 20 до 300 нм; в середньому вони разів на п'ятдесят менше бактерій. Їх не можна побачити за допомогою світлового мікроскопа і вони проходять через фільтри, що не пропускають бактерій.

Походження вірусів

Дослідники часто запитують, чи живі віруси? Якщо вважати живою будь-яку структуру, що має генетичний матеріал (ДНК або РНК) і здатну до самовідтворення, то відповідь має бути ствердною: так, віруси - живі. Якщо ж ознакою живого вважати наявність клітинної будови, відповідь буде негативним: віруси не живі. До цього слід додати, що поза клітиною-господарем віруси нездатні до самовідтворення.

Для більш повного уявлення про вірусинеобхідно знати їхнє походження у процесі еволюції. Існує припущення, хоча й недоведене, що віруси - це генетичний матеріал, що колись «втік» з прокаріотичних і еукаріотів клітин і зберіг здатність до відтворення при поверненні в клітинне оточення.

Поза клітинами вірусизнаходяться в абсолютно інертному стані, однак вони мають набору інструкцій (генетичним кодом), необхідних для того, щоб знову проникнути в клітину і, підкоривши її своїм інструкціям, змусити робити багато ідентичних собі (вірусу) копій. Отже, логічно припустити, що в процесі еволюції віруси з'явилися пізніше за клітини.

Будова вірусів

Будова вірусівдуже просте. Вони складаються з наступних структур:
1) серцевини - генетичного матеріалу, представленого або ДНК, або РНК; ДНК або РНК може бути одноланцюжковою або дволанцюжковою;
2) капеїда - захисної білкової оболонки, що оточує серцевину;
3) нуклеокапсиду – складної структури, утвореної серцевиною та капсидом;
4) оболонки - у деяких вірусів, таких як ВІЛ та грипу, є додатковий ліпопротеїновий шар, що походить з плазматичної мембрани клітини-господаря;
5) капсомерів - ідентичних субодиниць, що повторюються, з яких часто бувають побудовані капсиди.

Загальна форма капсиду відрізняється високим ступенем симетрії, обумовлюючи здатність вірусівдо кристалізації. Це дозволяє досліджувати їх як методом рентгенівської кристалографії, так і за допомогою електронної мікроскопії. Як тільки в клітині-хазяїні утворюються субодиниці вірусу, вони відразу ж можуть шляхом самоскладання об'єднатися у повну вірусну частинку. Спрощена схема будови вірусу показано малюнку.

Для структури капсиду вірусухарактерні певні типи симетрії, особливо поліедричні та спіральні. Поліедр – це багатогранник. Найбільш поширена поліедрична форма у вірусів - ікосаедр, у якого є 20 трикутних граней, 12 кутів та 30 ребер. На малюнку А ми бачимо правильний ікосаедр, а на малюнку Б - вірус герпесу, в частинці якого 162 капсомери організовані в ікосаедр.

Наочною ілюстрацією спіральної симетрії може бути показаний малюнку, РНК-вірустютюнової мозаїки (ВТМ) Капсид цього вірусу утворений 2130 ідентичними білковими капсомерами.

ВТМ був першим вірусомвиділеним у чистому вигляді. При зараженні цим вірусом на листі хворої рослини з'являються жовті цятки – так звана мозаїка листя (рис. 2.18, В). Віруси поширюються дуже швидко або механічно, коли хворі рослини або його частини приходять у дотик зі здоровими рослинами, або повітряним шляхом з димом від сигарет, для виготовлення яких було використано заражене листя.

Віруси, Атакуючі бактерій, утворюють групу, звану бактеріофагами або просто фагами. У деяких бактеріофагів є чітко виражена ікосаедрична голівка і хвіст, що має спіральну симетрію). На малюнку наводяться схематичні зображення деяких вірусів, що ілюструють їх відносні розміри та загальну будову.

