แอนติเจนของไวรัส แอนติเจนของไวรัส ดูแอนติเจนในไวรัส พารามิกโซไวรัส ไวรัสพาราอินฟลูเอนซา เปลือกไวรัส คางทูม ไวรัสระบบทางเดินหายใจ พลังของคุณ การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ ภูมิคุ้มกัน การป้องกันโรคเฉพาะ
AG-tse be-yakі generic.alien สำหรับ org-ma in-va, yakі, ดื่มที่ด้านใน ตรงกลางแสดงปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง: การสังเคราะห์แอนติบอดี, การปรากฏตัวของอาการแพ้ของเซลล์เม็ดเลือดขาว, หรือการเกิดขึ้นของความอดทนต่อคำพูด, ภูมิไวเกินของหน่วยความจำภูมิคุ้มกันที่ไม่เป็นประโยชน์และปรับปรุง แอนติบอดีซึ่งเป็น viroblyayutsya ในการตอบสนองต่อการแนะนำของแอนติเจนมีปฏิสัมพันธ์โดยเฉพาะกับแอนติเจนของเซลล์สืบพันธุ์สร้างแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อน
แอนติเจนที่เรียกร้องให้มีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์เรียกว่าแอนติเจนที่สมบูรณ์ คำพูดแบบออร์แกนิกของ Yogo เกี่ยวกับการผจญภัยของจุลินทรีย์ น้ำค้าง และสิ่งมีชีวิต องค์ประกอบทางเคมี การพับแบบธรรมดาและแบบอนินทรีย์ไม่สามารถทำได้
แอนติเจนยังเป็นแบคทีเรีย, เชื้อรา, ที่ง่ายที่สุด, ไวรัส, เซลล์และเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิตที่บริโภคมหภาคในตัวกลางภายในเช่นเดียวกับเซลล์, เยื่อหุ้มไซโตพลาสซึม, ไรโบโซม, ไมโทคอนเดรีย, สารพิษจากจุลินทรีย์, สารสกัดจากแมลง, หนอน คำพูด คำพูดโพลีแซ็กคาไรด์ของการกระทำของจุลินทรีย์ สารพิษที่กำลังเติบโต และอื่นๆ
สุนทรพจน์ที่เกิดขึ้นจริงไม่ได้เรียกร้องการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันอย่างอิสระ แต่พวกมันจะพองตัวพร้อมกันเมื่อรวมกับตัวพาโปรตีนโมเลกุลสูงหรือร่วมกับพวกมัน สุนทรพจน์ดังกล่าวเรียกว่าแอนติเจนหรือแฮปเทนที่เข้าใจยาก Haptens สามารถเป็นได้ทั้งคำพูดทางเคมีที่มีน้ำหนักโมเลกุลน้อยหรือคำพูดทางเคมีที่ซับซ้อนซึ่งไม่มีอำนาจของแอนติเจนใหม่: แบคทีเรียโพลีแซคคาไรด์ที่ใช้งาน, วัณโรคบาซิลลัสโพลีเปปไทด์ (PPD), DNA, RNA, ไขมัน, เปปไทด์ Hapten เป็นส่วนหนึ่งของการรวม Chi กับแอนติเจน แฮพเทนของระบบภูมิคุ้มกันไม่ตอบสนอง แต่กลิ่นเหม็นทำปฏิกิริยากับซิโรวัตกา ซึ่งจำเพาะเจาะจงสำหรับพวกมันในการล้างแค้นแอนติบอดี
คุณสมบัติของแอนติเจนคือแอนติเจน อิมมูโนเจนิซิตี้ และความจำเพาะ
แอนติเจน -ศักยภาพของโมเลกุลต่อแอนติเจนในการกระตุ้นส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันและโต้ตอบกับปัจจัยของภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะ (แอนติบอดี, ลิมโฟไซต์โคลน) ด้วยองค์ประกอบใด ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน พวกมันไม่ได้โต้ตอบกับโมเลกุลแอนติเจนเดียวกัน แต่มีเพียงพล็อตเล็ก ๆ ซึ่งเอาชื่อไป ตัวกำหนดแอนติเจน,หรือ เอพิโทป ภูมิคุ้มกัน/n -ศักยภาพของแอนติเจนที่จะสั่นสะเทือนตัวเองในสิ่งมีชีวิตมหภาคนั้นเป็นกิจกรรมการผลิตที่เฉพาะเจาะจง ความจำเพาะตั้งชื่อสุขภาพเพื่อกระตุ้นแอนติเจน
immunna vіdpovіdถึง epitope ร้องเพลงอย่างเคร่งครัด ความจำเพาะ
แอนติเจนนั้นอุดมไปด้วยสิ่งที่มาจากพลังของโยคะเอพิโทป
ที่โครงสร้างเซลล์แบคทีเรียแยกแยะแฟลเจลลา โซมาติก แคปซูลและแอนติเจนอื่นๆ (รูปที่ 10.2)
แฟลกเจลลา,หรือ H-แอนติเจนแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในแฟลกเจลลาและด้านหน้าของพวกเขา
คือเอพิโทปของแฟลกเจลลินที่มีโปรตีนเร็ว ที่
แฟลเจลลินถูกทำให้ร้อนและ H-antigen สูญเสีย
ความจำเพาะ ฟีนอลไม่ใช่แอนติเจนจำเพาะ
ร่างกาย,หรือ โอ แอนติเจนสารเคลือบจากผนังคลิตินของแบคทีเรีย พื้นฐาน Yogo เพื่อสร้างไลโปโพลีแซคคาไรด์ O-antigen สามารถทนความร้อนได้และไม่แตกเมื่อต้ม
แคปซูลหรือ K-แอนติเจน, zustrichayutsya ในแบคทีเรีย scho utvoryuyut แคปซูล ตามกฎแล้ว K-แอนติเจนประกอบด้วยโพลิแซ็กคาไรด์ที่เป็นกรด (กรดยูริก)
โครงสร้างไวรัสแบ่งเป็นส่วนๆ นิวเคลียร์(อ-
ชิ) capsid(abo obolonkovі) ว่า supercapsidniแอนติเจน
บนพื้นผิวของอนุภาคไวรัสโดยเฉพาะ
วีแอนติเจน- hemagglutinin และเอ็นไซม์ neuraminidase บางส่วนเป็นไวรัสเฉพาะเข้ารหัสใน กรดนิวคลีอิคไวรัส.
อื่นๆ ซึ่งเป็นส่วนประกอบของเลือดของผู้ปกครอง (ในคาร์โบไฮเดรต ไค-
pіdi) สร้าง supercapsid ให้กับไวรัสด้วยวิธีของชาวโยโก
บรุ๊งวันยา
คลังเก็บแอนติเจนของไวรัสควรฝากไว้ในอนาคตของไวรัสเอง
ชิ้นส่วนใหม่ ในไวรัสที่จัดง่าย ๆ แอนติเจนมีความเกี่ยวข้อง
ไข่ที่มีนิวคลีโอโปรตีน สุนทรพจน์ Qi มีความโดดเด่นเป็นพิเศษ
ในน้ำจะแสดงเป็น S-antigens (Lat. สารละลาย-
โรซชิน) ไวรัสพับมีส่วนหนึ่งของแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับ
zana กับ nucleocapsid และพบอย่างอื่นในเปลือกนอก
หรือซุปเปอร์แคปซิด
แอนติเจนของไวรัสที่อุดมไปด้วยได้รับการยอมรับจาก .ในระดับสูง
ความเกียจคร้านซึ่งเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ถาวรในพันธุกรรม
สกอม แมททีเรียล ไวรัส ก้นอาจเป็นไวรัสไข้หวัดใหญ่
แอนติเจนกลุ่มเลือดมนุษย์
แอนติเจนของกลุ่มเลือดมนุษย์แพร่กระจายบนไซโตพลาสซึม
matic membrane clitin แต่มีความหมายง่ายกว่า
บนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดง กลิ่นเหม็นนั้นเอาชื่อไป
"แอนติเจน erishrocyte".ในวันนี้ดูเหมือนมากขึ้น
แอนติเจนของเม็ดเลือดแดง 250 ชนิด อย่างไรก็ตาม ส่วนใหญ่
ความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญของแอนติเจนของระบบ ABO และ Rh
(ปัจจัย Rh): їхจำเป็นต้องป้องกันระหว่างการถ่ายโอน
การถ่ายเลือด การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ เสียหาย
การรักษาภาวะ immunoconflict ของ vagity และ int
บนเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึม เกือบทั้งหมด clitin
มหภาค ฮิสโทซัมแอนติเจน
นำเข้าสู่ระบบมากขึ้น หัวคอมเพล็กซ์
ฮิสโทซัม, chi MNS (พิมพ์ภาษาอังกฤษ. Hystocompatibility หลัก
ซับซ้อน).มีการพิสูจน์แล้วว่าแอนติเจนฮิสโทซัมมีสีเทา
บทบาทสำคัญในการพัฒนาการรับรู้ที่เฉพาะเจาะจง
"มนุษย์ต่างดาวของเรา" และการชักนำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่บูท
กำหนดจำนวนรวมของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่อชั่วโมงของการปลูกถ่าย
tsіїระหว่างสปีชีส์เดียวกันและเอฟเฟกต์อื่น ๆ
ในปี พ.ศ. 2491-2492 น. นักจุลชีววิทยาอย่างเป็นทางการและภูมิคุ้มกัน
โนล็อก แอล.เอ. Silber ภายใต้ชั่วโมงของการพัฒนาทฤษฎีไวรัสของมะเร็ง
การปรากฏตัวของแอนติเจนจำเพาะสำหรับเนื้อเยื่อพุดดิ้ง ช่วงปลายเดือน
ยุค 60 ของศตวรรษที่ XX G.I. Abelev (ในซีรีส์เรื่องหนู) และ Yu.S. ทาทา-
riniv (ในกรณีของคนobstezhnnі) ตรวจพบในเลือด syrovatsi
ป่วยสำหรับมะเร็งตับระยะแรกตัวแปรตัวอ่อนของ
อัลบูมินในช่องปาก - เอ-เฟโตโปรตีนจนเมื่อไร
เปิดเผยและมีลักษณะเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับ puhlin ที่ไม่มีตัวตน
แอนติเจนของพวกมัน อย่างไรก็ตาม การบวมไม่ได้จำเพาะเจาะจงทั้งหมด
แอนติเจนของเครื่องหมายเช่นเดียวกับเครื่องหมายทั้งหมดอาจไม่เคร่งครัด
ความจำเพาะของเนื้อเยื่อ
แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับปุยถูกจำแนกตามสถานที่
lіzatsіїและกำเนิด แยก syrovatkovі,การหลั่งของปลาปักเป้า-
คลิตินสุดท้ายที่อยู่ตรงกลางระหว่างคลิตินนั้น เมมเบรนหยุด
เอาชื่อไป การปลูกถ่ายเฉพาะขนนก
ทีเจนิฟ,หรือ TSTA(วิดภาษาอังกฤษ. แอนติเจนสำหรับการปลูกถ่ายเฉพาะเนื้องอก).
