Репродукція вірусів (продуктивний). Репродукція вірусів з двонитковими рНК Репродукція рНК містять вірусів

Стратегія геному ДНК-вірусів (за винятком вірусів сімейства Hepadnaviridae) подібна в основних рисах зі стратегією геному клітини, оскільки реалізація генетичної інформаціївідбувається за схемою ДНК -> мРНК -> білок. Проте сама геномна ДНК у вірусів набагато різноманітніша, ніж ДНК клітини. У багатьох вірусів він представлений як у клітини – лінійної двониткової ДНК. Однак у ряду сімейств геномна ДНК є однонитковою ДНК або двонитковою кільцевою. У цих випадках реплікація вірусної ДНК має низку особливостей. У вірусів, що містять однониткову ДНК (Parvoviridae), геномна ДНК має на кінці аутокомплементарну ділянку, яка при реплікації утворює двониткову шпильку, з якої і починається синтез комплементарної нитки ДНК. Навіть у деяких вірусів, що містять лінійну двониткову ДНК, механізм реплікації відрізняється від механізму реплікації клітинної ДНК. Наприклад, у вірусів сімейства Adenoviridae він здійснюється не за допомогою синтезу коротких фрагментів на двох нитках ДНК (фрагменти Оказаки), як у клітині, а за допомогою синтезу повнорозмірної нитки вірусної ДНК з витісненням однієї з геномних ниток ДНК з подвійної спіралі.

ДНК-віруси розрізняються по клітинній локалізації реплікації і транскрипції вірусного геному. У більшості ДНК-вірусів еукаріот ці процеси протікають в клітинному ядрі. У вірусів сімейства Herpesviridae вірусна ДНК проникає в ядро, де піддається транскрипції, яку здійснює клітинний фермент - ДНК-залежна РНК-полімераза II. Але при цьому транскрибуються лише деякі вірусні гени. Синтезовані молекули вірусної мРНК транспортуються в цитоплазму, транслюються рибосомами, і вірусні білки, що утворилися, переносяться в ядро. Деякі з них мають функцію деблокування вірусних генів, внаслідок чого ще одна група генів стає доступною для транскрипції. Серед білків, що кодуються цими генами, – вірусна ДНК-полімераза. Вона здійснює реплікацію ДНК. Новосинтезована ДНК повністю доступна для транскрипції. Така послідовність подій називається каскадною регуляцією. Використання клітинної РНК-полімерази II для транскрипції, як і синтез власної ДНК-полімерази, взагалі характерно для ДНК-вірусів, що мають ядерну локалізацію реплікації і транскрипції. Навпаки, у вірусів сімейства Poxviridae, у яких реплікація та транскрипція геному протікають у цитоплазмі, обидва ці процеси здійснюються вірусними ферментами, причому транскриптаза, що ініціює транскрипцію вірусного геному, присутня у вірусній частинці і вноситься в клітину при зараженні разом.

Віруси сімейства Hepadnaviridae займають особливе місце серед ДНК-вірусів. Їх геном представлений частково двониткової ДНК, причому кінці ниток замкнуті в кільце нековалентним зв'язком. У ядрі клітини вірусна ДНК добудовується до повного кільця клітинної ДНК-полімеразою, після чого транскрибується клітинною РНК-полімеразою II. Частина транскриптів використовується як мРНК синтезу вірусних білків. Один із цих білків має функцію зворотної транскриптази, тобто. він здатний синтезувати ДНК на вірусної РНК-матриці. Частина РНК-транскриптів комплементарна всього мінус-ланцюга ДНК, тобто. містить всю генетичну інформацію вірусного геному. Ця повнорозмірна відповідна всьому геному нитка РНК служить матрицею для синтезу вірусної ДНК, який здійснюється вірусною зворотною транскриптазою. Таким чином, у вірусів сімейства Hepadnaviridae реплікація ДНК проходить через стадію, на якій вірусний геном представлений у формі РНК. Ця особливість вірусів сімейства Hepadnaviridae зближує їх з представниками Retroviridae, у яких також при реплікації чергуються стадії, на яких вірусний геном є по черзі: то у формі РНК, то у формі ДНК.

