Virüslerin antijenleri. Viral antijenler. Virüslerdeki antijen türleri. Paramiksovirüsler. Parainfluenza virüsü. Kabakulak virüsü, solunum sinsityal virüsü. Onların gücü. Laboratuvar teşhisi. Bağışıklık. Spesifik önleme
AG'ler, iç organizmalardan kaybolduğu için belirli bir organizmaya genetik olarak yabancı olabilir. ortada, türlerde spesifik bir immünolojik reaksiyonu ortaya çıkarır: antikorların sentezi, duyarlı lenfositlerin ortaya çıkması veya konuşmaya karşı suçluluk toleransı, aşırı duyarlılık Genişletilmiş immünolojik hafıza türleri. Bir antijenin eklenmesine yanıt olarak üretilen antikorlar, bu antijenle spesifik olarak etkileşime girerek antikor kompleksi antijenini oluşturur.
Bağışıklık sistemini uyaran antijenlere ikincil antijenler denir. Bu mikrobiyal, bitkisel ve yaratıksal hareketlerin organik konuşmasıdır. Basit ve inorganik kimyasal elementler antijenite göstermez.
Antijenler ayrıca makroorganizmanın iç ortasında tüketilen bakterileri, mantarları, protozoaları, virüsleri, hücreleri ve hayvan dokularının yanı sıra hücre duvarlarını, sitoplazmik membranları, ribozomları, mitokondriyi, mikrobiyal toksinleri, helmint ekstraktlarını, ekstraktları da içerir. yılanların zengin konuşması, mikrobiyal yürümenin çeşitli polisakkaritleri, büyüyen toksinler vb.
Bu kelimeler bağımsız olarak bağışıklık tiplerine yanıt vermez, ancak yüksek moleküler protein taşıyıcılarla konjuge olduklarında veya onlarla kombinasyon halinde özelliklerini geliştirirler. Bu tür varlıklara antijen olmayanlar veya haptenler denir. Haptenler, küçük moleküler ağırlığa sahip kimyasal bileşikler veya antijenle aynı güce sahip olmayan daha büyük kompleks kimyasal bileşikler olabilir: bakteriyel polisakkaritler, tüberküloz basili polipeptiti (TBD), DNA, RNA, lipitler, peptitler. Hapten, antijene konjuge edilmiş tam proteinin bir parçasıdır. Bağışıklık tipindeki haptenler reaksiyona girmez ancak kendilerine özgü antikorları ortadan kaldıran serumla reaksiyona girerler.
Antijenlerin karakteristik güçleri antijenite, immünojenite ve spesifikliktir.
Antijenite - Bu, antijen molekülünün bağışıklık sisteminin bileşenlerini aktive etme ve özellikle bağışıklık faktörleriyle (antikorlar, klonefektör lenfositler) etkileşime girme potansiyelidir. Bağışıklık sistemi bileşenlerinin tek bir antijen molekülüyle değil, onun adını veren küçük bir kısmıyla etkileşime girdiği durum antijenik belirleyiciler, ya da başka epitop. İmmünojenisite/p - antijenin makroorganizmada spesifik bir üretken tür yaratma potansiyeli. özgüllük antijen indükleyicisinin özelliğini çağırın
Kesinlikle şarkı söyleyen bir epitopa karşı bağışıklık tepkisi. Özellikler
Antijen, epitoplarının yetkilileri tarafından belirtilenler açısından zengindir.
Yapıda Bakteriyel hücreler flagellar, somatik, kapsüler ve diğer antijenleri üretir (Şekil 10.2).
Zhgutikov, ya da başka N-antijenler flagellalarında ve anteriorlarında lokalizedir
kısa ömürlü protein flagellinin epitoplarıdır. Şu tarihte:
ısıtılmış flagellin denatüre olur ve H-antijeni kaybeder.
özgüllük. Fenol aynı antijen değildir.
somatik, ya da başka O-antijen, bakteriler tarafından hücre duvarına bağlanır. Temeli lipopolisakkaritlerden oluşur. O-antijen termostabildir ve kaynar suda çökmez.
Kapsüller, ya da başka K-antijenleri, kapsülü çözen bakteriler tarafından oluşturulur. Kural olarak K antijenleri asidik polisakkaritlerden (üronik asitler) oluşur.
Viral parçaların yapısı bölünmüştür nükleer(veya kısa
o), kapsidler(veya obolonkov) ve süperkapsidni Antigeni.
Bazı viral parçacıkların yüzeyinde özel parçacıklar bulunur.
V-antijenleri- hemaglutinin ve nöraminidaz enzimi. Bazıları virüse özgüdür ve kodlanmıştır. nükleik asitler virüs.
Gospodar diyetinin bileşenleri (karbonhidratlar,
go), bu şekilde virüs için bir süperkapsid oluşturur
Brunkuvannya.
Viryonun antijenik deposu virüsün kendisinde bulunur.
yeni parçalar. Basitçe organize olmuş virüslerde antijenler birbiriyle ilişkilidir.
nükleoproteinli yumurta. Bu konuşmalar nazikçe bozuldu
Suda ayrıca S-antijenleri olarak da adlandırılırlar (Latince'den. çözüm -
rozchin). Katlanmış virüslerde bazı antijenler ilişkilidir
nükleokapsid ile ilişkilidir ve diğeri dış kabukta bulunur,
chi süperkapsid.
Birçok virüsün antijenleri oldukça bozulur
genetikteki kalıcı mutasyonlarla ilişkili bilgiler
virüslerin com materyalleri. Popo kıç yapabilir grip virüsü,
İnsan kan grubunun antijenleri
İnsan kan grubu antijenleri sitoplazmada ifade edilir
hücrelerin hücresel zarları, ancak en kolay şekilde tanımlanır
eritrositlerin yüzeyinde. Kokunun adı reddedildi
"kerishrocytic antijenler". Bugün itibariyle açıkça görülüyor ki
250 farklı eritrosit antijeni. Ancak çoğu
ABO ve Rh sistemlerinin antijenleri önemli klinik öneme sahiptir
(Rh faktörü): dönüşüme uğrarken tedavi edilmeleri gerekir
kan drenajı, organ ve doku nakli, ileri düzey
immün çatışma komplikasyonlarının, damar yapısının vb. tedavisi.