พวกเขายังเห็นไวรัส ตัวอ่อน ปกติ hyper-
การแสดงออกและการบวมกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจน
ไม่. ไวรัสนี่ -єผลิตภัณฑ์ oncovirus ตัวอ่อน
ในบรรทัดฐานพวกเขาจะสังเคราะห์ในช่วงงอก Dobre vіdomy
a-fetoprotein (ตัวอ่อนอัลบูมิน), โปรตีนปกติ
ลูกอัณฑะ (นักเวทย์ 1,2,3 และใน.) เครื่องหมายของมะเร็งผิวหนัง มะเร็งเต้านม
เข้าออก Chorionic gonadotropin ในการสังเคราะห์ตามปกติ
myi ในรก ปรากฏใน choriocarcinoma และอื่นๆ
ความอวบอิ่ม ในเนื้องอก คนจำนวนมากสังเคราะห์ความปกติ
เอนไซม์ไทโรซิเนสขนาดเล็ก W กลายพันธุ์ bіlkіvsіdvіd-
โปรตีนไมตี้ รัส- โปรตีนที่จับกับ GTP ซึ่งนำชะตากรรมของ
สัญญาณการนำผ่านเมมเบรน เครื่องหมายมะเร็งเต้านม
และ subshlunkovoi zloza มะเร็งลำไส้ єการปรับเปลี่ยน
ทโซวานี มูชินี (MUC 1, 2 และนิ้ว)
เนื้องอกส่วนใหญ่มีแอนติเจนที่เกี่ยวข้อง
เป็นผลผลิตจากการแสดงออกของยีน ปกติรวมอยู่ด้วย
ชาในช่วงตัวอ่อน เหม็นและอ่อนแอ immu-
nogenes ต้องการกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยา
cytotoxic T-lymphocytes (T-killers) และรับรู้ใน
การจัดเก็บโมเลกุล MHC (เอชแอลเอ)ฉันเรียน สังเคราะห์ให้อวบอิ่ม
แอนติบอดีจำเพาะที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนจะไม่ถูกละเลย
นกพัฟฟิน__
11. วิคตอเรียในทางปฏิบัติแอนติเจนในยา: วัคซีน การวินิจฉัย สารก่อภูมิแพ้ Otrimannya คำสารภาพ
วัคซีนเรียกว่าการเตรียมภูมิคุ้มกันซึ่งระบุถึงการพัฒนาภูมิคุ้มกันเฉพาะที่ใช้งาน Zastosovuyt เป็นตำแหน่งหลักในการป้องกัน ale іnodi vikoristovuyut สำหรับการรักษาโรคติดเชื้อ วัคซีน Chinniy cob єแอนติเจนจำเพาะ จามรีแอนติเจน VICORIST
1) จุลินทรีย์ที่มีชีวิตหรือปิดการใช้งาน (แบคทีเรีย, ไวรัส);
2) สารคัดหลั่งของจุลินทรีย์จำเพาะ, ระดับป้องกัน, แอนติเจน;
3) คำพูดของแอนติเจน (เมแทบอลิซึมรอง) ที่ได้รับการอนุมัติจากจุลินทรีย์จึงมีบทบาทในการทำให้เกิดโรค (สารพิษ);
4) แอนติเจนที่สังเคราะห์ทางเคมีคล้ายกับแอนติเจนตามธรรมชาติ
5) แอนติเจนที่ได้มาจากวิธีการทางพันธุวิศวกรรม
วัคซีนถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของแอนติเจนตัวใดตัวหนึ่ง ซึ่งขึ้นอยู่กับลักษณะของแอนติเจนและรูปแบบของยา ควรมีสารกันบูด สารทำให้คงตัว และสารกระตุ้น (เสริม) ในฐานะที่เป็นสารกันบูด เมอร์ไทโอเลต (1:10,000) โซเดียมเอไซด์ ฟอร์มาลดีไฮด์ (0.1-0.3%) ถูกใช้เพื่อยับยั้งจุลินทรีย์ของบริษัทอื่นในกระบวนการใช้ยา เพิ่มความคงตัวเพื่อป้องกันการทำลายของแอนติเจนที่ไม่ใช้งาน ตัวอย่างเช่น วุ้นซูโครส-เจลาตินหรืออัลบูมินของมนุษย์ถูกเติมลงในวัคซีนที่มีชีวิต เพื่อปรับปรุงผลของแอนติเจน อาจเพิ่มสารกระตุ้นเสริมที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันในวัคซีนก่อนวัคซีน แร่ธาตุเสริม (Al (OH) 3, AlPO4 ') คำพูดของโพลีเมอร์ (ไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ โพลีแซ็กคาไรด์ โพลีเมอร์สังเคราะห์) กลิ่นเหม็นจะเปลี่ยนสถานะทางเคมีกายภาพของแอนติเจน สร้างคลังเก็บสำหรับแอนติเจนบน MS
การจำแนกประเภทของวัคซีน
วัคซีนที่มีชีวิต
1) ลดทอน; "
2) แตกต่าง;
3) รีคอมบิแนนท์เวกเตอร์
วัคซีนไม่มีชีวิต:
1) โมเลกุล:
หลีกทางไปสู่การสังเคราะห์ทางชีวภาพ
ครอบครองโดยเส้นทางของการสังเคราะห์ทางเคมี
ได้จากวิธีการพันธุวิศวกรรม
2) คอร์ปัสโควี;
tsіlnoklitinnі, tsіlnovіrіynі;
subclitin, subvirion;
สังเคราะห์, nap_synthetic.
สมาคม "
สดวัคซีนลดทอนถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของสายพันธุ์จุลินทรีย์ที่อ่อนแอซึ่งสูญเสียความรุนแรงของพวกมัน แต่ยังคงพลังแอนติเจนของพวกมัน สายพันธุ์ดังกล่าวได้รับการคัดเลือกโดยวิธีการคัดเลือกและพันธุวิศวกรรม สายพันธุ์ตัวแทนบางสายพันธุ์มีข้อโต้แย้งอย่างใกล้ชิดในการใช้งานแอนติเจน การไม่เกิดการอักเสบสำหรับมนุษย์ของจุลินทรีย์ (สายพันธุ์ที่แตกต่างกัน) และวัคซีนอื่นๆ บางสายพันธุ์ ตัวอย่างเช่น สำหรับการแยกไวรัสตัวแทน ไวรัสนั้นเป็นตัวแทน วัคซีนที่มีชีวิต เมื่อนำเข้าสู่ร่างกาย หยั่งราก ทวีคูณ เรียกร้องให้มีขั้นตอนทั่วๆ ไปของกระบวนการฉีดวัคซีนและการสร้างภูมิคุ้มกันจำเพาะต่อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ซึ่งจะขจัดการลดทอนของสายพันธุ์
ฉีดวัคซีนที่มีชีวิตโดยการขยายสายพันธุ์ที่ถูกลดทอนลงบนสื่อที่ให้ชีวิตซึ่งเหมาะสมที่สุดสำหรับจุลินทรีย์ที่กำหนด เพาะพันธุ์แบคทีเรียในถังหมักบนตัวกลางที่มีไขมันหายากหรือบนตัวกลางที่เป็นไขมัน ไวรัสได้รับการปลูกฝังด้วยตัวอ่อนของไก่, ทริปซิไนเซชันเบื้องต้น, วัฒนธรรมที่ปลูกถ่าย, คลิติน กระบวนการนี้ดำเนินการในจิตใจปลอดเชื้อ
วัคซีนที่สำคัญที่สุด: b การแสดง: วัณโรค (BCG), กาฬโรค, ทูลาเรเมีย, ไซบีเรียน, ป้องกันไข้ ไวรัส: ไข้หวัดใหญ่ (บนพื้นฐานของไวรัสไข้ทรพิษ), วัว, โปลิโอไมเอลิติส, ต่อต้านไข้ไข้, ไข้หวัดใหญ่, คางทูม
มีวัคซีนรีคอมบิแนนท์เวกเตอร์ซึ่งได้มาจากวิธีการพันธุวิศวกรรม ในจีโนมของสายพันธุ์วัคซีน มียีนสำหรับความดันโลหิตสูงของมนุษย์ต่างดาว เช่น ไวรัสที่ฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบี
ไม่มีชีวิต
Corpuscular– ปิดใช้งานโดยตัวแทนทางกายภาพและเคมี วิธีการเพาะเชื้อแบคทีเรียและไวรัส ควรปิดการใช้งานในโหมดที่เหมาะสมเพื่อให้สายพันธุ์ยังคงความเป็นแอนติเจน แต่ในขณะเดียวกันก็ใช้ชีวิต Їx zastosovuyt สำหรับอาการไอ ไข้หวัดใหญ่ โรคตับอักเสบเอ โรคไข้สมองอักเสบที่เกิดจากเห็บ
Subclitin และ subvirion เกิดขึ้นจากคอมเพล็กซ์ AH ซึ่งเห็นได้จากแบคทีเรียและไวรัสหลังจากการทำลายล้าง ใช้: กับไข้ไทฟอยด์ (ขึ้นอยู่กับ O, H และ Vi - แอนติเจน), virazki (ตาม capsular AG)
AG จำเพาะโมเลกุลในรูปแบบโมเลกุล ถ่ายโดยวิธีพันธุวิศวกรรมเคมี และการสังเคราะห์ทางชีวภาพ ก้นสามารถเป็น anatoxin - สารพิษที่คงคุณสมบัติแอนติเจน แต่ยังทำให้เกิดความเป็นพิษเนื่องจากการใช้ฟอร์มาลิน
ใช้: ปราวา, โบทูลินัม, ทอกซอยด์คอตีบ
สร้างแอนติเจนของแบคทีเรียที่หลากหลาย: จำเพาะกลุ่ม (ใช้ใน ประเภทต่างๆครอบครัวแบบหนึ่ง); เฉพาะสปีชีส์ (พบได้ทั่วไปในตัวแทนต่าง ๆ ของสปีชีส์เดียวกัน); เฉพาะประเภท (หมายถึงตัวแปรทางซีรัมวิทยา - เซรั่ม)
Fallow ในแง่ของการแปลในเซลล์แบคทีเรียมีความโดดเด่น:
1) flagella N-AG ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นใน flagella ในแบคทีเรีย พื้นฐานของโปรตีน yogo คือ flagellin, thermolabile
2) การเคลือบ O-AG แบบโซมาติกจากผนังคลิตินของแบคทีเรีย พื้นฐานถูกกำหนดโดย LPS แบคทีเรียในสายพันธุ์เดียวกันต่างกัน ไวน์สามารถทนความร้อนได้ ไม่แตกเมื่อเดือดเล็กน้อย ทนต่อสารเคมี (ย้อมด้วยฟอร์มาลินและเอทานอล)
3) capsular K-AG กระจายบนพื้นผิวของผนังคลิติน เพื่อความไวต่อความร้อน K-AG แบ่งออกเป็น 3 ประเภท: A, B, L ความคงตัวทางความร้อนส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติสำหรับประเภท A ประเภทคือvitrimuєให้ความร้อนสูงถึง 60 0 ด้วยระยะเวลา 1 ปีประเภท L นั้นง่าย ถูกทำลายที่อุณหภูมินี้ บนพื้นผิวที่เป็นสาเหตุของไข้ไทฟอยด์และใน enterobacteria ซึ่งอาจรุนแรงมาก เป็นไปได้ที่จะตรวจพบตัวแปรเฉพาะของ capsular AG -Vi-antigen;
4) การครอบงำของแอนติเจนอาจเป็นสารพิษจากโปรตีนจากแบคทีเรีย เอนไซม์ และสารต่างๆ โปรตีน
แอนติเจนของไวรัส:
1) supercapsid AG - เปลือกผิวเผิน;
2) โปรตีนและไกลโคโปรตีน AG;
3) capsid - เปลือก;
4) นิวคลีโอโปรตีน (คล้ายหัวใจ) AG
9.5. Antitily และ antitilotutvorennya: ประเภทหลักและรอง การประเมินสถานะภูมิคุ้มกัน: ข้อบ่งชี้หลักและวิธีการระบุ