У багатовіковій історії нашої планети у розвиток всієї флори та фауни постійно втручалися невидимі загарбники.віруси(Лат. virus - отрута).
У зв'язку з мікроскопічним розміром віруси позбавлені такої складної внутрішньої багатоклітинної будови як у живих організмах, оскільки вони в рази менші від будь-якої живої клітини і навіть набагато менші за будь-яку бактерію. Впливу вірусів схильні всі відомі живі організми, як люди, тварини, рептилії і риби, а й різноманітні рослини.
Тільки на початку 20-го століття, після винаходу електронного мікроскопа, вчені змогли побачити на власні очі крихітних збудників хвороб, про які до того моменту вже було висловлено безліч теорій. Певні віруси людини відрізнялися між собою за формою та розміром. Залежно від типу хвороби симптоми різних захворювань проявляються по-різному: шкіра запалюється, внутрішні органи або суглоби.

Вірусна інфекція

В 1852 Дмитру Йосиповичу Івановському (російський ботанік) вдалося отримати інфекційний екстракт з рослин тютюну, який був заражений мозаїчною хворобою. Така структура отримала назву вірусу тютюнової мозаїки.

Будова вірусу

У центрі вірусної частки розташовується геном (спадкова інформація, яка представлена ​​ДНК чи РНК структурою – позиція 1). Навколо геному розташовується капсид (позиція 2), який представлений білковою оболонкою. На поверхні білкової оболонки капсиду розташовується ліпопротеїдна оболонка (позиція 3). Усередині оболонки розміщуються капсомери (позиція 4). Кожен капсомер складається з однієї чи двох білкових ниток. Число капсомерів для кожного вірусу суворо постійно. Кожен вірус містить певну кількість капсомерів, тому їх кількість у різних видіввірусу
суттєво відрізняється. Деякі віруси немає у своїй будові білкової оболонки (капсида). Такі віруси називають простими. І навпаки, віруси, які у своїй будові мають ще одну зовнішню (додаткову ліпопротеїдну) оболонку, називаються складними. У вірусів розрізняють дві життєві форми. Позаклітинна життєва форма вірусу називається Варіон(Стан спокою, очікування). Внутрішньоклітинна форма життя вірусу, яка активно репродукує, називається вегетативною.

Властивості вірусів

Віруси не мають клітинної будови, їх відносять до найдрібніших живих організмів, відтворюються всередині клітин, мають просту будову, більшість із них викликають різні хвороби, кожен тип вірусу розпізнає та інфікує лише певні типи клітин, містять лише один тип нуклеїнової кислоти (ДНК чи РНК). .

Класифікація вірусів

Як клітини організму засвоюють речовини

На відміну з інших живих організмів вірусу для відтворення потомства потрібні живі клітини. Сам собою він не вміє розмножуватися. Наприклад, клітини організму людини складаються з ядра (у ньому зосереджена ДНК — генетична карта, план дій клітини підтримки її життєдіяльності). Ядро клітини оточує цитоплазма, в якій розташовані мітохондрії (вони виробляють енергію для хімічних реакцій, лізосоми (у них розщеплюються матеріали, що надійшли з поза), полісоми і рибосоми (в них виробляються білки і ферменти для здійснення хімічних реакцій, які відбуваються в клітці). цитоплазма клітини, вірніше її простір пронизано мережею канальців, по яких всмоктуються потрібні речовини, а також виводяться непотрібні.Таким чином клітина оточена мембраною, яка захищає її і виконує роль двостороннього фільтра.Мембрана клітини постійно вібрує. укладає його в травний пляшечку, який втягує в клітину.Далі мозковий центр клітини (ядро) розпізнає речовину, що надійшла ззовні, і дає серію команд центрам, які розташовані в цитоплазмі.Вони розкладають речовину на більш прості сполуки. виконання запрограмованих функцій, а непотрібні сполуки виводять назовні із клітини. Так здійснюється процес поглинання, перетравлення, засвоєння речовин у клітині та виведення непотрібних назовні.