Hemen hemen tüm hücreler sitoplazmik membranlarda bulunur
makroorganizma ortaya çıkar histosuiciency antijenleri.
Çoğu sisteme aktarılıyor kafa kompleksi
doku yeterliliği, chi MNS (İngilizce versiyonu) Ana Histouyumluluk
Kompleks). Histosuiciency antijenlerinin rol oynadığı tespit edilmiştir.
bu özel tanınmada kilit bir rol
"kendine yabancı" ve şişirilmiş bağışıklık tipinin uyarılması,
Transplantasyon sırasında organ ve dokuların kapasitesini gösterir
aynı tür arasında başka etkiler de vardır.
1948-1949'da s. Tanınmış veteriner mikrobiyolog ve immünolog
nolog L.A. Zilber, viral kanser teorisinin gelişimi sırasında
dolgun dokuya özgü bir antijenin varlığı. Ondan sonra
20. yüzyılın 60'ların kayaları G.I. Abelev (doslidakh na misha'da) ve Yu.S. Tata...
Kan şırıngalarında rhiniv (insanlar bağlandığında) bulundu
Primer karaciğer kanseri olan hastalar, sivo-
sözlü albümin - a-fetoprotein. Ne zamana kadar
kişisel olmayan bir şekilde puhlin ile ilişkili olarak ortaya çıkarıldı ve karakterize edildi
bunlar antijenlerdir. Ancak tüm tüyler spesifik değildir
işaretleyici antijenler olduğundan, tüm işaretleyiciler kesinlikle
Kumaş özelliğinden dolayı.
Kabarık ilişkili antijenler konuma göre sınıflandırılır
lizis ve oluşum. Ayırmak sirovatkovi,şişmiş olarak salgılanır-
klinitler arası ortada sol klinitler ve zar Ostanni
ismini aldılar kabarık spesifik transplantasyon an-
tigeniv, ya da başka TSTA(İngilizce versiyon) Tümöre Özel Transplantasyon Antijeni).
Ayrıca viral, fetal, normal hiper-
antijenlerle ilişkili eksprese edilmiş ve mutant şişlikler
HAYIR. Virüs -є onkovirüs ürünleri, embriyonik
Normalde embriyonik dönemde sentezlenir. tekrar hoşgeldiniz
a-fetoprotein (fetal albümin), normal protein
testis (BÜYÜCÜ 1,2,3 ve in.), melanom belirteçleri, meme kanseri
zalozi ta in. Koryonik gonadotropin normalde sentezlenir
plasentadaki mys, koryokarsinom ve diğerlerinde tespit edilir
hantal.
Melanomda çok sayıda hücre normal sentezler Malny enzimi tirozinaz. Z mutant
protein izleri Proteinle tanışın Ras
- Kaderini alan GTP bağlayıcı protein
zar ötesi iletim sinyali Meme kanseri için belirteçler
ve subgaleal fallus, bağırsak karsinomu ve modifikasyonları. tsovani mücini(MUC
1, 2 ve inç).
Çoğu insanda ilişkili antijenler şişmiştir.
gen ifadesinin ürünleridir; normalde
embriyonik dönemde beklenen Kokular zayıf bağışıklık sistemidir
nogens, ancak bazı durumlarda reaksiyona neden olabilirler
sitotoksik T-lenfositler (T-öldürücüler) ve MHC moleküllerinin depoları Birinci sınıf.
Tüy noktasına kadar sentezlendi
Spesifik antikorlar ilişkili antijenleri baskılamaz
11. tüy büyümesi.__ Pratik Wikoristannya
Tıpta antijenler: aşılar, teşhisler, alerjiler. Ottrimannya, takdir.
Aşılar, aktif spesifik bağışıklık yaratmayı amaçlayan immünbiyolojik preparatlardır. Bunları önleme için dayanak noktası olarak kullanın veya diğer zamanlarda bulaşıcı hastalıkların tedavisi için kullanın. Aşı başlığı spesifik bir antijen içerir. Yak antijeni VIKORISTOVUT
1) mikroorganizmalar (bakteriler, virüsler) tarafından canlı veya etkisiz hale getirilmiş;
2) spesifik, koruyucu antijenlerin mikroorganizmalardan salınması;
3) hastalığın patogenezinde rol oynayan mikroorganizmalar (ikincil metabolitler) tarafından üretilen antijenler (toksinler);
4) doğal olanlara benzer, kimyasal olarak sentezlenmiş antijenler;
5) genetik mühendisliği yöntemi kullanılarak elde edilen antijenler.
Bu antijenlerden birine dayanarak, antijenin doğasına ve ilacın formuna bağlı olarak bir koruyucu, stabilizatör ve aktivatör (adjuvan) içerebilen bir aşı oluşturulur. Koruyucu olarak, ilacı koruma sürecinde yabancı mikroflorayı baskılamak için mertiolat (1:10.000), sodyum azid, formaldehit (%0.1-O.3) kullanın. Kararsız antijenlerin yok edilmesini korumak için bir stabilizatör eklenir. Örneğin canlı aşılara sükroz jelatin agar ve insan albümini eklenir. Antijenin etkisini arttırmak için aşıya bağışıklık sistemini harekete geçiren spesifik olmayan bir uyarıcı adjuvan eklenir. Yardımcı madde olarak mineral kolloidler (Al(OH)3, AlPO4'), polimerik bileşikler (lipopolisakkaritler, polisakkaritler, sentetik polimerler) kullanılır. Antijenin fiziksel ve kimyasal durumunu değiştirerek yüzeyde antijen için bir depo oluştururlar.