แอนติลา - tse gamma globulins ที่เป็น viroblyayutsya เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของแอนติเจน, zdatnіโดยเฉพาะ zvyazuvatis z แอนติเจนและมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่างๆ กลิ่นเหม็นประกอบด้วยท่อโพลีเปปไทด์: หอกขนาดใหญ่ (H) 2 อัน และปอด (L) 2 อัน หอกหนักและเบาถูกผูกไว้ด้วยกันเป็นคู่ด้วยพันธะไดซัลไฟด์ ระหว่างมีดหมอที่สำคัญยังมีลิงก์ซัลไฟด์ ดังนั้นชื่อของเอ็น "บานพับ" ซึ่งขึ้นอยู่กับปฏิสัมพันธ์กับส่วนประกอบแรกของส่วนประกอบ C1 และการกระตุ้นโยคะหลังแทร็กคลาสสิก หอกขนาดเล็กมี 2 ทิป (คัปปาและแลมบ์ดา) และขนาดใหญ่มี 5 ทิป (อัลฟา กามา มิว เอปซิลอน และเดลต้า) โครงสร้างรองของแลนซ์โพลีเปปไทด์ของโมเลกุล Ig มีชื่อโดเมน Tse หมายความว่าokremіlіlyanki lantsyuga ถูกเผาเป็นglobulіv (domenіv) เราเห็นโดเมน C ที่มีโครงสร้างไปรษณีย์ของมีดหมอโพลีเปปไทด์และโดเมน V (แปรผันตามโครงสร้างย้อนกลับ) โดเมนที่แปรผันของปอดและมีดหมอที่สำคัญทำงานร่วมกัน เนื่องจากพวกมันจับกับแอนติเจนโดยเฉพาะ Tse antigen-binding center ของโมเลกุล Ig หรือ parotope เอนไซม์ไฮโดรไลซิสของ Ig ให้ผลสามส่วน สองอันจับกับแอนติเจนโดยเฉพาะและนำชื่อของชิ้นส่วน Fab ที่จับกับแอนติเจนออกไป ส่วนที่สาม สร้างคริสตัล ลบชื่อ Fc. Vіdpovіdaєสำหรับการเชื่อมโยงกับตัวรับบนเมมเบรน clitin กับ macroorganism โครงสร้างของโมเลกุล Ig แสดงมีดหมอโพลีเปปไทด์เพิ่มเติม ดังนั้น โมเลกุลโพลีเมอร์ของ IgM และ IgA จะแทนที่ J-เปปไทด์ ซึ่งรับรองการเปลี่ยนแปลงของรูปแบบสารคัดหลั่งของโพลีเมอร์ Ig โมเลกุลของสารคัดหลั่ง Ig ในรูปของ syrovatkovyh อาจมี S-peptide จำเพาะ ชื่อเป็นส่วนประกอบในการหลั่ง ช่วยให้การถ่ายโอนโมเลกุล Ig ผ่านไคลตินเยื่อบุผิวไปยังรูของอวัยวะและปกป้องมันในการหลั่งของเมือกของการแยกตัวของเอนไซม์ รีเซพเตอร์ Ig ซึ่งถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นบนเมมเบรนของไซโตพลาสซึมของบี-ลิมโฟไซต์ อาจเป็นเอ็มเปปไทด์ที่ไม่ชอบน้ำของเมมเบรนเพิ่มเติม
Іsnuє 5 คลาสของอิมมูโนโกลบูลินในมนุษย์:
1) อิมมูโนโกลบูลินคลาส G- โมโนเมอร์เดียวกัน ซึ่งรวมถึง 4 คลาสย่อย (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) ซึ่งถูกจำแนกทีละตัวสำหรับคลังกรดอะมิโนและพลังแอนติเจน อาจมีศูนย์จับแอนติเจน 2 แห่ง ก่อนที่โยคะจะตก 70-80% ของ Ig สีเทาทั้งหมด ระยะเวลาnavіvrozpadu 21 วัน อำนาจหลักของ IgG เป็นที่รู้จัก: พวกเขามีบทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันทางร่างกายในกรณีของโรคติดเชื้อ แทรกซึมผ่านรกและสร้างภูมิคุ้มกันป้องกันการติดเชื้อในทารกแรกเกิด เพื่อต่อต้านแบคทีเรีย exotoxins เพื่อผูกส่วนประกอบเพื่อมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาการตกตะกอน ค่าดีจะแสดงในซีโรซาในเลือดที่จุดสูงสุดของระดับปฐมภูมิและในกรณีของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ IgG4 มีส่วนร่วมในการพัฒนาปฏิกิริยาการแพ้ประเภทที่ 1
2) อิมมูโนโกลบูลินคลาส M- Pentamer ซึ่งสามารถมีศูนย์รวมแอนติเจนได้ 10 แห่ง ระยะเวลาของnapіvrozpadu 5 วัน ประมาณ 5-10% ของ Ig สีเทาทั้งหมดตกอยู่กับโยคะ มันตั้งอยู่บนพื้นฐานของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับกลุ่มแรกที่เริ่มสังเคราะห์ในร่างกายของทารกแรกเกิด - นับเป็นวันที่ 20 ของการพัฒนามดลูกแล้ว อำนาจ: ไม่เจาะรก; มันปรากฏในทารกในครรภ์ที่ได้รับชะตากรรมของการติดเชื้อป้องกันการติดเชื้อ; การเกาะติดกันของแบคทีเรียที่ดีต่อสุขภาพ, การวางตัวเป็นกลางของไวรัส, การกระตุ้นส่วนเสริม; มีบทบาทสำคัญในการกำจัดโรคออกจากกระแสเลือด, การกระตุ้นของ phagocytosis; utvoryuyutsya ในระยะเริ่มต้นของกระบวนการติดเชื้อ มีฤทธิ์สูงในปฏิกิริยาเกาะติดกัน สลายตัว และจับตัวเอนโดท็อกซินในแบคทีเรียแกรมลบ
3) อิมมูโนโกลบูลินคลาส A -іsnuєในรูปแบบsyrovatkovіyและสารคัดหลั่ง ต่อเด็กกำพร้า Ig ลดลง 10-15% โมโนเมอร์อาจเป็นศูนย์รวมแอนติเจน 2 แห่งระยะเวลา 6 วัน Secretory Ig มีอยู่ในรูปโพลีเมอร์ หมอกในนม, น้ำนมเหลือง, สลิน, เมือก, หลอดลม, สารคัดหลั่งในท่อไต, ฝี, ส่วน; มีส่วนร่วมในภูมิคุ้มกันลึกลับถ่ายโอนสิ่งที่แนบมาของแบคทีเรียไปยังเยื่อเมือกทำให้เป็นกลาง enterotoxin เปิดใช้งาน phagocytosis และส่วนประกอบ
4) อิมมูโนโกลบูลินคลาส E-โมโนเมอร์บางครั้ง 0.002% สำหรับคลาสนี้มวลหลักของแอนติบอดีที่แพ้ - reagins Riven IgE ได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในผู้ที่เป็นโรคภูมิแพ้และติดเชื้อพยาธิ
5) อิมมูโนโกลบูลินคลาส D - ce โมโนเมอร์ซึ่งส่วนหนึ่งคือ 0.2% พลาสมาเซลล์ที่หลั่ง IgD จะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นที่สำคัญที่สุดในต่อมทอนซิลและเนื้อเยื่อต่อมอะดีนอยด์ มีส่วนร่วมในการพัฒนาภูมิคุ้มกันลึกลับ, มีฤทธิ์ต้านไวรัส, กระตุ้นการเติมเต็มในภาวะซึมเศร้าเดี่ยว, มีส่วนร่วมในการสร้างความแตกต่างของ B-cellin, มีส่วนร่วมในการพัฒนาภูมิคุ้มกันต่อต้านนิสัยแปลก ๆ มีส่วนร่วมในกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง
Zdatnist AT สังเคราะห์ AT macroorganism nabuvaє dosit ก่อน เมื่อวันที่ 13 ของตัวอ่อนtyzhnі B-lymphocytes พัฒนาซึ่งสังเคราะห์ IgM และในวันที่ 20 tizhnі tsey Ig สามารถตรวจพบได้ในซีโรซาในเลือด ความเข้มข้นของแอนติบอดีถึงค่าสูงสุดก่อนระยะเวลาของการเจริญเต็มที่และคงไว้ที่ระดับสูงในช่วงระยะเวลาการสืบพันธุ์ที่ยาวนาน ในชายชรา แอนติบอดีลดลง สงสัยว่าจะเพิ่มจำนวนของ Ig ในกรณีของโรคติดเชื้อ, ความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ, โยคะลดลงจะสังเกตได้ในกรณีที่มีขนปุยและภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การผลิตแอนติบอดีในกรณีของสิ่งเร้าแอนติเจนอาจมีพลวัตของลักษณะเฉพาะ คุณสามารถดูระยะแฝง ลอการิทึม ระยะนิ่ง และระยะของการลดลงได้ ในระยะแฝง การผลิตแอนติบอดีแทบไม่เปลี่ยนแปลง แต่ยังคงอยู่ที่ระดับพื้นฐาน ภายใต้ชั่วโมงของเฟสลอการิทึมจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมากในจำนวนของ B-lymphocytes ที่จำเพาะต่อแอนติเจนและการเพิ่มขึ้นของไทเทอร์ของ AT ในระยะที่อยู่กับที่ จำนวนแอนติบอดีและไคลตินจำเพาะซึ่งถูกสังเคราะห์ขึ้นถึงระดับสูงสุดและคงที่ ในช่วงของการลดลง จะมีการเปลี่ยนแปลงระดับแอนติบอดีเพิ่มขึ้น เมื่อแรกติดต่อกับแอนติเจน การตอบสนองของภูมิคุ้มกันหลักพัฒนา สำหรับเฟสแฝงสามเท่า (3-5 dB) และลอการิทึม (7-15 dB) ที่มีลักษณะเฉพาะใหม่ ไทเทรตแอนติบอดีที่มีนัยสำคัญในการวินิจฉัยครั้งแรกจะได้รับการจดทะเบียนที่ 10-14 วันของการตั้งครรภ์ ณ เวลาที่ฉีดวัคซีน ระยะนิ่ง 3 คูณ 15-30 เดลบ และระยะถดถอย 1-6 เดือน อันเป็นผลมาจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันขั้นต้น โคลนที่เป็นตัวเลขของ B-lymphocytes ที่จำเพาะต่อแอนติเจนจะเกิดขึ้น: เซลล์ที่สร้างภูมิคุ้มกันและ B-lymphocytes ในหน่วยความจำภูมิคุ้มกัน และ IgG และ/หรือ IgA (รวมถึง IgA) จะสะสมใน มหภาคภายในในระดับสูง ปีแห่งสมัยโบราณจางหายไป การสัมผัสระบบภูมิคุ้มกันซ้ำๆ กับแอนติเจนนี้จะนำไปสู่การปั้น การตอบสนองของภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ. ระยะแฝงจะสั้นลงในตอนที่สอง (สูงสุด 1-2 เดซิเบลต่อปี) เฟสลอการิทึมมีลักษณะเฉพาะโดยพลวัตของการเติบโตที่เข้มข้นยิ่งขึ้นและไทเทอร์ที่สูงขึ้นของแอนติบอดีจำเพาะ ในกรณีของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ สิ่งมีชีวิตมีแนวโน้มที่จะสังเคราะห์ IgG ลักษณะพลวัตของการผลิตแอนติบอดีถูกกำหนดโดยการเตรียมระบบภูมิคุ้มกันเพื่อรับแอนติเจนเพื่อการพัฒนาหน่วยความจำภูมิคุ้มกัน