Розмноження вірусів

Як зазначалося вище, вірусу для відтворення подібних собі потрібні живі клітини, тому що сам по собі він не вміє розмножуватися. Процес проникнення вірусу клітину складається з кількох етапів.

Перший етап проникнення вірусу в клітину полягає в осадженні (адсорбції через електричну взаємодію) його на поверхні клітини – мішені. Клітина – мета повинна у свою чергу мати відповідні поверхневі рецептори. Без відповідних поверхневих рецепторів вірус не може приєднатися до клітини. Тому такий вірус, який приєднався до клітини в результаті електричної взаємодії, можна прибрати шляхом струшування. Другий етап проникнення вірусу в клітину називають незворотнім. За наявності відповідних рецепторів вірус прикріплюється до клітини та білкові шипи чи нитки починають взаємодіяти з рецепторами клітини. Як рецептори клітини виступає білок або глікопротеїд, який зазвичай специфічний для кожного вірусу.

Під час третього етапу вірус всмоктується (переміщається) клітинної мембраниза допомогою внутрішньоклітинних мембранних бульбашок.

У четвертому етапі ферменти клітини розщеплюють вірусні білки, і у такий спосіб звільняється із «ув'язнення» геном вірусу, у якому розташовується спадкова інформація, яка представлена ​​ДНК чи РНК структурою. Потім спіраль РНК швидко розгортається та спрямовується в ядро ​​клітини. У ядрі клітини геном вірусу змінює генетичну інформаціюклітини та реалізує свою. В результаті таких змін робота клітини повністю дезорганізується і замість потрібних їй білків та ферментів клітина починає синтезувати вірусні (видозмінені) білки та ферменти.

Час, що минув з моменту проникнення вірусу в клітину до виходу нових варіонів, називається прихованим, або латентним періодом. Воно може змінюватися від кількох годин (віспа, грип) до кількох діб (кір, аденовірус).

Вони скрізь: у повітрі, воді, ґрунті та на поверхнях предметів. Вони настільки малі, що не всі їх типи можна розглянути в стандартний мікроскоп. Це віруси, дивовижні природні утворення, які не до кінця вивчені і мають разючу виживання.

Знайомтеся: отруйний та небезпечний

Вірус абсолютно виправдовує свою назву, якщо перекласти його з латини: отрута. Раніше це слово вживалося по відношенню до всіх збудників хвороби без розбору. Але наприкінці 19 століття ситуація змінилася.

Два століття тому російський вчений Івановський в ході експериментів з листям тютюну, ураженого специфічною хворобою, з'ясував, що якщо від вичавленого соку за допомогою фільтра відокремити бактеріальний вміст, то біоматеріал все одно зберігає здатність інфікувати здорові рослини. Далі вчені почали виділяти нові види агресивних агентів способом фільтрації, наприклад, вірус ящуру або жовтої лихоманки. Поступово слово «фільтрується» зникло, і на даному етапі розвитку науки те, що викликає більшість захворювань у всьому світі, прийнято називати вірусами.

Ні живий, ні мертвий

Це питання досі є предметом наукових суперечок. Справа в тому, що з того часу, як було вивчено будову вірусів (насамперед, що викликає тютюнову мозаїку), їх поведінкові схеми, то з'ясувалися важливі подробиці, які змусили задуматися: він швидше живий, ніж мертвий, чи навпаки?

Аргументи за:

• молекулярна структура;
• містять геном;
• усередині клітини поводяться досить активно.

Аргументи проти:

• поза клітинної порожнини абсолютно інертні;
• самостійно не синтезують білок, тому не здатні ділитися генним матеріалом без клітини-господаря.

Структурні особливості

Будова вірусів, що викликають багато хвороб, відрізняється в деталях, але має багато спільних рис. Насамперед, позаклітинна форма вірусу називається віріоном. Він складається з таких елементів:

• ядра, яке вміщує від 1 до 3 молекул нуклеїнової кислоти;
• капсида - чохла з білка, що захищає кислоту від дії;
• оболонки, що складається з білково-ліпідних сполук (не завжди є в наявності).