Наведені приклади ілюструють, хоч і не вичерпують, різноманітність стратегій, що використовуються вірусами під час їхньої життєдіяльності.

1 . Продуктивна вірусна інфекція здійснюється у 3 періоди :

початковий періодвключає стадії адсорбції вірусу на клітині, проникнення в клітину, дезінтеграції (депротеїнізації) або "роздягання" вірусу. Вірусна нуклеїнова кислота була доставлена ​​до відповідних клітинних структур і під дією лізосомальних ферментів клітини звільняється від захисних білкових оболонок. У результаті формується унікальна біологічна структура: інфікована клітина містить 2 геному (власний та вірусний) та 1 синтетичний апарат (клітинний);

після цього починається друга групапроцесів репродукції вірусу, що включає середнійі останній періоди,під час яких відбуваються репресія клітинного та експресія вірусного геному. Репресію клітинного геному забезпечують низькомолекулярні регуляторні білки типу гістонів, які синтезуються в будь-якій клітині. При вірусної інфекціїцей процес посилюється, тепер клітина є структурою, в якій генетичний апарат представлений вірусним геномом, а синтетичний апарат - синтетичними системами клітини.

Подальший перебіг подій у клітині спрямованийна реплікацію вірусної нуклеїнової кислоти (синтез генетичного матеріалу для нових віріонів) та реалізацію міститься в ній генеті чеської інформації (Синтез білкових компонентів для нових віріонів). У ДНК-вірусів, як у прокаріотичних, так і в еукаріотичних клітинах, реплікація вірусної ДНК відбувається за участю клітинної ДНК-залежної ДНК-полімерази. При цьому у однониткових ДНК-вірусів спочатку утворюється комплементарнанитка - так звана реплікативна форма, яка є матрицею для дочірніх молекул ДНК.

Реалізація генетичної інформації вірусу, що міститься в ДНК, відбувається так:за участю ДНК-залежної РНК-полімерази синтезуються і-РНК, які надходять на рибосоми клітини, де і синтезуються вірусспецифічні білки. У двониткових ДНК-вірусів, геном яких транскрибується в цитоплазмі клітини господаря, це власний геномний білок. Віруси, геноми яких транскрибуються в ядрі клітини, використовують клітинну ДНК-залежну РНК-полімеразу, що міститься там. У РНК-вірусівпроцеси реплікаціїїх геному, транскрипції та трансляції генетичної інформації здійснюються іншими шляхами. Реплікація вірусних РНК, як мінус-, так і плюс-ниток, здійснюється через регошкатив-ну форму РНК (комплементарну вихідну), синтез якої забезпечує РНК-залежна РНК-полімераза - це геномний білок, який є у всіх РНК-вірусів. Реплікативна форма РНК мінус-ниткових вірусів (плюс-нитка) служить не тільки матрицею для синтезу дочірніх молекул вірусної РНК (мінус-ниток), але і виконує функції і-РНК, тобто йде на рибосоми та забезпечує синтез вірусних білків (Трансляцію).

У плюс-нитковихРНК-вірусів функцію трансляції виконують її копії, синтез яких здійснюється через реплікативну форму (мінус-нитка) за участю вірусних РНК-залежних РНК-полімераз.

У деяких РНК-вірусів (реовіруси) є абсолютно унікальний механізм транскрипції. Він забезпечується специфічним вірусним ферментом. ревертазою (обратної транскриптазою)і називається зворотною транскрипцією. Суть її полягає в тому, що спочатку на матриці вірусної РНК за участю зворотної транскрипції утворюється транскрипт, що є однією ниткою ДНК. На ньому за допомогою клітинної ДНК-залежної ДНК-полімерази синтезується друга нитка і формується двонитковий ДНК-транскрипт. З нього звичайним шляхом через утворення іРНК відбувається реалізація інформації вірусного геному.