ปรากฏการณ์ของการผลิตแอนติ-แอนติบอดีแบบเข้มข้นเมื่อสัมผัสกับแอนติเจนซ้ำๆ ถูกใช้อย่างแพร่หลายเพื่อวัตถุประสงค์ในทางปฏิบัติ เช่น ในการป้องกันโรคด้วยวัคซีน เพื่อสร้างภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นตามแผนการฉีดวัคซีนในระดับสูง การฉีดแอนติเจนครั้งแรกจะถูกถ่ายโอนเพื่อสร้างหน่วยความจำภูมิคุ้มกันและการฉีดวัคซีนซ้ำในช่วงเวลาที่แตกต่างกันของชั่วโมง
ปรากฏการณ์เดียวกันของการพิชิตนั้นพบได้ในกรณีของ sirovats ภูมิคุ้มกันและการวินิจฉัยโรค (hyperimmune) ที่มีความกระตือรือร้นสูง สำหรับสิ่งมีชีวิตหรือผู้บริจาคแนะนำให้ฉีดสารแอนติเจน bagatorase ตามรูปแบบพิเศษ
สถานะภูมิคุ้มกัน- สถานะโครงสร้างและการทำงานทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลซึ่งมีลักษณะเฉพาะด้วยการบ่งชี้ทางภูมิคุ้มกันทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่ซับซ้อน
ปัจจัยต่อไปนี้จะเพิ่มสถานะภูมิคุ้มกัน: 1) ภูมิอากาศทางภูมิศาสตร์ (อุณหภูมิ ความชื้น รังสี Sony เวลากลางวัน); 2) สังคม (การกิน, การใช้ชีวิตและการดื่ม, shkidlivost มืออาชีพ); 3) นิเวศวิทยา (zabrudnennya dovkilla rhechins กัมมันตภาพรังสี การทำลายของสารกำจัดศัตรูพืชใน สู่ชนบท); 4) การแช่ของการวินิจฉัยและการรักษา, การบำบัดด้วยยา; 5) ความเครียด
สถานะภูมิคุ้มกันสามารถกำหนดได้โดยการตั้งค่าการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ซับซ้อน ซึ่งรวมถึงการประเมินการกลายเป็นปัจจัยในการดื้อยาแบบไม่จำเพาะ ภูมิคุ้มกันของร่างกาย (B) และภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ (T) การประเมินสถานะภูมิคุ้มกันจะดำเนินการที่คลินิกระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ, โรคภูมิต้านตนเอง, การแพ้, เพื่อควบคุมประสิทธิภาพของการรักษาโรคที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันที่เสียหาย การประเมินสถานะภูมิคุ้มกันมักขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้ที่ไม่เหมาะสมที่กำหนดไว้:
1) obstezhennya ทางคลินิกที่รุนแรง (ป่วย, อาชีพ, มองไปรอบ ๆ);
2) ปัจจัยของความต้านทานตามธรรมชาติ (ระบุ phagocytosis, ส่วนประกอบ, สถานะ interferon, ความต้านทานการล่าอาณานิคม);
3) ภูมิคุ้มกันของร่างกาย (การกำหนดอิมมูโนโกลบูลินคลาส G, M, A, D, E ในเลือดซีโรซา);
4) ภูมิคุ้มกันของคลินิก (ประเมินโดยจำนวนของ T-lymphocytes - ปฏิกิริยาของดอกกุหลาบ, ความเป็นธรรมชาติของผู้ช่วยเหลือและผู้ยับยั้งของ T4 และ T8 lymphocytes และปกติจะกลายเป็นประมาณ 2);
5) การทดสอบเพิ่มเติม (การกำหนดกิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของไซโรเวทในเลือด, การไทเทรตของ C3, ส่วนประกอบ C4 ในส่วนเสริม, การกำหนดโปรตีน C-reactive ในเลือดไซโรเวท, การกำหนดปัจจัยไขข้อ)
ไวรัสไข้หวัดใหญ่มีแอนติเจนภายในและพื้นผิว แอนติเจนที่เหมือนหัวใจภายในนั้นจำเพาะต่อชนิด โดยพื้นฐานการที่ไวรัสไข้หวัดใหญ่แบ่งออกเป็นประเภท A, B, C
เฮแม็กกลูตินิน (H) แอนติเจนจำเพาะหลักที่ทำให้เกิดการใช้แอนติบอดีที่เป็นกลางต่อไวรัสและรับรองการดูดซับไวรัสบน clitins รวมถึงเม็ดเลือดแดง
นิวรามินิเดส (N). Neuraminidase ผลิตแอนติบอดีที่มักจะต่อต้านไวรัส เป็นเอนไซม์ที่มีส่วนร่วมในการพัฒนาไวรัสจากคลิติน
ลักษณะเฉพาะของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในชนิดหลัก A จะมีความอ่อนโยนของแอนติเจน H และ N พบ H สามประเภทและ N สองประเภทที่แตกต่างกัน . ชนิดย่อยตรงกลางคือแวเรียนต์ของแอนติเจนที่ไม่มีตัวตน ซึ่งสร้างความแตกต่างโดยโครงสร้างของแอนติเจน H และ N
ความไม่สอดคล้องกันของแอนติเจนบนพื้นผิวมีความเกี่ยวข้องกับไวรัสอาร์เอ็นเอที่ไม่เป็นชิ้นเป็นอันและสามารถเห็นได้จากการล่องลอยและการเปลี่ยนแปลง ล่องลอย- การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในแอนติเจน H และ N ซึ่งพัฒนาอย่างต่อเนื่องอันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ของจุดซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของสายพันธุ์แอนติเจนใหม่ในไวรัส กะ(stribok) - การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญใน H- และ N-antigens ซึ่งไม่ค่อยเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการรวมตัวใหม่ซึ่งนำไปสู่การปรากฏตัวของไวรัสชนิดย่อยใหม่ ในกรณีที่แอนติเจนเปลี่ยนแปลง จะเกิดการเปลี่ยนแปลงของยีนใหม่
ในกรณีของไวรัสไข้หวัดใหญ่ A โครงสร้างแอนติเจนของไวรัสในประเภทไข้หวัดใหญ่จะเปลี่ยนแปลงหลังจากชนิดของการล่องลอยเท่านั้น และประเภท C ไม่มี N-antigen และมีขนาดเล็กเพียงเล็กน้อย
ความต้านทาน.ในกรณีของไวรัสไข้หวัดใหญ่ ไข้หวัดใหญ่สามารถรักษาได้ด้วยพลังการติดเชื้อที่อุณหภูมิห้องและเป็นเวลานาน ในฐานะที่เป็นอุณหภูมิและvіdnosnavіdnosna vologіst poіtrya, จากนั้นไวรัสіnaktivuyutsya ศาลเตี้ยมีความไวต่อไข้หวัดใหญ่ต่อ UV-promenіv, สารฆ่าเชื้อที่อุดมไปด้วย (ฟอร์มาลิน, เอทิลแอลกอฮอล์, ฟีนอล. คลอรามีน), สารกำจัดไขมัน; ในตัวกลางที่หายากไม่ทำงานที่อุณหภูมิ 50-60 0 ประหยัด Trival hour ที่สถานีแช่แข็งในกลีเซอรีน
ความอ่อนไหวของสิ่งมีชีวิตในจิตใจที่เป็นธรรมชาติ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ และพวกมันต่อสู้เหมือนคนและสิ่งมีชีวิต ไวรัสประเภท B และ C - เฉพาะกับคนเท่านั้น ในบรรดาสัตว์ทดลองในห้องปฏิบัติการ แอฟริกัน thori หนูแฮมสเตอร์ซีเรีย และหนูขาว มีความไวต่อไวรัสไข้หวัดใหญ่ ความเจ็บป่วยนั้นเกิดจากความพ่ายแพ้ของตำนานและมักจะจบลงด้วยการตายของสิ่งมีชีวิต
ระบาดวิทยา. Zusіh hostrih ทางเดินหายใจ การติดเชื้อไวรัสไข้หวัดใหญ่เป็นโรคที่พบบ่อยและรุนแรงที่สุด โรคระบาดและโรคระบาดของไข้หวัดใหญ่ทำให้หายใจไม่ออกมากถึง 30-50% ของประชากรในประเทศที่เจ๋งที่สุดในโลกและอื่น ๆ อีกมากมาย และให้สุขภาพที่ดีแก่ผู้คนในเศรษฐกิจนั้น ดังนั้น การระบาดใหญ่ของไข้หวัดใหญ่สเปน viklikana virus A (H1N1) ในปี 1918-1920 กวาดไปเกือบ 1.5 พันล้านคนและคร่าชีวิตผู้คนกว่า 20 ล้านคน การระบาดใหญ่ครั้งใหญ่ในปี 1957 (เอเชีย) คร่าชีวิตผู้คนไปแล้ว 2 พันล้านคน เกิดจากไวรัส A (H2N2) พ.ศ. 2511 ร. การระบาดของไวรัส A (H3 N2) – ฮ่องกง ความเป็นธรรมชาติของผู้คนขึ้นอยู่กับไข้หวัดใหญ่ ประชากรกลุ่มเก่าทั้งหมดป่วย ที่สำคัญกว่านั้นคือช่วงฤดูหนาวแห่งโชคชะตา
จุดสุดยอดของการระบาดใหญ่และโรคระบาดใหญ่เกิดจากการเกิดขึ้นของไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดใหม่ ชนิดย่อย การระบาดใหญ่เรียกว่าแอนติเจนสายพันธุ์ใหม่ของหนึ่งชนิดย่อย ในช่วงที่เหลือของการแพร่ระบาด ไข้หวัดใหญ่มีความเกี่ยวข้องกับไวรัสไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ A (H3N2) แม้ว่าประชากรจะยังคงหมุนเวียนเชื้อไข้หวัดใหญ่ A (H1N1) และ B อยู่ก็ตาม
การติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ Dzherelom เป็นโรคของบุคคลที่มีอาการทางคลินิกและไม่มีอาการ วิธีการแพร่เชื้อซ้ำแล้วซ้ำอีก (มีดอกกุหลาบ ไอ หายใจมีเสียงหวีด)
การเกิดโรคและภาพทางคลินิกไวรัสไข้หวัดใหญ่จะถูกส่งและสืบพันธุ์ในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของทางเดินอาหารส่วนบน ไวรัสถูกกลืนกินโดยเลือดผ่านผิวที่สึกกร่อนของเยื่อเมือก เรียกไวรัสวีเรียม การไหลเวียนของไวรัสในเลือดมีความอ่อนไหวต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยที่มีเลือดซึ่งส่งผลให้มีการแทรกซึมเพิ่มขึ้น ในกรณีที่สำคัญ จะสังเกตพบลิ่มเลือดในเลเจเนีย กล้ามเนื้อหัวใจและอวัยวะภายในอื่นๆ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ที่แทรกซึมเข้าไปในต่อมน้ำเหลือง, ลิมโฟไซต์ในหูซึ่งเป็นผลมาจากการพัฒนาของภูมิคุ้มกันบกพร่องซึ่งเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อทุติยภูมิ