Нуклеїнова кислота – це генетичний код вірусу. Цікаво, що ніколи дезоксирибонуклеїнова та рибонуклеїнова кислотане утримуються разом. У той час, як мікроорганізми, в «живості» яких ніхто не сумнівається, наприклад, хламідії, мають у своєму складі обидві кислоти. Що ж до генної інформації, вона може бути обмежена 1-3 генами, інколи ж містить до 100 одиниць.

Додаткову оболонку віріони запозичили в окупованого організму, внісши зміни у будову клітини. Вірусу, який має таке доповнення, цікавить цитоплазматична чи ядерна мембрана, щоб із її фрагментів сформувати вторинний захисний шар. Причому така оболонка властива лише порівняно великим екземплярам, ​​таким як герпес чи вірус грипу.

Компоненти вирионов виконують як функції захисту, зберігання інформації, а й відповідають за вірусне розмноження та необхідні мутації.

Форменний вірус

Особливості будови вірусів такі, що від форми капсиду залежить їхня класифікація.

Найкращі прості вірусимають будову, яка відрізняється наявністю одного виду білкових молекул у складі капсидів. Це так звані голі віруси, тобто геть-чисто позбавлені оболонки.

Але є віріони, покриті капсомерами – це поєднання кількох молекул, що утворює певну геометричну форму. Будова вірусів, і навіть їх капсомерів грає значної ролі в ідентифікації агресивного агента. Форма значно варіюється: головка з хвостиком, прямокутник (віспа), куля (грип), паличка (тютюнова мозаїка), нитка (хвороби картопляних бульб), багатогранник (поліомієліт), кулеподібний (сказ).

Нанорозміри

Віруси настільки малі, що більшість їх можна детально розглянути тільки в електронний мікроскоп. Якими б не були форма і будова вірусу, бактерії завжди відрізнятимуться більшими розмірами (приблизно в 50 разів). Величина віріонів варіюється в діапазоні від дрібних (20-30 нм) до великих (400 нм).

Клітинна окупація

Вірусне вторгнення в клітину не піддається жодному порівнянню – у природі подібний механізм не зустрічається більше ніде. Поза клітиною віріон знаходиться у сплячому, кристалізованому стані. Але варто йому потрапити у бажану порожнину, як розпочинаються активні дії.

1. Адсорбція.Іншими словами, це прикріплення віріонів (іноді сотень) до стінок обраної клітини.
2. Віропексіс.Процес безпосереднього занурення у клітину, що відбувається через ділянку прикріплення вірусу. Цікавий момент: клітина ніяк не перешкоджає вторгненню, тому що частка вірусу, вірніше, його білок, ідентифікується клітиною як "свій".
3. Редуплікація.Інфекційна інвазія починається тоді, коли віруси розмножуються у клітині. Вони синтезують нові, подібні до себе молекули, утворюючи численні капсиди.
4. Вихід. У момент перенасичення порушується клітинна будова, вірусів вже нічого не стримує і вони вириваються вражати нові клітини. При цьому статися такий процес може декількома способами.

Дивно, але мікроорганізми в сотні разів менші за клітину впевнено і швидко руйнують її роботу, деструктивно впливаючи на обмінні процеси і часто знищуючи жертву.

Типи вірусних вторгнень

Подібна класифікація залежить від характеру клітинної деструкції, а також тривалості перебування агресивного агента. У зв'язку з цим розрізняють три типи інфікування:

• руйнівний:цей тип інфекції називають літичним, при ньому віруси масово вириваються з клітинного простору, і, руйнуючи все на своєму шляху, прагнуть завоювання нових клітин;
• стійкий, або персистентний:характеризується поступовим витіканням вірусних мас назовні, не порушуючи роботи клітини;
• прихований:латентний тип відрізняється вбудовуванням вірусного геному в клітинні хромосоми і пізніше, при розподілі клітина передає вірус дочірнім структурам.