AŞI SINIFLANDIRMASI
Canlı aşılar
1) zayıflatılmış; "
2) farklı;
3) vektör rekombinantı.
Canlı olmayan aşılar:
1)MOLEKÜLER:
biyosentez takıntısı;
kimyasal sentez takıntısı;
genetik mühendisliği ile elde edilen;
2) Corpusküler;
tam tahıl, tam tahıl;
subklinik, subvirional;
sentetik, sentetik olmayan.
"Birleşmiş" Zayıflatılmış aşılar, virülanslarını kaybetmiş ancak antijenik güçlerini koruyan, zayıflatılmış mikroorganizma türleri temel alınarak yapılır. Bu türler seçilim ve genetik mühendisliği yöntemleriyle kontrol edilir. Bazı durumlarda, farklı aşıların salınmasını engelleyen, yakından ilişkili antijenik olarak ilişkili mikroorganizmalar (farklı suşlar) vakaları vardır. Örneğin vicor virüsünü yok etmek için kızamık virüsünü kullanmanız gerekir. Canlı aşılar vücuda verildiğinde kök alır, çoğalır, genelleşir, aşılama süreci ve zayıflama türünün elde edildiği patojenik bir mikroorganizmaya karşı spesifik bağışıklık oluşumu.
Belirli bir mikroorganizma için optimal olan canlı besiyerinde zayıflatılmış suşların yetiştirilmesi yoluyla canlı aşıların seçilmesi. Bakteri türleri ya fermentörlerde nadir canlı maddeler üzerinde ya da katı canlı maddeler üzerinde yetiştirilebilir; Viral suşlar tavuk embriyolarında, primer trypsiniz embriyolarında, interplante edilen hücre kültürlerinde yetiştirilir. İşlem aseptik tanklarda gerçekleştirilir.
En önemli aşılar: b oyunculuk: tüberküloz (BCG), veba, tularemi, Sibirya ateşi, anti-ateş. Virüsler: virüs (kızamık virüsüne dayalı), inek, çocuk felci, ateş, grip, kabakulak.
Vektör rekombinant aşıların özü genetik mühendisliği ile üretilmiş olmalarıdır. Aşı suşunun genomu, yabancı arteriyel hipertansiyona yönelik bir gen içerir. Örn: Hepatit B virüsüne antijenin eklenmesiyle çiçek hastalığı virüsü aşısı Bu şekilde 2 virüse karşı bağışıklık oluşturulur.
Yaşamayan
Corpuscular– fiziksel ve kimyasal ajanlar tarafından inaktive edilir. Bakteri ve virüs kültür yöntemleri. İnaktivasyon optimal bir modda gerçekleştirilir, böylece suş canlılığını kaybetmek yerine antijenitesini korur. Öksürük, grip, hepatit A ve kene kaynaklı ensefalitin tedavisi zordur.
Subklinik ve subviral olanlar bakteri ve virüslerin yok edilmesinden sonra görülen antijen komplekslerinden oluşur. Uygulama: tifüse karşı (O, H ve Vi - antijenlerine dayalı), antijenler (kapsüler antijene dayalı)
Moleküler formdaki moleküler spesifik antijenler, genetik mühendisliği ve kimya ile elimine edilir. ve biyo.sentez. Ancak bu bir toksoid olabilir; antijenik özelliklerini koruyan ancak formaldehite maruz kalma sonucu toksisitesini kaybeden bir toksin.
Popo: sağ, botulinum, difteri toksoidleri.
Bu tür bakteriyel antijenler vardır: gruba özgü (daha spesifik hale gelirler) farklı türler aynı tür veya aile); türe özgü (aynı türün farklı temsilcilerinde görülür); türe özgü (serolojik değişkenler anlamına gelir - serovarlar).
Aşağıdakileri bakteri hücrelerindeki lokalizasyondan ayırmak önemlidir:
1) bakteri flagellasında lokalize olan flagella N-AG'leri, proteininin temeli, termolabil olan flagellindir;
2) bakterilerin hücre duvarına somatik O-AG bağlanması. LPS'ye dayanmaktadır ve ayrıca aynı türün bakteri serovarlarına bölünmüştür. Şarap ısıya dayanıklıdır, sıcak kaynar suda çökmez, kimyasal olarak dayanıklıdır (formalin ve etanol ile işlemden sonra görünür);
3) K-AG kapsülü hücre duvarının yüzeyine yayılır. Isıtma öncesi hassasiyete bağlı olarak 3 tip K-AG vardır: A, B, L. En yüksek termal kararlılık A tipinin karakteristiğidir, tip 1 yıl boyunca 60 0'a kadar ısınır, L tipi bu noktada hızla ısınır sıcaklık. Çölyak tifüsü ishalinin yüzeyinde ve içinde. Son derece öldürücü olan Enterobacteriaceae, kapsüler antijenin özel bir çeşidi olan Vi-antijeni ortaya çıkarabilir;
4) bakteriyel protein toksinleri, enzimler ve diğer proteinler de antijenik özelliklere sahip olabilir.
Virüslerin antijenleri:
1) supercapsid AG – yüzeysel membranlar;
2) protein ve glikoprotein antikorları;
3) kapsid - obonkov;
4) nükleoprotein (kalp benzeri) hipertansiyon.
9.5. Antikorlar ve anti-antikorlar: birincil ve ikincil versiyonlar. Bağışıklık durumunun değerlendirilmesi: değerlendirilmesi için ana göstergeler ve yöntemler.