Результатом описаних процесів реплікації, транскрипції та трансляції є освіта дочірніх молекулвірусної нуклеїнової кислоти та вірусних білків,закод-х у геномі вірусу.

Після цього настає третій, заключний періодвзаємодії вірусу та клітини. Зі структурних компонентів (нуклеїнових кислот та білків) на мембранах цитоплазматичного ретикулуму клітини збираються нові віріони. Клітина, геном якої було репресовано (пригнічено), зазвичай гине. Знову сформовані віріони пасивно(внаслідок загибелі клітини) або активно(шляхом брунькування) залишають клітину і виявляються в навколишньому середовищі.

Таким чином, синтез вірусних нуклеїнових кислот та білків тазбирання нових віріоніввідбуваються у певній послідовності (роз'єднані в часі) та в різних структурах клітини (роз'єднаний у пр-ві), у зв'язку з чим спосіб репродукції вірусів і був названий диз'юнктивним(роз'єднаним).

При абортивної вірусної інфекції процес взаємодії вірусу з клітиною з тих чи інших причин переривається доти, як сталося придушення клітинного геному. Очевидно, що в цьому випадку генетична інформація вірусу не буде реалізована і репродукції вірусу не відбувається, а клітина зберігає свої функції незмінними.

При латентній вірусній інфекції в клітині одночасно функціонують обидва геному, а при вірус-індукованих трансформаціях вірусний геном стає частиною клітинного, функціонує та успадковується разом з ним.

Репродукція вірусу у клітині відбувається у кілька фаз (рис.7):

Перша фаза - адсорбція вірусу лежить на поверхні клітини, чутливої ​​до цього вірусу.

Друга фаза – проникнення вірусу в клітину господаря шляхом віропексису.

Третя фаза – «роздягання» віріонів, звільнення нуклеїнової кислоти вірусу від суперкапсиду та капсиду. У ряду вірусів проникнення нуклеїнової кислоти у клітину відбувається шляхом злиття оболонки віріону та клітини-господаря. В цьому випадку друга та третя фази об'єднуються в одну.

Залежно від типу нуклеїнової кислоти цей процес відбувається так.

1. Репродукція відбувається в ядер: аденовіруси, герпес, папо-вавіруси. Використовують ДНК-залежну РНК – полімеразу клітини.

2. Репродукція відбувається у цитоплазмі: віруси мають свою ДНК-залежну РНК полімеразу. РНК-містять.

1. Рибовіруси з позитивним геномом (плюс-нітієві): пикор-

на-, тога-, коронавіруси. Транскрипції немає.

РНК -> білок

2. Рибовіруси з негативним геномом (мінус- ниткові): грип,

кір, паротит, орто-, параміксовіруси.

(-) РНК - > іРНК - > білок (іРНК комплементарна (-)РНК) Цей процес йде за участю спеціального вірусного ферменту - віріонна РНК-залежна PHK-полімераза (у клітці такого ферменту не може бути).

3. Ретровіруси

(-)РНК -> ДНК -> іРНК ->білок (і РНК гомологічна РНК) У цьому випадку процес утворення ДНК на базі (-)РНК можливий за участю ферменту - РНК-залежної ДНК-полімерази (зворотної транскриптази або ревертази)

Четверта фаза – синтез компонентів віріону. Нуклеїнова кислота вірусу утворюється реплікацією. На рибосоми клітини транслюється інформація вірусної іРНК, і синтезується вірус-специфічний білок.

П'ята фаза – складання віріона. Шляхом самоскладання утворюються нуклеокапсиди.

Шоста фаза – вихід віріонів із клітини. Прості вірусинаприклад, вірус поліомієліту, при виході з клітини руйнують її. Складноорганізовані віруси, наприклад, вірус грипу, виходять із клітини шляхом брунькування. Зовнішня оболонка вірусу (суперкапсид) формується у процесі виходу вірусу із клітини. Клітина при такому процесі на якийсь час залишається живою.