На закінчення варто відзначити вражаючу різноманітність цих мікроскопічних субстанцій, чим і зумовлена ​​різниця симптомів, що спостерігаються. Існують віруси з наявністю ДНК – герпес, віспа, а також містять РНК – ящур, кілька бактеріофагів. Крім іншого, ці віріони містять ліпіди.

Інші варіанти: безліпідні віруси, такі як аденовіруси та переважна більшість бактеріофагів.

Обнадіює та обставина, що рано чи пізно вчений світ навчиться підкоряти ці форми життя та звертати їх на користь людству.

Віруси. Класифікація вірусів Типи взаємодії клітин та вірусів

Розміри – від 15 до 2000 нм (деякі віруси рослин). Найбільшим серед вірусів тварин та людини є збудник природної віспи – до 450 нм.

Прості віруси мають оболонку - капсид, що складається лише з білкових субодиниць ( капсомірів). Капсомери більшості вірусів мають спіральну чи кубічну симетрію. Віріони зі спіральною симетрією мають паличкоподібну форму. За спіральним типом симетрії побудовано більшість вірусів, що вражають рослини. Більшість вірусів, вражаючих клітинлюдини та тварин, мають кубічний тип симетрії.

Складні

Складні віруси можуть бути додатково покриті ліпопротеїдною поверхневою мембраною з глікопротеїдами, які є частиною плазматичної мембрани клітини господаря (наприклад, віруси віспи, гепатиту В), тобто мають суперкапсид. За допомогою глікопротеїдів відбувається розпізнавання специфічних рецепторів на поверхні оболонки клітини господаря та прикріплення вірусної частки до неї. Вуглеводні ділянки глікопротеїдів виступають над поверхнею вірусу як загострених паличок. Додаткова оболонка може зливатись з плазматичною мембраною клітини хазяїна та сприяти проникненню вмісту вірусної частинки вглиб клітини. Додаткові оболонки можуть включати ферменти, що забезпечують синтез вірусних нуклеїнових кислот у клітині хазяїна та деякі інші реакції.

Бактеріофаги мають досить складну будову. Їх відносять до складних вірусів. Наприклад, бактеріофаг Т4 складається з розширеної частини – головки, відростка та хвостових ниток. Головка складається з капсиду, у якому міститься нуклеїнова кислота. Відросток включає комірець, порожнистий стрижень, оточений чохлом, що скорочується і нагадує розтягнуту пружину, і базальну пластинку з хвостовими шипами і нитками.

Класифікація вірусів

Класифікація вірусів полягає в симетрії вірусів, наявності чи відсутності зовнішньої оболонки.

Виявляють життєдіяльність віруси лише у клітинах живих організмів. Їхня нуклеїнова кислота здатна викликати синтез вірусних частинок клітини господаря. Поза клітинами віруси не виявляють ознак життя і називаються віріонами .

Життєвий цикл вірусу складається з двох фаз: позаклітинний(віріон), в якій він не виявляє ознак життєдіяльності, та внутрішньоклітинний . Вірусні частки поза організмом господаря деякий час не втрачають здатності до зараження. Наприклад, вірус поліомієліту може зберігати інфекційну активність протягом кількох діб, віспи – місяців. Вірус гепатиту В зберігає її навіть за короткочасного кип'ятіння.

Активні процеси одних вірусів протікають у ядрі, інших – у цитоплазмі, в деяких – і в ядрі, і в цитоплазмі.

Типи взаємодії клітин та вірусів

Взаємодія клітин та вірусів буває кількох типів:

1. Продуктивного - Нуклеїнова кислота вірусу індукує в клітині господаря синтез власних речовин з утворенням нового покоління.
2. Абортивного – репродукція переривається на будь-якій стадії, і нове покоління не утворюється.
3. Вірогенного - Нуклеїнова кислота вірусу вбудовується в геном клітини господаря і не здатна до репродукції.