Antikorlar – Bir antijenin girişine yanıt olarak üretilen bu gama globulinler, spesifik olarak antijene bağlanır ve birçok immünolojik reaksiyonda rol alır. Koku, polipeptit mızraklarından oluşur: iki önemli (H) mızrak ve iki akciğer (L). Ağır ve hafif neşterler çiftler halinde disülfür bağlarıyla birbirine örülür. Önemli bağlantılar arasında, kompleman C1'in ilk bileşeni ile etkileşimden ve bunun klasik yolla aktivasyonundan sorumlu olan, "menteşe" bağlantısı adı verilen bir disülfit bağlantısı da vardır. 2 tip akciğer (kappa ve lambda) vardır ve önemli olanları 5 tiptir (alfa, gama, mu, epsilon ve delta). Ig molekülünün polipeptit şeritlerinin ikincil yapısı bir alan yapısıdır. Bu, lantug takozlarının kenarları çevresinde kürecikler (alanlar) halinde yandığı anlamına gelir. Bir polipeptit mızrağının stabil yapısına ve bir V alanına (değişken bir yapıya sahip değişken) sahip C alanları vardır. Akciğerin değişken alanları ve önemli neşter, antijene spesifik olarak bağlandıkları için bölgeyi güçlü bir şekilde formüle eder. Bu, Ig molekülünün veya parotopun antijen bağlama merkezidir. Ig'nin enzimatik hidrolizi sırasında üç fragman oluşturulur. Bunlardan ikisi spesifik olarak antijene bağlanır ve antijene bağlanan Fab fragmanları olarak adlandırılır. Kristal oluşturmak için oluşturulan üçüncü parça, Fc adını ortadan kaldırıyor. Makroorganizmanın hücre zarındaki reseptörlere bağlanmaktan sorumludur. Ig moleküllerinin yapısı ek polipeptit mızraklarını ortaya çıkarır. Böylece, IgM ve IgA polimerik molekülleri, polimerik Ig'nin salgı formuna dönüşmesini sağlayan bir J-peptidi oluşturur. Serotip grubundaki salgı Ig molekülleri, salgı bileşeni adı verilen özel bir S-peptide sahip olabilir. Ig moleküllerinin epitel hücresinden organ lümenine aktarılmasını sağlar ve bunları mukoza zarlarının salgısında enzimatik bölünmeden korur. B lenfositlerinin sitoplazmik membranında lokalize olan reseptör Ig, ek bir transmembran hidrofobik M-peptidi içerir.
İnsanlarda 5 sınıf immünoglobulin vardır:
1) İmmünoglobulin sınıfı G– bu, amino asit depolama ve antijenik güçlere göre tek tipe ayrılan 4 alt sınıf (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) içeren ve 2 antijen bağlama merkezi bulunan bir monomerdir. Bu aşamadan önce tüm serum Ig'lerinin %70-80'i düşer. Süre 21 gündür. IgG'nin ana işlevleri şunlardır: bulaşıcı hastalıklarda humoral bağışıklıkta önemli bir rol oynarlar; plasentaya nüfuz eder ve yenidoğanlarda enfeksiyon önleyici bağışıklık oluşturur; spesifik olarak bakteriyel ekzotoksinleri nötralize eder, komplemanı bağlar ve çökelme reaksiyonunda yer alır. Birincil bağışıklık sisteminin zirvesinde ve ikincil bağışıklık sisteminde kan dolaşımında iyi bir şekilde endikedir. IgG4, tip 1 alerjik reaksiyonun gelişiminde rol oynar.
2) İmmünoglobulin sınıfı M- 10 antijen bağlama merkezine sahip bir pentamer. Sürekli düşüş süresi 5 gündür. Bu kısım tüm serum Ig'lerinin yaklaşık %5-10'unu oluşturur. Aynı zamanda yenidoğanın vücudunda ilk sentezlenmeye başlayan birincil bağışıklık tipinin tomurcuğu üzerinde kuruludur - intrauterin gelişimin 20. aşamasında zaten tespit edilmiştir. Güç: plasentaya nüfuz etmez; fetüsün anti-enfektif korumaya katıldığı görülüyor; Bu ürünler bakterileri aglütine eder, virüsleri nötralize eder, komplemanı aktive eder; dışkının kan dolaşımından uzaklaştırılmasında ve fagositozu aktive etmede önemli bir rol oynar; bulaşıcı sürecin erken aşamalarına yerleşmek; gram-negatif bakterilerin endotoksinlerinin aglütinasyon, lizis ve bağlanma reaksiyonlarında yüksek aktivite ile karakterize edilir.
3) İmmünoglobulin sınıfı A – Serum ve salgı formlarında bulunur. Serum Ig'nin bir kısmı %10-15'i oluşturur, monomer, 2 antijen bağlama merkezi içerir, bozunma süresi 6 gündür. Salgı Ig polimerik bir formda mevcuttur. Süt, kolostrum, mukus, gözyaşı, bronş, skolio-bağırsak salgıları, ineklerde kesilmiş; mukozal bağışıklıkta yer alır, bakterilerin mukozaya tutunmasını önler, enterotoksini nötralize eder, fagositozu ve komplemanı aktive eder.
4) immünoglobulin sınıfı E- monomerler, bunlardan bazıları %0,002'yi oluşturur. Alerjik antikorların ana kütlesi - reaktifler - bu sınıfa aittir. Ravent IgE, alerjisi ve helmint enfeksiyonu olan kişilerde önemli ölçüde artar.
5) İmmünoglobulin sınıf D – Bu, bir kısmı% 0,2 olan bir monomerdir. IgD salgılayan plazma hücreleri öncelikle bademcikler ve geniz eti dokusunda lokalizedir. Lokal bağışıklığın gelişimine katılır, antiviral aktiviteye sahiptir, bazı durumlarda komplemanı aktive eder, B-klitorislerin farklılaşmasına katılır, anti-ideotipik alt tipin gelişimine katkıda bulunur, otoimmün süreçlerine katılır.