Описані типи взаємодії вірусу із клітиною називаються продуктивними, оскільки призводять до продукції зрілих віріонів.

Інший шлях - інтегративний - полягає в тому, що після проникнення вірусу в клітину і "роздягання" вірусна нуклеїнова кислота інтегрує в клітинний геном, тобто вбудовується в певному місці в хромосому клітини і потім у вигляді так званого провірусу реплікується разом з нею. Для ДНК-і РНК-вірусів цей процес відбувається по-різному. У першому випадку вірусна ДНК інтегрує в клітинний геном. У випадку РНК-вірусів спочатку відбувається зворотна транскрипція: на матриці вірусної РНК за участю ферменту "зворотної транскриптази" утворюється ДНК, яка вбудовується в клітинний геном. Провірус несе додаткову генетичну інформацію, тому клітина набуває нових властивостей. Віруси, здатні здійснити такий тип взаємодії із клітиною, називаються інтегративними. До інтеграційних вірусів належать деякі онкогенні віруси, вірус гепатиту В, вірус герпесу, вірус імунодефіциту людини, помірні бактеріофаги

Репродукція віріона відбувається лише усередині сприйнятливої ​​клітини як у організмі, і поза організму. Механізм репродукції вірусів складний і складається з низки послідовних етапів.

Адсорбція віріонів на клітині.Механізм адсорбції віріону на сприйнятливій клітині ґрунтується на взаємодії його рецепторів з комплементарними рецепторами клітини. Рецептори клітини та віріона є специфічними структурами, що розташовані на їх поверхні. Міксовіруси та аденовіруси адсорбуються на мукопротеїнових рецепторах, а пікорнавіруси та арбовіруси – на ліпопротеїнових рецепторах. Нейрамінідаза у віріону міксовірусів руйнує мукогфотеїнові рецептори та відщеплює N-ацетилнейрамінову кислоту від олігосахариду, що містить галактозамін та галактозу. Їх взаємодії цьому етапі оборотні, оскільки у яких впливають температура, сольові компоненти і реакція середовища. Адсорбції віріону на клітині перешкоджають сульфатовані полісахариди та гепарин, що несуть негативний заряд, але їх інгібуюча дія знімається полікартіонами (ДЕАЕ-декстран, екмолін, протамннсулъфат), які нейтралізують негативний заряд сульфатованих поліса.

Проникнення віріона у клітину.Процес проникнення віріонів у клітину у міксовірусів здійснюється ферментом нейрамінідазою, який входить у безпосередній контакт із мукопротеїдами клітини. Наукові факти, накопичені за останні роки, показують, що РНК і ДНК віріонів не відокремлюються від їх зовнішньої оболонки, тобто віріони цілком проникають у чутливу клітину шляхом віропексису або піноцитозу. Це доведено щодо вірусів віспи, осповакцини та інших вірусів тварин. Що стосується фагів, то вони заражають клітини своєю нуклеїновою кислотою. Механізм зараження ґрунтується на тому, що віріони, що містяться у вакуолях клітини, гідролізуються ферментами (протеаз, ліпаз). При цьому звільняється ДНК від зовнішньої оболонки фага та проникає у клітину.

Рис.1. Основні етапи репродукції вірусів

В експерименті клітини заражають нуклеїновою кислотою, виділеною від деяких вірусів, і викликають один цикл репродукції "віріонів. Але в природних умовах передача інфекції за допомогою інфекційної кислоти не відбувається.