ระยะฟักตัวสั้น - ทุกปีมากถึง 1-2 วัน การเจ็บป่วยเริ่มต้นจากอาการรุนแรง ไข้, หนาวสั่น, ปวดหัวและ m'yazovy bіlมักจะกลัว Razbity, อาการ ochnі (กลัวแสง, slezotecha, ตับและในชั่วโมงเร่งด่วนของดวงตา) อาการระบบทางเดินหายใจมาภายหลัง - ไอ ไม่ตาย, pharyngitis, laryngitis ตั้งแต่วันที่ 3-4 เสื้อผ้าได้รับการซ่อมแซม
ความรุนแรงและผลจากการเจ็บป่วยมักเกี่ยวข้องกับโรคแทรกซ้อนที่เกิดจากไวรัสไข้หวัดใหญ่เอง (โรคปอดบวมไข้หวัดใหญ่ ไข้ไม่เป็นมิตร) หรือจากแบคทีเรียก่อโรคทางจิต การพัฒนาของสเปรย์ที่ทำให้รุนแรงขึ้นใช้เพื่อมีอิทธิพลต่อการแพร่กระจายของไวรัสไข้หวัดใหญ่ในกระบวนการสร้างเม็ดเลือดและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย
ภูมิคุ้มกันหลังการเจ็บป่วย จะมีการสร้างภูมิคุ้มกันแบบทั่วไป ชนิดย่อย และแบบจำเพาะแบบแปรผัน ซึ่งสัมพันธ์กับปัจจัยทางร่างกายและทางคลินิกของการติดเชื้อ แอนติบอดีต่อคลาส Ig A มีความสำคัญอย่างยิ่ง ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติแบบพาสซีฟจะยังคงอยู่ในเด็กอายุไม่เกิน 8-11 เดือน
การป้องกันโรคเฉพาะความปีติยินดีนั้นสำหรับการป้องกันโรคที่เฉพาะเจาะจง วัคซีนที่มีชีวิตและวัคซีนเชื้อตายสำหรับไวรัสไข้หวัดใหญ่ A (H1N1), A (H3N2) และ B ที่เพาะเลี้ยงในตัวอ่อนของไก่ถูกนำมาใช้
การวิจัยกำลังดำเนินการเพื่อสร้างวัคซีนไข้หวัดใหญ่รุ่นใหม่: สังเคราะห์ที่ดัดแปลงพันธุกรรม น่าเสียดายในสภาพแวดล้อมของโลกที่คาดว่าจะได้รับการฉีดวัคซีนที่มีประสิทธิภาพต่ำเนื่องจากมีไวรัสไข้หวัดใหญ่ในระดับต่ำ
สำหรับการรักษาเช่นเดียวกับการป้องกันไข้หวัดใหญ่ในกรณีฉุกเฉินใช้ยาต้านไวรัสเคมีบำบัด (rimantadine, vizazole, arbidol และอื่น ๆ ) ยา interferon และ immunomodulators (dibazole, levamisole และอื่น ๆ ) ในกรณีที่รุนแรงของไข้หวัดใหญ่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็ก บ่งชี้ว่าต้องฉีดอิมมูโนโกลบูลินต้านไข้หวัดใหญ่ของผู้บริจาค เช่นเดียวกับยาที่ยับยั้งโปรตีเอสของเซลล์: กอร์ดอกซ์, คอนทรีคัล, กรดอะมิโนคาโปรอิก
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ. วัสดุสำหรับการตรวจหาไวรัสหรือแอนติเจนของไวรัสคือ swabs จากเยื่อเมือกของเยื่อบุจมูกที่ว่างเปล่าซึ่งใช้ในการปิดผนึกช่องจมูก
การวินิจฉัยด่วนขึ้นอยู่กับการตรวจหาแอนติเจนของไวรัสสำหรับความช่วยเหลือจาก RIF ระบบทดสอบ rozroblen สำหรับ IFA
เพื่อดูผู้ชนะไวรัส ตัวอ่อนไก่. การบ่งชี้ไวรัสในไข้หวัดใหญ่ได้รับผลกระทบจากการสร้างปฏิกิริยา hemagglutination ไวรัสถูกระบุทีละขั้นตอน: ของทั่วไปถูกกำหนดให้กับ RZK เพิ่มเติม, ชนิดย่อย - RTGA Serodiagnostics ควรทำด้วย RCC, RTGA, RN ในวัฒนธรรม clitin, ปฏิกิริยาของการตกตะกอนในเจล, ELISA
ไวรัสตับอักเสบ
โรคตับอักเสบเป็นโรคเรื้อรังของตับ กลิ่นเหม็นเกิดจากไวรัสตับ, เลปโตสไปรา, เอนเทอโรไวรัส, ไวรัสโมโนนิวคลีโอสิสที่ติดเชื้อ, ไข้เหลือง และแบคทีเรียก่อโรคทางจิตอื่นๆ (อาการถุงน้ำดีอักเสบรุนแรงขึ้น) โรคตับอักเสบเรื้อรังยังพัฒนาเป็นอาการกำเริบของซิฟิลิส, วัณโรค, โรคแท้งติดต่อ, เชื้อราและโปรโตซัว, การติดเชื้อหนอนพยาธิ
ไวรัสตับอักเสบในมนุษย์เป็นปัญหาระดับโลกที่ยุบได้ จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก ผู้คนหลายร้อยล้านคนติดเชื้อไวรัสตับอักเสบในประเทศต่างๆ ทั่วโลก มีค่ามากกว่าความกว้างของการติดเชื้อ VIL อย่างมีนัยสำคัญ
แสงสว่างแห่งปัจจุบันรู้จักขอบ ไวรัสตับอักเสบคนที่เอาชื่อไวรัสตับอักเสบ A, U, H, D, E, G, F ออกไปรวมถึงโรคติดเชื้อทางจมูกที่เป็นอิสระซึ่งมีลักษณะแตกต่างกันมาก ซังทั่วไปมีลักษณะเป็นตับของตับ ซึ่งบ่งบอกถึงการพัฒนาของรอยโรคที่สั่นสะเทือนของตับ
ก่อนที่จะเห็นตับ: RNA-picornavirus hepatitis A; ไวรัสตับอักเสบบี DNA รวมอยู่ในตระกูล hepadnavirus; ไวรัสตับอักเสบซี RNA (ต้นกำเนิดของ Flaviviridae); ไวรัสตับอักเสบดี RNA (เดลต้า); ไวรัสตับอักเสบอี RNA (ต้นกำเนิดของ Caliciviridae); RNA ไวรัสตับอักเสบจีและอื่น ๆ
ไวรัสตับอักเสบเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ในสองวิธีหลัก: ทางปากและทางอุจจาระ
กลไกการติดเชื้อในช่องปากและช่องปากคนป่วยสามารถเห็นไวรัสในอุจจาระ เพราะไวรัสมาจากน้ำที่กินลำไส้ของคนอื่นด้วยซ้ำ นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับไวรัสตับอักเสบเอและอี ด้วยวิธีนี้ ไวรัสตับอักเสบเอและอีมักถูกตำหนิเนื่องจากขาดสุขอนามัยเป็นพิเศษรวมถึงการขาดระบบน้ำประปา Shcho pritamanno little-rozvinenikh kraїn.
กลไกทางหลอดเลือดของการติดเชื้อการติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับผู้ที่มีเลือดที่ติดเชื้อ:
ด้วยการถ่ายเลือดผู้บริจาค ในโลกกลาง ผู้บริจาคเฉลี่ย 0.01-2% เป็นพาหะของไวรัสตับอักเสบ
ผ่านเครื่องมือแพทย์ที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ ชนะใจคนๆ เดียว เส้นทางการติดเชื้อที่กว้างที่สุดในหมู่ผู้ติดยา
ในกรณีของการติดต่อส่วนตัว ไวรัสตับอักเสบ บี มักจะแพร่เชื้อ เป็นสิ่งสำคัญที่อุบัติการณ์ของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีในเพื่อนมีน้อย
จากแม่สู่ลูก. Posterіgaєtsyaไม่บ่อยนัก ริซิกกำลังเคลื่อนไหว เนื่องจากผู้หญิงคนนั้นอาจมีไวรัสในรูปแบบที่ออกฤทธิ์ หรืออีกเดือนที่เหลือของการตั้งครรภ์เป็นโรคตับอักเสบที่ไม่เป็นมิตร การติดเชื้อ Imovornist ของทารกในครรภ์zbіshuєtsyaในฐานะมารดา, kіmvіrusuตับอักเสบ, maєВІL-การติดเชื้อ จากนมแม่ไวรัสตับอักเสบจะไม่ถูกส่งผ่าน
เมื่อสัก holkovolyuvannya เจาะด้วยเข็มที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ
ใน 40% ของกรณี การติดเชื้อจะติดเชื้อถาวรโดยไม่ทราบโรค
กลไกนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับไวรัสตับอักเสบ C, D, G ความกังวลที่ใหญ่ที่สุดเนื่องจากความชุกและผลที่ตามมาของการติดเชื้อคือไวรัสตับอักเสบบีและซี
ระยะฟักตัวของไวรัสตับอักเสบคือ 7 ถึง 50 วัน (จาก 30 วันถึง 6 เดือนสำหรับโรคตับอักเสบ)
ระยะ prodromal มีลักษณะอ่อนแอเล็กน้อย, ความผิดปกติของท่อนำไข่และลำไส้ (รวมถึงการจำศีล, ท้องร่วง, อาเจียน), ปวดศีรษะ, หนาวสั่น, มีไข้ นอกจากนี้ยังสามารถสงสัยเกี่ยวกับความเสียหายของระบบทางเดินหายใจความอ่อนแอของ m'yazova, shkirn_ visipannya ที่อยู่ในหนองน้ำ การปรากฏตัวของส่วนที่มืดของอุจจาระที่ไม่มีสีในช่วงระยะ prodromal เป็นสัญญาณสำคัญที่บ่งบอกถึงการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ มีการเพิ่มขึ้นของตับและม้าม ดังนั้น คุณยังสามารถทำให้บาดแผลและอุจจาระมืดลงได้
ระยะ zhovtyanichna มีลักษณะเป็น zhovtyanitsy และความเจ็บปวดในภาวะ hypochondrium ที่ถูกต้อง
ความยืดหยุ่นต่อไวรัสตับอักเสบเป็นสิ่งที่แน่นอน การสร้างโปรตีนในมารดาที่ป่วย อาจมีภูมิคุ้มกันได้ถึงชะตากรรมเดียว ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการถ่ายโอนแอนติบอดีผ่านรก ความต้านทานสูงต่อไวรัสตับอักเสบในผู้สูงอายุนั้นสัมพันธ์กับการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยการสัมผัสกับไวรัสซ้ำ ๆ และกับภูมิคุ้มกันแบบกลุ่ม zagal Nabutiy หลังจากไวรัสตับอักเสบเอระบบภูมิคุ้มกันได้รับการปกป้องอย่างถาวร และหลังจากป่วยเป็นโรคตับอักเสบบี ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อจะมีแรงดันไฟฟ้าต่ำและแทบจะไม่สำคัญเลย และการติดเชื้อซ้ำก็มีพิษในทางบวก (ประมาณ 6.5%) ไม่มีภูมิคุ้มกันข้ามระหว่างไวรัสตับอักเสบเอและบีซึ่งเป็นหลักฐานของโครงสร้างแอนติเจนที่แข็งแกร่งของไวรัส, yakіїх viklikayut