Makroorganizmanın AT'yi sentezleme yeteneği erken tükenmeye başlar. Zaten 13. embriyonik dönemde B lenfositleri IgM'yi geliştirmeye ve sentezlemeye başlar ve 20. yüzyılda Ig kan serumunda tespit edilebilir. Antikor konsantrasyonu olgunlaşma döneminden önce maksimuma ulaşır ve tüm üreme dönemi boyunca yüksek seviyelerde kalır. Yaşlılarda antikorlar yerine antikorlar azalır. Bulaşıcı hastalıklar, otoimmün bozukluklar durumunda artan Ig içeriğinden kaçınılır, şişlik ve bağışıklık yetersizliği durumlarında Ig'de azalma gözlenir. Subantijenik uyarandaki antikor üretimi karakteristik dinamikler sergiler. Gizli, logaritmik, durağan ve azalan aşamaları görebilirsiniz. Gizli aşamada antikor üretimi pratik olarak değişmez ve bazal seviyede kaybolur. Logaritmik faz sırasında antijene spesifik B lenfositlerin sayısında yoğun bir artış ve AT titresinde bir artış olur. Sabit fazda sentezlenecek spesifik antikorların ve hücrelerin sayısı maksimuma ulaşır ve stabil hale gelir. Düşüş aşamasında antikor titrelerindeki ilerleyici değişiklikler önlenir. İlk temasta Birincil bağışıklık tepkisi antijenle birlikte gelişir. Bu karakteristik fazın bir latent (3-5 dB) ve logaritmik (7-15 dB) fazı vardır. Tanısal açıdan anlamlı ilk antikor titreleri aşılamadan 10-14 gün sonra kaydedilir. Sabit faz 15-30 dB, azalma fazı ise 1-6 aydır. Birincil bağışıklık tepkisinin bir sonucu olarak, antijene özgü B lenfositlerinin çok sayıda klonu oluşur: antikor üreten hücreler ve immünolojik hafızanın B lenfositleri ve makroorganizmanın iç orta bölümünde Bu titre, IgG ve/veya IgA'yı biriktirir ( yanı sıra IgE). Yıllar geçtikçe eski gelenek kayboluyor. Bağışıklık sisteminin bu antijenle tekrar tekrar teması oluşumuna yol açar ikincil bağışıklık tipi. İkinci tip, kısaltılmış bir latent faz (birkaç yıldan 1-2 güne kadar) ile karakterize edilir. Logaritmik faz, daha yoğun büyüme dinamikleri ve spesifik antikorların daha yüksek titreleri ile ilerler. İkincil bağışıklık tipinde vücut öncelikle IgG'yi sentezler. Antikor üretiminin karakteristik dinamiği, immünolojik hafızanın oluşumu sırasında immün sistemin antijenle etkileşime girmesi için hazırlanmasından kaynaklanmaktadır.
Bir antijenle tekrarlanan temas üzerine yoğun antikor oluşumu olgusu, örneğin aşı önleme gibi pratik amaçlar için yaygın olarak kabul edilmektedir. Bağışıklığı yüksek düzeyde oluşturmak ve desteklemek için aşılama programları, immünolojik hafıza oluşturmak üzere antijenin birincil enjeksiyonunu ve ardından çeşitli aralıklarla yeniden aşılamayı içerir.
Aynı fenomen, oldukça aktif klinik ve tanısal bağışıklık sistemlerinin (hiperimmün) ortadan kaldırılması sırasında da gözlemlenebilir. Bu nedenle hayvanlar veya donörler, özel bir şema kullanılarak antijen preparatlarının verilmesinden kaçınmalıdır.
Bağışıklık durumu– bu, klinik ve laboratuvar immünolojik göstergelerin bir kompleksi ile gösterilen, bireyin bağışıklık sisteminin yapısal ve işlevsel durumudur.
Bağışıklık durumu aşağıdaki faktörlerden etkilenir: 1) iklimsel-coğrafi (sıcaklık, nem, güneş radyasyonu, gündüz saatleri); 2) sosyal (yemek, yaşam ve iş, mesleki dezavantajlar); 3) çevresel (kirli Dovkilla radyoaktif maddeler, pestisitlerin durgunluğu kırsal hakimiyet); 4) teşhis ve tedavi edici manipülasyonların infüzyonu, tıbbi tedavi; 5) stres.
Bağışıklık durumu, spesifik olmayan direnç faktörlerinin, humoral (B) ve hücresel (T) bağışıklığın değerlendirilmesini içeren bir dizi laboratuvar testi kurularak belirlenebilir. Bağışıklık durumunun değerlendirilmesi, organ ve doku nakli, otoimmün hastalıklar, alerjiler sırasında, bağışıklık sisteminin bozulmasıyla ilişkili hastalıkların tedavisinin etkinliğini izlemek için klinikte gerçekleştirilir. Bağışıklık durumunun değerlendirilmesi çoğunlukla aşağıdaki göstergelere dayanır:
1).
2) doğal direncin faktör faktörleri (fagositozu, komplemanı, interferon durumunu, kolonizasyon direncini gösterir);
3) humoral bağışıklık (kan serumunda G, M, A, D, E immünoglobulin sınıflarına atanır);
4) hücresel bağışıklık (T-lenfositlerin sayısına göre değerlendirilir - rozetin reaksiyonu, normalde yaklaşık 2 olan T4 ve T8 lenfositlerin yardımcı ve baskılayıcılarının tepkisinin önemi);
5) ek testler (kan serumunun bakterisidal aktivitesinin test edilmesi, C3 titrasyonu, kompleman C4 bileşenleri, kan serumunda C-reaktif protein testi, romatoid faktörlerin belirlenmesi).
Grip virüsleri iç ve yüzey antijenleri tarafından üretilir. Dahili kalp benzeri antijenler, influenza virüslerinin A, U, Z tiplerine bölünmesi nedeniyle tipe özgüdür. Verkhnev şu şekilde temsil edilir:
Hemaglutinin (H). Ana spesifik antijen, virüsü nötralize eden antikorların oluşumunu tetikler ve virüsün eritrositler dahil hücrelere adsorpsiyonunu sağlar.