Синтез вірусних структурних компонентів. p align="justify"> Процеси синтезу компонентів РНК-вірусів відбуваються після проникнення нуклеопротеїдів (віріонів) в клітину, де утворюються вірусні полісоми шляхом комплексування вірусної РНК з рибосомами. Потім синтезуються ранні білки: репресори клітинного метаболізму та РНК-полімерази, що транслюються з батьківською молекулою вірусної РНК. У цитоплазмі дрібних вірусів або в ядрі (віруси грипу) утворюється двонитчаста вірусна РНК шляхом комплексування батьківського "плюс"-ланцюжка з знову синтезованим і комплементарним їй "мінус"-ланцюжком. З'єднання цих ниток нуклеїнової кислоти обумовлює утворення однонитчастої структури РНК, яка називається реплікативною формою (РФ), яка стійка до РНК-ази і необхідна для репродукції всіх РНК-вірусів. Синтез вірусної РНК здійснюється реплекативним комплексом, у якому беруть участь фермент РНК-полімерази, полісоми, реплікативна форма РНК. Існують два типи РНК-полімераз: РНК-полімераза I каталізує утворення реплікативної форми на матриці «плюс»-ланцюжка; РНК-полімераза II бере участь у синтезі вірусної однониткової РНК на матриці реплікативної форми. Синтез нуклеїнової кислоти у дрібних вірусів здійснюється у цитоплазмі. У вірусу грипу в ядрі синтезуються РНК та внутрішній білок. РНК виходить з ядра і надходить у цитоплазму, де з рибосомами синтезує вірусний білок, і утворюється рибонуклеопротеїд входить до хімічного складу віріону.

Синтез компонентів ДНК-вірусівПісля проникнення віріонів у клітину в ній пригнічується синтез нуклеїнових кислот та клітинних білків. У ядрі на матриці ДНК-вірусу синтезується і-РНК, яка несе інформацію для синтезу білків. Механізм синтезу вірусних білків складає клітинних рибосомах, і джерелом їх побудови є амінокислотний фонд клітини. Активізація амінокислот відбувається ферментами, за допомогою і-РНК переносяться в рибосоми (полісоми), де вони знаходяться в синтезованій молекулі білка.

Таким чином, у зараженій клітині синтез нуклеїнової кислоти і білків віріону відбувається у складі складного реплікативно-транскриптивного комплексу, який, очевидно, регулюється певною системою контрольного механізму.

Формування віріона здійснюється за участю структурних компонентів клітини. Віруси поліомієліту, герпесу та осповакцини формуються в цитоплазмі, а аденовірусів – в ядрі. Синтез вірусної РНК та утворення нуклеокапсиду (S-анти-гена) відбувається в ядрі, а гемаглютцину (V-антигена) – у цитоплазмі. Потім S-антиген переходить із ядра в цитоплазму, де здійснюється формування оболонки віріону. S-антиген покривається вірусними білками, і до складу віріону включаються гемагглютинини і нейрамінідазу. І так відбувається формування потомства вірусу грипу.

Вихід вірусів із клітини.Віріони звільняються із клітин двома способами. Перший спосіб - після повного дозрівання віріонів усередині клітини останні округляються, у них утворюються вакуолі, руйнується клітинна оболонка; віріони виходять одночасно і повністю із клітини (рікорнавіруси). Цей спосіб називається літичним. Другий спосіб - віріони звільняються в міру дозрівання їх на цитоплазматичної мембрані протягом 2-6 годин (арбовіруси та міксовіруси). Звільненню макровірусів із клітини, мабуть, сприяє нейрамінідазу, яка руйнує клітинну оболонку. При цьому способі 75-90% віріонів спонтанно виходять у культуральне середовище і клітини гинуть поступово.

1. Періоди здійснення продуктивної вірусної інфекції

2. Реплікація вірусу

3. Трансляція

Стадії репродукції вірусів.

1 – адсорбція віріону на клітині; 2 - проникнення віріона у клітину шляхом віропексису; 3 - вірус усередині вакуолі клітини; 4 – роздягання віріону вірусу;

5 – реплікація вірусної нуклеїнової кислоти; 6 – синтез вірусних білків на рибосомах клітини; 7 – формування віріону; 8 - вихід віріона із клітини шляхом брунькування.