Gamma globulin, lapmivudine ยับยั้งการถอดรหัสในซีรัม, recombinant interferon, zokrema reaferon ถูกใช้เป็นยา etiotropic สำหรับการรักษาโรคไวรัสตับอักเสบ การบำบัดทางพยาธิกำเนิดจะขึ้นอยู่กับการปรับปรุงรูปแบบทางคลินิกและระยะของโรค ดังนั้น เราป่วยด้วยไวรัสตับอักเสบรูปแบบไม่รุนแรง กำหนดให้รับประทานอาหารที่มีแคลอรีสูง แนะนำให้รับประทานวิตามิน และอาหารที่ดี ในกรณีที่มีอาการเจ็บป่วยในระดับปานกลาง จำเป็นต้องฉีดสารล้างพิษจำนวนมากภายในร่างกาย ในกรณีของมึนเมารุนแรง infusions ของพลาสม่า, เลือด Rh-sum กลุ่มเดียว, เพรดนิโซโลนและฮอร์โมนอื่น ๆ จะถูกระบุและในกรณีของตับอักเสบซี - ยาปฏิชีวนะสำหรับการบีบรัดของจุลินทรีย์ในลำไส้เน่าเสียและการติดเชื้อในตับและเอนโดทอกซิน
สำหรับการป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะ ก่อนหน้านี้มีการทดสอบ serotonin immunoglobulin ในชั่วโมงนี้ เพื่อประโยชน์ของความสำเร็จ สามารถรับวัคซีนป้องกันตับอักเสบเอที่ไม่ทำงานและวัคซีนดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อป้องกันโรคตับอักเสบบีได้สำเร็จ กำลังมีการพัฒนาวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบชนิดอื่นๆ
ที่คอมเพล็กซ์ของการป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบเอและอีทั่วโลกของzahodіvการดูแลเป็นพิเศษจะได้รับการดูแลเป็นพิเศษและระงับความรู้สึกชั่วคราว, svoєchasnaіzolyatsіyaป่วย, สตรีมมิ่งและสรุปdezіnfektsії, sryamovanіในการย้อนกลับจำนวนวิธีในการแพร่เชื้อ
วิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการป้องกันโรคตับอักเสบบีคือการยกเว้นการบริโภคไวรัสในระหว่างการปรุงทางหลอดเลือดและการถ่ายเลือด
ไวรัสตับอักเสบเอ
ไวรัสตับอักเสบเอ อยู่ในวงศ์ Picornaviridae สกุล Hepatovirus
สัณฐานวิทยาและอำนาจไวรัสตับอักเสบเอมีรูปร่างเป็นทรงกลม (27 นาโนเมตร) ชนิดสมมาตรลูกบาศก์ (icosahedron) capsid อาจเป็น 32 capsomeric, vin solution ของ chotirma ที่มีพอลิเปปไทด์ ซุปเปอร์แคปซิดทุกวัน
จีโนมของไวรัสแสดงถึง RNA สายเดี่ยว (+)
ไวรัสทวีคูณในสิ่งมีชีวิตของชิมแปนซีและมาร์โมซ่า ในเวลานี้อนุญาตให้เพาะพันธุ์ไวรัสในวัฒนธรรมของสายพันธุ์ของ mavp สีเขียว การสืบพันธุ์ในเซลล์เพาะเลี้ยงไม่ได้มาพร้อมกับ CPD
แอนติเจนบูโดวา. ในความสัมพันธ์ของแอนติเจนไวรัสตับอักเสบเอก็เหมือนกัน
ความต้านทาน.ไวรัสตับอักเสบเอสามารถทนต่อปัจจัยทางกายภาพและทางเคมี ที่อุณหภูมิ 60 ° C จะไม่แพร่เชื้อในกิจกรรมการติดเชื้อเป็นเวลา 12 ปีที่ 20 ° C ทนต่อหิน ทนต่อคลอรีนสูง ซึ่งช่วยให้น้ำในอาคารสามารถทะลุผ่านแท่งสปอร์ของการบำบัดน้ำที่ 100 ° C มันพังทลายลงมาเป็นเส้น 5 เส้น ไวต่อฟอร์มาลิน รังสียูวีเปลี่ยนแปลง
ไวรัสไข้หวัดใหญ่มี 2 แอนติเจนเชิงซ้อน:
· แอนติเจน S(Rozchinny จาก lat. สารละลาย– การแยกความแตกต่าง) การแสดงแทนโปรตีนไปยังนิวคลีโอแคปซิด ซึ่งจำเพาะต่อชนิด เสถียร ไม่ติดเชื้อ โปรตีนNPส่วนประกอบ zdatny pov'yazuvati ที่แสดงโดย RSK)
· แอนติเจน V(วิดลัต. ไวรัส- ไวรัส) - เฉพาะสายพันธุ์ ประกอบด้วย hemagglutinin และ neuraminidase, rosaceous บนหนาม, แสดงถึงความรุนแรง (ปรากฏใน RTGA)
เกร็ดเล็กเกร็ดน้อยของไวรัส ไข้หวัดใหญ่ .
โครงสร้างภายในของไวรัสจะถูกคัดกรองต่อหน้า dovkil และเปลี่ยนแปลง ช่วงเวลาถูกครอบงำโดยแอนติเจน supercapsid และ hemagglutinin และ neuraminidase เปลี่ยนแปลงอย่างอิสระหนึ่งประเภทของกลไกทางพันธุกรรม 2 หลอดเลือดดำ - ล่องลอยі กะ.
แอนติเจนดริฟท์(วิดภาษาอังกฤษ. ล่องลอย– เกินกำหนดครั้งใหญ่) ซึ่งบ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงที่ไม่มีนัยสำคัญ การกลายพันธุ์แบบจุดมีความสำคัญมากกว่าในโครงสร้างของฮีแมกกลูตินิน จำเป็นต้องผลิตขึ้นเพื่อพัฒนาเอกลักษณ์มาตรฐานเพื่อไม่ให้เกินขอบเขตของประเภทย่อย เนื่องจากการล่องลอยของแอนติเจนสามารถตำหนิได้ โรคระบาด(ความถี่-ทะลุผ่านหิน 1-3 ก้อน)
กะ(วิดภาษาอังกฤษ. กะ-stribok) - การเปลี่ยนแปลงของยีน ce povna จามรีเพื่อผลิตก่อนการปรากฏตัวของตัวแปรแอนติเจนใหม่ของไวรัส เป็นสิ่งสำคัญที่การเปลี่ยนแปลงนั้นเป็นผลมาจากการรวมตัวใหม่ของยีนนั่นคือ แลกเปลี่ยน ข้อมูลทางพันธุกรรมระหว่างไวรัส คน และสิ่งมีชีวิตที่พวกมันกินในหนึ่งคลิตินา ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในชนิดย่อย H หรือ N (และบางครั้ง - ทั้งสองอย่าง) ความโง่เขลาดังกล่าวสามารถเกิดขึ้นได้ก่อนการปรากฏตัวของไวรัสสายพันธุ์ใหม่ ทำให้เกิดช่องโหว่ขึ้น การระบาดใหญ่(ความถี่-ผิว 10-20-40 ปี)
ไวรัสไข้หวัดใหญ่ B และ C ทำให้เกิดอาการเฉื่อยชา ไวรัสไข้หวัดใหญ่ Bโทร โรคระบาด, แ ไวรัสไข้หวัดใหญ่ C– เจ็บป่วยประปรายหรือ หมอนขนาดเล็ก
ลักษณะเฉพาะของการสืบพันธุ์ของไวรัส.
1. การดูดซับบนตัวรับของ clitins ที่ละเอียดอ่อนเพื่อล้างแค้นกรดเซียลิกสำหรับ hemagglutinins เพิ่มเติม
2. การเจาะเข้าไปใน clitina โดยเส้นทางของ endocytosis ตัวรับจากเยื่อหุ้มไวรัสที่อยู่ห่างไกลจากผนังของ clitin vacuole ไปยัง endosome
3. Deproteinization: ไวรัสพัฒนาบนซังในรูปของ supercapsid จากนั้นอยู่ในรูปของโปรตีน capsid
4. ระยะ Eclipse (การจำลองแบบ NA และการสังเคราะห์โปรตีนจากไวรัส): RNA ของไวรัสแทรกซึมเข้าไปในไซโตพลาสซึมของเซลล์ จากนั้นจึงเข้าสู่นิวเคลียส ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ที่จำเป็นสำหรับการถอดรหัสและการแปล นี่คือที่สังเคราะห์ RNA โปรตีนแคปซิด NP, P1, P2, P3 และ M ถูกสังเคราะห์ในไซโตพลาสซึมบนไรโบโซม
5. การพับของนิวคลีโอแคปซิดพบได้ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ (RNA โปรตีนจากไวรัสรู้ทีละคนและเลือกเอง)
6. การขับถ่ายออกจาก clitinum เกิดจากเส้นทางของ brunking หรือ vibuha (lysis) ซึ่ง supercapsid ถูกสร้างขึ้นจากเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมของ clitin
แอนติเจนของไวรัส:
1) แอนติเจน supercapsid - เปลือกผิวเผิน;
2) โปรตีนและแอนติเจนของไกลโคโปรตีน;
3) capsid - เปลือก;
4) นิวคลีโอโปรตีน (หัวใจ) แอนติเจน
แอนติเจนไวรัสทั้งหมดของ T-deposit
ปิ๊ด ความจำเพาะของแอนติเจนของไวรัส Mayut บนuvazі yogo zdatnіst vibirkovo ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีหรือการทำให้ไวของลิมโฟไซต์ shcho єvіdpovіdduเมื่อแนะนำแอนติเจน
โปรตีน Virion ของไวรัสต่างกัน ความจำเพาะและความแปรปรวนของประเภท. บางส่วนอาจมีความแปรปรวนสูงส่วนอื่น ๆ มีลักษณะอนุรักษ์นิยม
26. เซลล์หลักของระบบภูมิคุ้มกัน: เซลล์ที่สร้างแอนติเจน (APC), T- และ B-lymphocytes, ประชากรย่อย (T-helper 1, 2 (CD4+); T-killer (CD8+), B1 (CD5+), B2 (CD5-) , B-killers, เซลล์ของหน่วยความจำภูมิคุ้มกันและอื่น ๆ). ตัวรับ (เฉพาะแอนติเจน, Fc-, C3- และใน) และเครื่องหมายซีดี
จนถึงเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ลิมโฟไซต์ มาโครฟาจ และเซลล์ที่สร้างแอนติเจนอื่น ๆ(A-klitini ในภาษาอังกฤษเสริมเพิ่มเติม) ดังนั้นฉันจึงเรียก ประชากรกลุ่มที่สามของคลิติน(นี่คือ clitin ซึ่งไม่ก่อให้เกิดเครื่องหมายผิวเผินหลักของ TI B-lymphocytes, A-clitin)
สำหรับอำนาจหน้าที่ เซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็น เอฟเฟคเตอร์และเรกกูเรเตอร์ปฏิสัมพันธ์ของ clitin ในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนั้นสัมพันธ์กับความช่วยเหลือของผู้ไกล่เกลี่ยทางอารมณ์ขัน ไซโตไคน์. เซลล์หลักของระบบภูมิคุ้มกันคือ T-B-lymphocytes
ลิมโฟไซต์
ลิมโฟไซต์อาจมีลักษณะทางสัณฐานวิทยาทั่วไป โปรตีโอฟังก์ชัน เครื่องหมายซีดีผิวเผิน (แคลสเตอร์ดิฟเฟอเรนซิเอชัน) ความคล้ายคลึงกันของแต่ละบุคคล (โคลน) ความคล้ายคลึงกัน
เนื่องจากการมีอยู่ของเครื่องหมายซีดีผิวเผินในเซลล์ลิมโฟไซต์ พวกมันจึงถูกแบ่งออกเป็นประชากรและประชากรย่อยที่แตกต่างกันตามหน้าที่ ที-(ต่อมไธมัสฝากที่รับการสร้างความแตกต่างเบื้องต้นในต่อมไทมัส) ลิมโฟไซต์ ที่ -(Bursa-deposit ซึ่งผ่านการเจริญเติบโตในถุงของ Fabricius ในนกหรือแอนะล็อกใน savians) ลิมโฟไซต์
ที-ลิมโฟไซต์ .