Nöraminidaz (N). Nöraminidaz, genellikle virüsleri nötralize eden antikorların oluşumunu tetikler; Bir enzim olduğundan kültürden izole edilen virüslerde rol oynar.
İnfluenza virüslerinin, özellikle A tipinin karakteristik bir özelliği, H ve N antijenlerinin çeşitliliğidir. H'nin üç çeşidi ve N'nin iki çeşidi vardır. Bunlar, insanlarda influenza A virüsünün üç alt tipiyle yakından ilişkilidir: 1N1, Н2N2, H3N2, A1, A2, A3'e benzer. Alt tiplerin ortasında H ve N antijenlerinin yapısından farklı antijenik varyantlar yoktur.
Yüzey antijenlerinin bolluğu, parçalanmış RNA virüsü ile ilişkilidir ve sürükleniyor ve kayıyor gibi görünebilir. Sürüklenen- Nokta mutasyonları sonucunda H ve N antijenlerinde, virüsün yeni antijenik varyantlarının ortaya çıkmasına yol açan kalıcı küçük değişiklikler. Vardiya(şerit) – rekombinasyonun bir sonucu olarak nadiren daralabilen H ve N antijenlerinde önemli değişiklikler, bu da virüsün yeni alt tiplerinin ortaya çıkmasına yol açar. Antijenik kayma ile gen tamamen değiştirilir.
İnfluenza virüsleri ile ilişkilidir ve influenza virüslerinin antijenik yapısı influenzanın türüne göre değişmekte ve türüne göre sürüklenmektedir. Tip C ise N-antijenine sahip değildir ve yoğunluğu düşüktür.
rezistans. Grip virüsü enfeksiyonları oda sıcaklığında birkaç yıl muhafaza edilebilir; Ortamın sıcaklığı ve nemi arttıkça virüsler daha aktif hale gelir. Grip salgınları UV maruziyetine, çeşitli dezenfektanlara (formalin, etil alkol, fenol, kloramin), yağ asitlerine; Nadir durumlarda, birkaç çizgi gerilerek 50-60 0 sıcaklıkta devre dışı bırakılır. Karışım son üç saat boyunca gliserin içerisinde dondurularak saklanır.
Yaratıkların dostluğu. Doğal zihinlerde grip virüsü hem insanlara hem de canlılara saldırır; B ve C tipi virüsler – yalnızca insanlar için. İnfluenza virüslerinden önceki laboratuvar hayvanları arasında hassas Afrika torisleri, Suriye hamsterleri ve beyaz fareler bulunmaktadır. Hastalık, şiddetli hastalıkla karakterize edilir ve sıklıkla hayvanların ölümüyle sonuçlanır.
Epidemiyoloji. Kuru akut solunum yolu enfeksiyonları için viral enfeksiyonlar Grip en yaygın ve ciddi hastalıktır. Pandemi ve grip salgınları dünya nüfusunun %30-50'sini etkileyerek insanların sağlığına ve bölge ekonomisine büyük zararlar vermektedir. Böylece 1918-1920 yıllarında A (H1N1) virüslerinin neden olduğu İspanyol gribi salgını 1,5 milyara yakın insanın ölümüne, 20 milyonun üzerinde cana mal oldu. 1957 (Asya) salgını 2 milyar insanı öldürdü ve buna A (H2N2) virüsü neden oldu. 1968 r. A (H3 N2) - Hong Kong virüsüne tıklayarak pandemik. İnsanların gribe karşı duyarlılığı yüksektir. Özellikle kış mevsiminde nüfusun tüm grupları hastadır.
Pandemilerin ve büyük salgınların kökeni, influenza A virüsünün yeni bir alt tipinin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. En son salgınlar, bir alt tipin yeni antijenik varyantlarından kaynaklanmaktadır. Salgının geri kalanında influenza, influenza A (H3N2) virüsü ile ilişkilidir, ancak influenza A (H1N1) ve B virüsleri popülasyonda dolaşmaya devam etmektedir.
Grip enfeksiyonu, klinik olarak ifade edilen veya asemptomatik bir formda olan bir insan hastalığıdır. Bulaşma yolu rüzgar beneklidir (ateş, öksürük, öksürük ile birlikte)
Patogenez ve klinik tablo. Grip virüsleri üst solunum yolunun mukoza zarının epitel hücrelerinde bulaşır ve çoğalır. Mukoza zarının sararmış yüzeyi sayesinde virüs kan dolaşımından emilir ve viremiye neden olur. Virüsün kandaki dolaşımına, kan kılcal damarlarının endotel hücrelerinin bozulması eşlik eder ve bunun sonucunda penetrasyonları artar. Önemli vakalarda bacak, kalp kası ve diğer iç organlarda kanama meydana gelir. Lenfatik düğümlere nüfuz eden grip virüsleri, lenfositleri yok eder, bu da ikincil enfeksiyonları baskılayan influenza immün yetmezliğinin gelişmesine neden olur.
Kuluçka süresi kısadır - birkaç yıldan 1-2 güne kadar. Hastalık altta yatan semptomlar nedeniyle başlar. En sık görülen semptomlar ateş, titreme, baş ağrısı ve boğaz ağrısıdır. Bulanıklık, göz semptomları (fotofobi, gözyaşı, karaciğer ağrısı ve gözlerde şişme). Daha sonra solunum belirtileri daha yaygın hale gelir - öksürük. Ölümsüzler, farenjit, larenjit. Giyinme 3-4. günde başlar.
Hastalığın şiddeti ve sonucu genellikle influenza virüsünün (grip pnömonisi, akut pnömoni) veya zihinsel patojenik bakterilerin neden olduğu komplikasyonlarla ilişkilidir. Komplikasyonların gelişimi, influenza virüslerinin kan oluşum süreci ve vücudun bağışıklık sistemi üzerindeki baskılayıcı etkisinden kaynaklanır.