20. ІНТЕРФЕРЕНЦІЯ ВІРУСІВ(від лат. inter, тут - взаємно і ferio - ударяю, вражаю), тип взаємодії між вірусами, при якому спостерігається придушення репродукції одного вірусу іншим в клітинах, змішано заражених двома вірусами. Виявляється на різних стадіях вірусної інфекції та м. б. обумовлена ​​конкуренцією за клітинні рецепторипри адсорбції вірусу на клітинній поверхні, за ділянки реплікації нуклеїнової к-ти та трансляції, виснаженням метаболітів у клітині, індукцією інтерферону та ін причинами. І. ст. використовують для виявлення, ідентифікації та титрування нецитопатогенних вірусів.

Інтерферони- Ряд білків зі подібними властивостями, що виділяються клітинами організму у відповідь на вторгнення вірусу. Завдяки інтерферонам клітини стають несприйнятливими щодо вірусу. «Визначається як інтерферон фактор повинен бути білкової природи, мати антивірусну активність по відношенню до різних вірусів, принаймні, в гомологічних клітинах, опосередкованої клітинними метаболічними процесами, включаючи синтез РНК і білка».

Індуктори інтерферону- речовини природного або синтетичного походження, що стимулюють в організмі людини продукцію власного інтерферону, що сприяє формуванню захисного бар'єру, що перешкоджає інфікуванню організму вірусами та бактеріями, а також регулює стан імунної системи та пригнічує зростання злоякісних клітин. Перспективними інтерфероногенами є низькомолекулярні похідні акридонуцтової кислоти (карбоксиметилакридон - CMA), а також різні похідні флуоренонів. Прикладом найвідоміших лікарських засобів-індукторів інтерферону є циклоферон, тілорон.

21. Диплоїдні клітинні штами. Це клітини одного типу, які здатні зазнавати in vitro до 100 поділів, зберігаючи при цьому вихідний диплоїдний набір хромосом (Хейфлік, 1965). Диплоїдні штами фібробластів, отримані з ембріонів людини, широко використовуються в діагностичній вірусології та при виробництві вакцин, а також застосовуються в експериментальних дослідженнях. Слід пам'ятати, деякі можливості вірусного геному реалізуються лише клітинах, які зберігають нормальний рівень диференціювання.

Жовта лихоманка (амариллез) – гостре геморагічне трансмісивне захворювання вірусної етіології, тропічний зооантропоноз Африки та Південної Америки. Передається із укусом комарів.

Як пише Мілан Даніель, у жовтої лихоманки багато спільного з малярією. Не тільки те, що і вона часом не на жарт вплутувалася в історію людського суспільства і частково подібна до неї за епідеміологією, а й те, що вона схожа з нею в деяких клінічних ознаках; і не випадково з найдавніших історичних відомостей дуже важко укласти, про яку з двох хвороб йшлося в тому чи іншому випадку і чи не йшлося про комбінацію обох. Ось чому автори розходяться і у визначенні найстарішого джерела. Деякі схильні вважати таким запис 1598 про загибель воїнів Георга Кліффорда, графа з Камберленда на острові Пуерто-Ріко. Однак зазвичай відлік ведуть від опису епідемії на півострові Юкатан у 1648 році.

У той час населення Центральної Америки і островів Карибської області страждало від важких епідемій, що повторюються, і саме тоді на острові Барбадос народилася і назва хвороби: yellow fever, або «жовта гарячка»; так називали захворювання англійські лікарі, а іспанці використовували назву vomito negro («чорна блювота»). Серед англійських моряків і солдатів, які найбільше хворіли на неї, у зверненні була назва «Жовтий Джек».

Жовта лихоманка існує у двох епідеміологічних формах: лихоманки джунглів (передається комарами від заражених мавп) та лихоманки населених пунктів(Передається комаром Aedes aegypti від хворої людини здоровому). Остання викликає більшість спалахів та епідемій.