T-lymphocytes รับรู้กระบวนการและการนำเสนอบนพื้นผิวของแอนติเจน - ไคลตินแอนติเจน เหม็น ภูมิคุ้มกันคลีนิค, ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์ชนิด T-ฝากแอนติเจนต่อการผลิตแอนติบอดี้
ในระหว่างการสร้างความแตกต่าง T-lymphocytes จะบวม เมมเบรนซีดีมาร์กเกอร์ชุดแรกทีเซลล์ถูกแบ่งออกเป็นประชากรย่อยตามหน้าที่และโปรไฟล์ของเครื่องหมายซีดี
มีสามกลุ่มหลักของ T-lymphocytes ตัวช่วย (activators), effectors,หน่วยงานกำกับดูแล.
กลุ่มแรกpomіchniki ( ตัวกระตุ้น) ไปยังโกดังที่จะเข้า T-helper1, T-helper2, ตัวกระตุ้น T-helper, ตัวเหนี่ยวนำ T-suppressor
1. T-helper1มีตัวรับ CD4 (เช่นและ T-helper2) และ CD44 ซึ่งบ่งบอกถึงการเจริญเติบโต ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (T-killers),กระตุ้นการทำงานของ T-helper และพิษต่อเซลล์ของมาโครฟาจ การคัดหลั่ง IL-2, IL-3 และไซโตไคน์อื่นๆ
2. T-helper2อาจต้องรับผิดชอบสำหรับตัวช่วย CD4 และตัวรับ CD28 จำเพาะ ให้แน่ใจว่าการเพิ่มจำนวนและความแตกต่างของ B-lymphocytes ในเซลล์ที่ผลิตแอนติบอดี (พลาสมา) การสังเคราะห์แอนติบอดี ยับยั้งการทำงานของ T-helper1 หลั่ง IL-4 IL-5 และ IL-6
3. ตัวกระตุ้น T-helperมี CD29 ซึ่งคาดว่าจะแสดงแอนติเจน HLA คลาส 2 บนมาโครฟาจและเซลล์ A อื่นๆ
4. Inducers ของ T-suppressorsมีตัวรับเฉพาะ CD45 มีหน้าที่ในการหลั่ง IL-1 โดยมาโครฟาจการกระตุ้นการสร้างความแตกต่างของสารตั้งต้นของ T-suppressors
อีกกลุ่มคือ T-effectori
5. ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ (T-killers)อาจเป็นตัวรับ CD8 จำเพาะ เซลล์เป้าหมายที่มีแอนติเจนแปลกปลอม หรือเปลี่ยนแอนติเจนอัตโนมัติ (กราฟต์ กระเป๋า ไวรัส และอื่นๆ) CTL รับรู้อีพิโทปแปลกปลอมของไวรัสหรือแอนติเจนขนาดใหญ่ในคอมเพล็กซ์ด้วยโมเลกุล HLA คลาส 1 ที่เยื่อหุ้มพลาสมาของเซลล์เป้าหมาย
กลุ่มที่สามคือ T-cellini-regulators ส่งโดยสองประชากรย่อยหลัก
6. ที-ปราบปรามอาจมีความสำคัญในการควบคุมภูมิคุ้มกันการยับยั้งการทำงานของ T-helper 1 และ 2, B-lymphocytes อย่างปลอดภัย ตัวรับ CD11, CD8 กลุ่มมีความหลากหลายตามหน้าที่ การกระตุ้นนี้เกิดขึ้นจากการกระตุ้นทางอ้อมโดยแอนติเจนโดยปราศจากการมีส่วนร่วมที่แท้จริงของระบบฮิสโทซัมในสมอง
7. ที-คอนเพรสเซอร์ไม่เปื้อน CD4, CD8, เปื้อนตัวรับเฉพาะตัว ลูคินเพื่อยับยั้งการทำงานของ T-suppressors เพื่อเปลี่ยนความต้านทานของ T-helpers เป็นผลของ T-suppressors
บี-ลิมโฟไซต์
Іsnuє sprat ชนิดย่อยของ B-lymphocytes หน้าที่หลักของ B-cellin-effector คือการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกาย ความแตกต่างอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นแอนติเจนในเซลล์พลาสมาซึ่งผลิตแอนติบอดี การปลดปล่อย B-clitin ในทารกในครรภ์พบได้ในตับ nadali ในสมองซีสต์ กระบวนการเจริญเติบโตของ B-cellin นั้นสังเกตได้ในสองขั้นตอน - แอนติเจน - อิสระและแอนติเจน - รกร้าง
แอนติเจนเป็นเฟสอิสระ B-lymphocyte ในกระบวนการสุกผ่านระยะ พรีบี-ลิมโฟไซต์-การเพิ่มจำนวนเซลล์อย่างแข็งขัน ซึ่งมีไซโตพลาสซึม H-lancer ชนิด C mu (นั่นคือ IgM) ขั้นตอนต่อไปคือ B-lymphocyte ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะลักษณะที่ปรากฏของเมมเบรน (ตัวรับ) IgM นอนอยู่บนพื้นผิว ขั้นตอนKіntsevaของการสร้างความแตกต่าง - สำรวจที่ไม่ขึ้นกับแอนติเจน ผู้ใหญ่ B-ลิมโฟไซต์ซึ่งสามารถโฮสต์ตัวรับเมมเบรนสองตัวที่มีความจำเพาะของแอนติเจน (ไอโซไทป์) เดียวกัน - IgM และ IgG การปรากฏตัวของ B-lymphocytes เข้าไปทำลาย cystic medulla และตั้งรกรากที่ม้าม ต่อมน้ำเหลือง และการรวมกลุ่มอื่น ๆ ของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง ซึ่งการพัฒนาของพวกมันถูกบดบังไปสู่ zymosis ด้วยแอนติเจนของตัวเอง tobto จนกระทั่งเกิดการพัฒนาความแตกต่างของแอนติเจนที่ฝากไว้
ความแตกต่างของเงินฝากแอนติเจนรวมถึงการกระตุ้น การงอกขยาย และการสร้างความแตกต่างของบีเซลล์ในพลาสมาเซลล์และหน่วยความจำบีเซลล์ การกระตุ้นเกิดจากเส้นทางที่แตกต่างกัน ซึ่งอยู่ในอำนาจของแอนติเจนและการมีส่วนร่วมของคลิตินอื่นๆ (มาโครฟาจ, ทีเฮลเปอร์) แอนติเจนส่วนใหญ่ที่กระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดี สำหรับการเหนี่ยวนำการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของ T-clitin ไทมัสฝาก pntigen ไทมัสอิสระแอนติเจน(LPS โพลีเมอร์สังเคราะห์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูง) กระตุ้นการสังเคราะห์แอนติบอดีโดยไม่ต้องใช้ T-lymphocytes
B-lymphocyte เพื่อความช่วยเหลือของตัวรับอิมมูโนโกลบูลินรับรู้และผูกมัดแอนติเจน ในเวลาเดียวกัน ด้วย B-clitin แอนติเจนจะรับรู้โดย T-helper (T-helper 2) ซึ่งเปิดใช้งานและเริ่มสังเคราะห์ปัจจัยการเจริญเติบโตและความแตกต่าง การกระตุ้นด้วยปัจจัยเหล่านี้ B-lymphocyte จะรู้จักชนิดย่อยจำนวนหนึ่งและแยกความแตกต่างในเซลล์พลาสมาที่ผลิตแอนติบอดีได้พร้อมกัน
วิธีการกระตุ้น B-cellin และความร่วมมือของเซลล์ในการกดภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนที่แตกต่างกันอาจหรือไม่อาจส่งผลต่อแอนติเจน Lyb5 ของประชากร B-cellin การกระตุ้นของ B-lymphocytes อาจได้รับผลกระทบจาก:
แอนติเจน T-deposit สำหรับการมีส่วนร่วมของโปรตีน MHC คลาส 2 T-helper;
แอนติเจนอิสระ T ซึ่งมีอยู่ในคลังสินค้าของส่วนประกอบไมโทเจนิก
ตัวกระตุ้นโพลีโคลนัล (LPS);
แอนติมูอิมมูโนโกลบูลิน;
แอนติเจนที่ไม่ขึ้นกับ T ซึ่งไม่มีองค์ประกอบไมโทเจนิก
ความร่วมมือของ clitins ในไวรัสภูมิคุ้มกัน
ในการหล่อขึ้นรูปของระบบภูมิคุ้มกัน ลังกาทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกันจะรวมอยู่ด้วย ระบบ-ระบบแมคโครฟาจ, ที- และบี-ลิมโฟไซต์, คอมพลีเมนต์, ระบบอินเตอร์เฟอรอนและฮิสโทซัมส่วนหัว
ที่ ดูสั้นคุณสามารถดูขั้นตอนเดียวกันได้
1. แปรรูปแอนติเจนโดยมาโครฟาจ
2. การส่งแอนติเจนที่ประมวลผลโดยมาโครฟาจสำหรับโปรตีนเพิ่มเติมของระบบส่วนหัวและฮิสโทซัมเนสไปยัง T-helpers คลาส 2
3. การรับรู้แอนติเจนโดย T-helpers และการกระตุ้น
4. การรับรู้แอนติเจนและการกระตุ้น B-lymphocytes
5. ความแตกต่างของ B-lymphocytes ในเซลล์พลาสมา, การสังเคราะห์แอนติบอดี
6. ปฏิกิริยาของแอนติบอดีกับแอนติเจน, การกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์และแมคโครฟาจ, อินเตอร์เฟอรอน
7. การสมัครเข้าร่วม MHC คลาส 1 แอนติเจนต่างประเทศกับ T-killers การติดเชื้อด้วยแอนติเจนต่างประเทศของ T-killers มือถือ
8. การเหนี่ยวนำของหน่วยความจำภูมิคุ้มกัน T- และ B-cellin ซึ่งจำแอนติเจนโดยเฉพาะและมีส่วนร่วมในการตอบสนองภูมิคุ้มกันทุติยภูมิ (ลิมโฟไซต์ที่กระตุ้นแอนติเจน)
แอนติบอดี คลาสของอิมมูโนโกลบูลิน ลักษณะโครงสร้างและการทำงาน ศูนย์อิมมูโนโกลบูลินที่ใช้งานฟังก์ชั่นของพวกเขา แอนติบอดีที่ไม่ถูกต้อง ออโตแอนติบอดี ไลซิน ออพโซนิน อักกลูตินิน ตะกอน แอนติทอกซินและอื่นๆ ที่ไม่ถูกต้อง
ในการตอบสนองต่อการแนะนำของแอนติเจน ระบบภูมิคุ้มกันจะสั่นแอนติบอดี - โปรตีนซึ่งจับกับแอนติเจนโดยเฉพาะซึ่งนำไปสู่การรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมและด้วยวิธีนี้มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกัน การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อγ-โกลบูลิน ในสิ่งมีชีวิต γ-globulins ถูกสั่นสะเทือนโดย clitins พิเศษ - plasmocytes γ-โกลบูลินซึ่งทำหน้าที่ของแอนติบอดี ลบชื่อของอิมมูโนโกลบูลินและถูกกำหนดโดยสัญลักษณ์ Ig Otzhe, antitila - tse อิมมูโนโกลบูลินซึ่งเป็น viroblyayutsya เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของแอนติเจนและ zdatni โดยเฉพาะ vzaimodiya z แอนติเจนนี้มาก