Bağışıklık. Hastalık geçirdikten sonra humoral ve hücresel savunma faktörlerinin oluşturduğu tipe, alt tipe ve varyanta özgü bir bağışıklık oluşur. Ig A sınıfının antikorları, 8-11 aya kadar çocuklarda pasif doğal bağışıklık korunur.
Spesifik önleme bu çok sevindirici. Spesifik korunma için tavuk embriyolarında kültürlenen influenza A(H1N1), A(H3N2) ve B virüslerine karşı canlı ve inaktif aşılar kullanılır.
Yeni nesil grip aşılarının geliştirilmesine yönelik araştırmalar sürüyor: sentetik, genetiği değiştirilmiş. Ne yazık ki, grip virüslerinin yüksek prevalansı nedeniyle aşılamanın etkinliğinin düşük kaldığı görülmektedir.
İnfluenzanın tedavisinin yanı sıra acil olarak önlenmesi için kemoterapötik antiviral ilaçlar (rimantadin, virazol, arbidol, vb.), interferon ilaçları ve immünomodülatörler (dibazol, levamizol, vb.) kullanın. Şiddetli grip durumunda, özellikle çocuklarda, donör anti-influenza immünoglobulininin yanı sıra hücresel proteaz inhibitörleri içeren ilaçların kullanımı endikedir: hordoks, kontrikal, aminokaproik asit.
Laboratuvar teşhisi. Virüsü veya viral antijeni tespit etmek için kullanılan materyal, ölümcül enfeksiyonlar durumunda nazofarenksi güçlendiren burun boşluğunun mukoza zarından alınan sürüntüler, baklagil dokusu veya beyin dokusundan alınan çubuklardır;
Ekspres teşhis, ek RIF kullanılarak tespit edilen viral antijene dayanır; IFA için test sistemi geliştirildi.
Virüsleri görmek için vikoryst'i kullanın tavuk embriyoları. İnfluenza virüsü belirtisi hemaglutinasyon reaksiyonu oluştuğunda ortaya çıkar. Virüsler adım adım tanımlanır: tür ek RZK'ye, alt tür ise RTGA'ya atanır. Serodiyagnoz RZK, RTGA, hücre kültüründe pH, jelde çökeltme reaksiyonu, ELISA kullanılarak gerçekleştirilir.
HEPATİT VİRÜSLERİ
Hepatit, karaciğerin akut ve kronik bir hastalığıdır. Kokuya hepatotropik virüsler, leptospira, enterovirüsler, bulaşıcı mononükleoz virüsleri, ateşli ateş ve bazı zihinsel patojenik bakteriler (kolesistitin çökelticisi olarak) neden olur. Kronik hepatit ayrıca sifiliz, tüberküloz, bruselloz, mantar ve protozoal, helmintik hastalıkların bir kombinasyonu olarak gelişir.
İnsan viral hepatiti karmaşık bir küresel sorundur. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre dünyanın çeşitli ülkelerinde yüz milyonlarca insan viral hepatite yakalanıyor. Bu, HIV enfeksiyonunun yayılmasından önemli ölçüde daha ağır basmaktadır.
Hafif akım bilgi grubuna sahip olmak viral hepatit Hepatit A, U, Z, D, E, G, F adını alan kişiler, özellikleri daha da farklı olan nozolojik olarak bağımsız bulaşıcı hastalıkları içerir. Önemli olan karaciğerin hepatotropik yapısıdır, bu da karaciğerde metabolik aktivitenin gelişmesi anlamına gelir.
Hepatotropik olanlar şunları içerir: RNA-pikornavirüsten hepatit A'ya; Hepatit B virüsleri ailesine dahil olan hepatit B için DNA virüsü; RNA virüsü hepatit C (Flaviviridae'nin anavatanı); RNA virüsü hepatit D (delta); RNA virüsü hepatit E (Caliciviridae'nin anavatanı); RNA virüsü hepatit G ve diğer şeyler.
Hepatit virüsleri insan vücuduna iki ana yolla girer: fekal-oral ve parenteral.
Fekal-oral enfeksiyon mekanizması. Hasta insanlar virüsü dışkılarında görebilirler. Bu nedenle su ve yiyeceklerden gelen virüs diğer insanların bağırsaklarında tüketilir. Bu, hepatit A ve E virüsleri için tipiktir. Bu nedenle, hepatit A ve E'ye temel olarak özel hijyen eksikliğinin yanı sıra yetersiz su temini sistemi neden olur. Ne kadar çok küçük-rozed ülke var.
Parenteral enfeksiyon mekanizması. Enfeksiyon, enfekte kanı olan bir kişiyle temas yoluyla oluşur:
Donör kanının transfüzyonu ile. Bu dünyada bağışçıların ortalama %0,01-2'si hepatit virüsü taşıyor;
Steril olmayan tıbbi aletlerle bir saat içinde bir kafa farklı kişiler tarafından çıkarılıyor. Bu, uyuşturucu bağımlıları arasında en yaygın enfeksiyon yoludur.
İnsanlarla temas halinde hepatit B virüsü daha sık bulaşır. Bir arkadaşınıza hepatit C bulaşma olasılığının düşük olduğunu belirtmek önemlidir;
Anneden çocuğa bakış. Çoğu zaman dikkatli olunmaz. Kadında virüsün aktif bir formu varsa veya hamileliğin geri kalan aylarında akut hepatit geçirmişse risk artıyor. Annede hepatit virüsünün yanı sıra HIV enfeksiyonu da olabileceği için fetüsün enfeksiyon kapma riski artar. Hepatit virüsü anne sütü yoluyla bulaşmaz;
Steril olmayan başlıklarla kulakların dövme, akupunktur, delinmesi uygulanırken;
Vakaların %40'ında enfeksiyon bilinmez hale gelir.