Щорічно жовта лихоманка вражає близько 200 тис. осіб, у тому числі 30 тис. гине. Близько 90% всіх випадків захворювання діагностуються в Африці. Збудник – арбовірус Viscerophilus tropicus із сімейства флавівірусів. Діаметр вірусних частинок – 17-25 нм. Здатний тривалий час (більше року) зберігатися в замороженому стані і при висушуванні. Вірус швидко гине при нагріванні до 60 °C, під впливом ультрафіолетових променів, ефіру, хлорвмісних препаратів і при дії звичайних дезінфекційних засобів.

Клініка -Інкубаційний період коливається від 3 до 6 діб, іноді до 10 днів. Клінічна картина захворювання характеризується двофазним перебігом.

Перебіг захворювання варіює за тяжкістю від помірного гарячкового стану до важкого гепатиту з геморагічною лихоманкою. Тяжкий перебіг характеризується раптовим початком, що супроводжується лихоманкою до 39-41 ° С, ознобом, сильним головним болем, болем у м'язах спини та кінцівок, нудотою, блюванням. Характерний зовнішній виглядхворого: жовтяничне фарбування шкіри внаслідок ураження печінки (звідси назва захворювання); обличчя червоне, одутле, повіки набряклі. Після короткого світлого проміжку може настати шок, геморагічний синдром із розвитком гострої ниркової недостатності, розвивається гостра печінкова недостатність. При блискавичному розвитку хвороби хворий помирає через 3-4 дні. Летальність захворювання становить від 5-10% до 15-20%, а під час епідемічних спалахів – до 50-60%. Жовта лихоманка відноситься до карантинних хвороб. У людей, що перенесли хворобу, виникає довічний імунітет.

Лікування– Специфічних препаратів для лікування жовтої лихоманки не існує. Надання допомоги зводиться до симптоматичного лікування, що включає спокій, використання нестероїдних протизапальних препаратів (слід уникати ацетилсаліцилової кислоти!), інфузійні розчини.

24. Віруси – мікроорганізми, що становлять царство Vira.

Відмітні ознаки:

2) не мають власних білоксинтезуючих та енергетичних систем;

3) немає клітинної організації;

4) мають диз'юнктивний (роз'єднаний) спосіб репродукції (синтез білків і нуклеїнових кислот відбувається в різних місцях і в різний час);

6) віруси проходять крізь бактеріальні фільтри.

Віруси можуть існувати у двох формах: позаклітинної (віріона) та внутрішньоклітинної (вірусу).

За формою віріони можуть бути:

1) округлими;

2) паличкоподібними;

3) як правильних багатокутників;

4) ниткоподібними та ін.

Розміри їх коливаються від 15-18 до 300-400 нм.

У центрі віріона – вірусна нуклеїнова кислота, покрита білковою оболонкою – капсидом, що має строго впорядковану структуру. Капсидна оболонка побудована з капсомерів. Нуклеїнова кислота та капсидна оболонка складають нуклеокапсид.

Нуклеокапсид складноорганізованих віріонів покритий зовнішньою оболонкою – суперкапсидом, яка може включати безліч функціонально різних ліпідних, білкових, вуглеводних структур.

Будова ДНК-і РНК-вірусів принципово не відрізняється від ПК інших мікроорганізмів. У деяких вірусів ДНК зустрічається урацил.

ДНК може бути:

1) дволанцюжковий;

2) одноланцюговий;

3) кільцевий;

4) дволанцюжковим, але з одним більш коротким ланцюгом;

5) дволанцюжкової, але з одним безперервним, а з іншого фрагментованим ланцюгами.