ตัวเลือก.หน้าที่หลักเกี่ยวข้องกับปฏิสัมพันธ์ของศูนย์ที่ใช้งานอยู่กับปัจจัยเสริมของแอนติเจน ฟังก์ชั่นรองเกี่ยวข้องกับสิ่งปลูกสร้าง:
เชื่อมโยงแอนติเจนกับวิธีการวางตัวเป็นกลางและกำจัดออกจากร่างกาย เพื่อให้คุณมีส่วนร่วมในการก่อตัวของการติดเชื้อแอนติเจน
มีส่วนร่วมในการจดจำแอนติเจน "ต่างประเทศ"
สร้างความมั่นใจในความร่วมมือของเซลล์ภูมิคุ้มกัน (มาโครฟาจ, T- และ B-lymphocytes);
ชะตากรรมของภูมิคุ้มกันในรูปแบบต่างๆ (phagocytosis, killer function, GNT, HRT, ความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน, ความจำทางภูมิคุ้มกัน)
โครงสร้างแอนติบอดีโปรตีนของอิมมูโนโกลบูลินในคลังเคมีถูกนำไปที่ไกลโคโปรตีน เศษจะถูกเติมเข้าไปในโปรตีนและซึคริฟ อิมมูโนโกลบูลินตามโครงสร้างแอนติเจนและพลังภูมิคุ้มกันแบ่งออกเป็นห้าคลาส: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD
อิมมูโนโกลบูลินคลาส G. Isotype G เก็บมวลหลักของ Ig ของซีรัมในเลือด ผ่านรกได้ง่ายและปลอดภัย ภูมิคุ้มกันของร่างกายคนใหม่ในช่วง 3-4 เดือนแรกของชีวิต ตัวอาคารยังมองเห็นได้ในความลับของเยื่อเมือก รวมทั้งในน้ำนมด้วยการแพร่กระจาย
IgG รับรองการวางตัวเป็นกลาง, opsonization และทำเครื่องหมายแอนติเจน, กระตุ้นการสลายของเซลล์ที่มีสื่อกลางเสริมและความเป็นพิษต่อเซลล์ที่อาศัยเซลล์ที่ต่อต้านร่างกาย
อิมมูโนโกลบูลินคลาส Mโมเลกุลที่ใหญ่ที่สุดของ ux Ig
สังเคราะห์โดยสารตั้งต้นและบี-ลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่ มันตั้งอยู่บนซังของการตอบสนองภูมิคุ้มกันหลักเช่นเดียวกับการสังเคราะห์ในร่างกายของทารกแรกเกิด - มันถูกทำเครื่องหมายแล้วในวันที่ 20 ของการพัฒนาของมดลูก IgM รับรองการวางตัวเป็นกลาง, opsonization และเครื่องหมายแอนติเจน ซึ่งกระตุ้นไซโตไลซิสที่อาศัยคอมพลีเมนต์และความเป็นพิษต่อเซลล์ที่อาศัยเซลล์ที่ต่อต้านร่างกาย
อิมมูโนโกลบูลินคลาส Aมีประโยชน์ในรูปแบบsyrovatkovіyและสารคัดหลั่ง เกือบ 60% ของ IgA ทั้งหมดพบได้ในสารคัดหลั่งเมือก
รูปแบบสารคัดหลั่งของ IgA เป็นปัจจัยหลักในภูมิคุ้มกันจอประสาทตาเฉพาะของเยื่อเมือกของเยื่อเมือกของลำไส้ ระบบ sechostatic และระบบทางเดินหายใจ ในการยึดเกาะของจุลินทรีย์บนเซลล์เยื่อบุผิวและลักษณะทั่วไปของการติดเชื้อในเยื่อเมือก
อิมมูโนโกลบูลินคลาส Eเรียกอีกอย่างว่าเรจิน ปริมาณเลือดในเลือดไม่สูง - ประมาณ 0.00025 g / l จี้ไม่แสดงส่วนเสริม จี้ไม่ผ่านอุปสรรครก อาจออกเสียง cytophilic - tropnist ถึงเซลล์เรียบและ basophils รับชะตากรรมของการพัฒนาภาวะภูมิไวเกินประเภท negaic - ปฏิกิริยาประเภทที่ 1
การแยกแยะหรือการตกตะกอนของแอนติบอดี , จามรีเมื่อทำปฏิกิริยากับแอนติเจน, ให้ปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันที่มองเห็นได้ (เกาะติดกัน, การตกตะกอนและอื่น ๆ ) และแอนติบอดีที่ไม่คล้ายคลึงกันไม่ตกตะกอนหรือปิดกั้นซึ่งไม่ได้ทำปฏิกิริยาที่มองเห็นได้กับแอนติเจน
สำหรับธรรมชาติของจุลินทรีย์แอนติบอดีสามารถ ยาต้านจุลชีพ, ต้านพิษ, ต้านเชื้อแอนติบอดีต้านจุลชีพสามารถกาวจุลินทรีย์ - agglutinins, จับโมเลกุลโปรตีนหรืออนุภาคของจุลินทรีย์ - ตะกอน, แบคทีเรีย - ไลซินี, ขับแบคทีเรียโดยไม่จำรูปแบบ - แอนติบอดีฆ่าเชื้อแบคทีเรีย opsoninsหรือแบคเทอริโอโทรปิน นอกจากนี้ยังมีแอนติบอดีที่กำจัดไวรัสและแอนติบอดีที่ทำให้เคลื่อนที่ไม่ได้ซึ่งขัดขวางการทำงานของสไปโรเชต แอนติบอดีต้านพิษต่อแบคทีเรียเอ็กโซทอกซิน แอนติบอดี Anticletin แยกความแตกต่างออกเป็น hemagglutinins (glue erythrocytes), hemolysins (สลายตัว, lyze erythrocytes) และ cytotoxins (ฆ่าเซลล์) แอนติบอดีจะสั่นสะเทือนโดยร่างกายกับโปรตีนและเนื้อเยื่อของคลิตินและอวัยวะเมื่อมีการเปลี่ยนแปลง โครงสร้างทางเคมีส่วนที่เหลือหรือในกรณีที่มีแอนติเจนเพิ่มขึ้นจากอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ถูกทำลาย
Precipitins เรียกว่าแอนติบอดีที่ปล่อยออกมาเมื่อสัมผัสกับแอนติเจนที่จำเพาะของการก่อตัวของตะกอนที่เป็นเม็ดเล็ก (ตกตะกอน)
บทบาทของแอนติบอดีในภูมิคุ้มกันของ nabutoma เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้ว: บทบาทของแอนติบอดีในปฏิกิริยาของภาวะภูมิไวเกินประเภทที่ไม่ได้รับ (HNT), ไซโตไลซิสที่เติมสะสม, ฟาโกไซโทซิสของภูมิคุ้มกัน, ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ต้านการฝากเงิน และอื่นๆ
ปฏิกิริยาภูมิไวเกินสามารถจำแนกได้บนพื้นฐานของกลไกทางภูมิคุ้มกันที่สามารถระบุได้
ในปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภทที่ 1 ระบบภูมิคุ้มกันจะมาพร้อมกับความผิดปกติของคำพูด vasoactive และ spasmodic ซึ่งพัฒนาบนหลอดเลือดและน้ำมูกเรียบทำให้การทำงานของพวกมันเสียหายในลักษณะนี้
ในปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภทที่ 2 แอนติบอดีต่อร่างกายจะนำชะตากรรมของเซลล์คุณภาพต่ำไปโดยตรง ซึ่งมีความอ่อนไหวต่อเซลล์ฟาโกไซโตซิสหรือการสลายตัว
ด้วยปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภท III (โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง) แอนติบอดีต่อร่างกายจะจับแอนติเจนและกระตุ้นส่วนเสริม. เศษส่วนเสริมจะจับนิวโทรฟิล ซึ่งทำให้เนื้อเยื่อเสียหาย
ในปฏิกิริยาของภูมิไวเกินประเภท IV ความเสียหายของเนื้อเยื่อสาเหตุซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดโรคจากการแพ้ของลิมโฟไซต์
ในปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภทที่ 2 แอนติบอดีจะปรากฏในร่างกายซึ่งต่อต้านแอนติเจนโดยตรง แพร่กระจายบนผิวเซลล์หรือส่วนประกอบอื่นๆ ของเนื้อเยื่อ ตัวกำหนดแอนติเจนสามารถจับกับเยื่อหุ้มคลิตินหรือแอนติเจนจากภายนอกที่ดูดซับบนพื้นผิวของคลิติน ไม่ว่าในกรณีใดปฏิกิริยาของภูมิไวเกินจะถูกตำหนิอันเป็นผลมาจากการจับของแอนติบอดีกับแอนติเจนปกติหรือที่ไม่ธรรมดาบนพื้นผิวของเซลล์ มีการอธิบายกลไกต่อต้านแอนติบอดีสามกลไกสำหรับการพัฒนาปฏิกิริยาประเภทนี้
ปฏิกิริยาเสริม-ฝากเงิน . มีสองกลไกที่ด้วยความช่วยเหลือของแอนติบอดีและส่วนประกอบดังกล่าวสามารถนำไปสู่ปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภท II: สลายโดยตรงและ opsonization. ในระยะแรกแอนติบอดี (IgM หรือ IgG) ทำปฏิกิริยากับแอนติเจนบนพื้นผิวของเซลล์ทำให้เกิดการกระตุ้นระบบเสริมและนำไปสู่เยื่อหุ้มเซลล์โจมตีซึ่งทำลายความสมบูรณ์ของเมมเบรน "ทะลุ" ลูกไขมัน
ในอีกกรณีหนึ่ง เซลล์จะไวต่อการกระตุ้นฟาโกไซโตซิสเพื่อตรึงแอนติบอดีเพิ่มเติมหรือชิ้นส่วน C3 ของส่วนเติมเต็มที่ผิวเซลล์ (opsonization) ด้วยการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่ 2 เซลล์เม็ดเลือด (เม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือด) มักจะถูกกลืนเข้าไป และแอนติบอดียังสามารถมุ่งตรงไปที่โครงสร้างด้านหลัง เช่น เยื่อหุ้มเซลล์ต่อมลูกหมาก
ความผิดปกติของไคลตินที่อาศัยแอนติบอดี. ในบางกรณี แอนติบอดีที่ต่อต้านตัวรับบนพื้นผิวของคลิติน ทำให้การทำงานของพวกมันบกพร่อง ไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อคลิติน แต่ทำให้เกิดการอักเสบ ตัวอย่างเช่น เมื่อมี myasthenia gravis แอนติบอดีจะทำปฏิกิริยากับตัวรับ acetylcholine ในแผ่นปลายรูมาติกของแผลที่โครงร่าง ขัดขวางการส่งสัญญาณของเส้นประสาทและทำให้เกิดความอ่อนแออย่างร้ายแรง นวปากิ ที่ การกระตุ้นต่อต้านร่างกายหน้าที่ของคลินิกกำลังพัฒนาอาการป่วยของเกรฟส์ ในกรณีที่มีการติดเชื้อแอนติบอดีต่อตัวรับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไทรอยด์ เซลล์จะถูกกระตุ้นซึ่งนำไปสู่ภาวะไทรอยด์ทำงานเกิน กลไกนี้รองรับปฏิกิริยาของการปิดใช้งานและการวางตัวเป็นกลาง