РНК може бути:

1) однонитковий;

2) лінійної двониткової;

3) лінійною фрагментованою;

4) кільцевий;

Вірусні білкиподіляють на:

1) геномні – нуклеопротеїди. Забезпечують реплікацію вірусних нуклеїнових кислот та процеси репродукції вірусу. Це ферменти, за рахунок яких відбувається збільшення кількості копій материнської молекули або білки, за допомогою яких на матриці нуклеїнової кислоти синтезуються молекули, що забезпечують реалізацію генетичної інформації;

2) білки капсидної оболонки – прості білки, що мають здатність до самоскладання. Вони складаються у геометрично правильні структури, у яких розрізняють кілька типів симетрії: спіральний, кубічний (утворюють правильні багатокутники, число граней суворо постійно) чи змішаний;

3) білки суперкапсидної оболонки – це складні білки, Різноманітні за функцією. За рахунок них відбувається взаємодія вірусів із чутливою клітиною. Виконують захисну та рецепторну функції.

Серед білків суперкапсидної оболонки виділяють:

а) якірні білки (одним кінцем вони розташовуються на поверхні, а іншим йдуть у глибину; забезпечують контакт віріона з клітиною);

б) ферменти (можуть руйнувати мембрани);

в) гемаглютинини (викликають гемаглютинацію);

г) елементи клітки господаря.

25 . Ящур- гостре вірусне захворюванняз групи антропозоонозів (інфекційних хвороб тварин, на які хворіє також і людина), що характеризується інтоксикацією та везикульозно-ерозивним (бульбашково-виразковим) ураженням слизових оболонок ротової та носової порожнин, а також шкіри міжпальцевих складок та навколонігтьового ложа.

Етіологія та епідеміологія

Збудникомящура є РНК-вірус з сімейства пікорнавірусів, його розміри складають від 8 до 20 нм. Характеризується високим ступенем хвороботворності та дерматотропністю (спорідненістю по відношенню до шкіри). за антигенної структуриподіляється на 7 серотипів, у кожному з яких розрізняють кілька антигенних варіантів. На території СНД зазвичай зустрічаються віруси типів О та А. Збудник ящуру стійкий до висушування та заморожування, але швидко гине при нагріванні до 60 °C, дії ультрафіолетових променів та звичайних дезінфікуючих речовин дезінфектантів. Віруси культивують на тканинних культурах.

Ящур досить поширений серед тварин.У ряді країн захворювання має характер епізоотії (епідемій серед тварин), що повторюються через певні проміжки часу. Епізоотія ящуру мала місце у 2001 р. у країнах Північної Європи (переважно у Великій Британії та Нідерландах). Найбільш схильні до інфекції молоді парнокопитні сільськогосподарські тварини (велика рогата худоба, свині, кози, вівці, олені). Від неї можуть страждати також коні, верблюди, собаки, кішки та гризуни. У тварин, які перенесли захворювання, та деяких птахів встановлено вірусоносійство, що проявляється виділенням збудника з випорожненнями.

Інфекційний процесу парнокопитних характеризується важким перебігом з вірусемією, афтозними висипаннями та виразками в ділянці слизових оболонок порожнини рота, язика, носоглотки, носа, губ, на шкірі в міжкопитних щілинах, на вимені, іноді біля рогів. Загальна тривалість хвороби у тварин – від 10 до 15 днів, тривалість інкубаційного періоду – 2-4 дні. При злоякісному перебігу ящуру, особливо у корів, більш ніж у 50% хворих тварин настає смертельний результат протягом 2-3 діб.

Основний шлях інфікування людей- через сире молоко хворих тварин та продукти його переробки, рідше через м'ясо. В осіб, які безпосередньо контактують з хворими тваринами, можлива пряма передача інфекції (при доїнні, догляді, лікуванні, забої), повітряно-краплинний шлях зараження (при диханні, кашлі тварин), а також через предмети, забруднені їх виділеннями. Описано випадки внутрішньолабораторного інфікування. Від людини до людини інфекція не передається. Діти сприйнятливіші до ящуру, ніж дорослі. Імунітет типоспецифічний і залежить від наявності віруснейтралізуючих антитіл.