Bu mekanizma hepatit virüsleri B, C, D, G'nin karakteristiğidir. Hepatit virüsleri B ve C, enfeksiyonun yayılması ve önemli kalıtımından dolayı en büyük endişeyi temsil eder.
Viral hepatit için kuluçka süresi 7 ila 50 gün arasındadır (hepatit B için 30 ila 6 ay).
Prodromal faz hafif halsizlik, bağırsak bozuklukları (balgam, ishal, kusma dahil), baş ağrısı, titreme ve ateş ile karakterizedir. Ayrıca solunum problemleri, kas güçsüzlüğü, ciltte sarkma ve eklemlerde ağrı da sıklıkla ortaya çıkabilir. Prodromal döneme yakın dönemde koyu lekelerin ve filtrelenmemiş dışkıların ortaya çıkması, hepatit virüsü enfeksiyonunu gösteren önemli işaretlerdir. Karaciğer ve dalakta büyüme var. Ayrıca bölgenin kararması ve dışkıda yumuşama da olabilir.
Zhovtyanichny fazı zhovtyanichna ve sağ hipokondriyumda ağrı ile karakterizedir.
Viral hepatite duyarlılık mutlaktır; hastalanan annelerden doğan yeni doğanlar, antikorların plasenta yoluyla aktarılmasıyla gösterilen tek bir kadere karşı bağışıklığa sahip olabilir. Yetişkinlerde viral hepatite karşı yüksek direnç, virüslerle tekrarlanan temas sonucu oluşan bağışıklık ve kolektif bağışıklıktan kaynaklanmaktadır. Hepatit A sonrası takviyelerle bağışıklık sonsuza kadar korunur. Hepatit B'den muzdarip olduktan sonra, enfeksiyon sonrası bağışıklık düşük düzeydedir ve nadir görülen (yaklaşık %6,5) tekrarlanan hastalıklar dışında sağlam kalır. Hepatit A ve B arasında çapraz bağışıklık mevcut değildir, bu da kendilerinin ürettikleri virüslerin antijenik yapısındaki keskin farklılıkları doğrulamaktadır.
Viral hepatitin tedavisine yönelik etiyotropik ilaçlar arasında gama globulin, geri dönüşümlü transkripsiyon inhibitörü lapmivudin, rekombinant interferonlar, zocrema reaferon yer alır. Patogenetik tedavi, hastalığın klinik formlarını ve aşamalarını çözmek için gerçekleştirilecektir. Bu nedenle, viral hepatitin hafif formlarından muzdarip olanlar için koruyucu, besleyici ve yüksek kalorili bir diyet reçete edilir ve vitaminler ve bol miktarda sıvı tavsiye edilir. Orta dereceli hastalık formları için intravenöz olarak uygulayın büyük miktarlar detoksifikasyon yöntemleri. Şiddetli zehirlenme durumunda, plazma, tek grup Rh kanı, prednizolon ve diğer hormonların infüzyonu endikedir ve hepatodistrofi vakalarında - paslandırıcı bağırsak mikroflorasını baskılayan antibiyotikler Ayrıca karaciğeri endotoksinlerinden korur.
Viral hepatitin spesifik önlenmesi için daha önce serum immünoglobulin kullanılıyordu. Şu anda, viral hepatit A'ya karşı saflaştırılmış inaktif bir aşıyı ve hepatit B'ye karşı genetiği değiştirilmiş bir aşıyı başarıyla uygulayabiliyoruz. Hepatit B'ye karşı ilk aşı, yenidoğanlara yaşamın ilk gününde yapılır. Diğer viral hepatitlere karşı aşılar parçalanıyor.
Viral hepatit A ve E'nin önlenmesine yönelik yaklaşımlar kompleksi, özel ve özel hijyenin korunmasını, hastaların derhal izole edilmesini, sürekli ve tam dezenfeksiyonu, enfeksiyonun çeşitli yollarının ve bulaşmasının doğrudan kesintiye uğraması durumunda içerir.
Hepatit B'yi önlemenin en etkili yöntemi, parenteral prosedürler ve kan nakli yoluyla virüsün yayılmasını engellemektir.
Hepatit A virüsü
Hepatit A virüsü, Hepatovirüs cinsi Picornaviridae familyasına aittir.
Morfoloji ve güç. Hepatit A virüsü küresel bir şekle (27 nm) sahiptir, simetri türü kübiktir (ikosahedron). Kapsidin 32 kapsomeri vardır ve birkaç polipeptitten oluşur. Günlük süperkapsid.
Virüsün genomu tek sarmallı (+) RNA ile temsil edilir.
Virüs şempanze ve marmosetlerin vücudunda çoğalıyor. Şu anda virüs, düşük yeşil virüs hücrelerinden oluşan bir kültürde yetiştirilebilir. Hücre kültüründe üremeye CPD eşlik etmez.
Antigenna Budova. Hepatit A ile antijenik olarak ilişkili virüs aynıdır.
rezistans. Hepatit A virüsü fiziksel ve kimyasal etkenlere karşı dayanıklıdır. 60°C'de 12 yıl boyunca bulaşıcı aktivitesini kaybetmez, 20°C'de aktif kalır, musluk suyunun su arıtma sporlarının bariyerlerinden geçmesine izin veren klora karşı oldukça dirençlidir, 100°C'de 5 yıl dayanır x kötü adam. Formaldehit ve UV ışınlarına karşı hassastır.
İnfluenza virüsünün 2 antijenik kompleksi vardır:
· S antijeni(Rozchinny, enlemden. çözüm- Proteinlerin nükleokapside temsili, yani türe özgü olanlar, artan stabilite, bulaşıcı olmama ( protein NP'si Verilen tamamlayıcı RZK'da gösterilmektedir).
· V antijeni(Lat. viral– viral) – suşa özgü, hemaglutinin ve nöraminidazlardan oluşan, dikenlerde yetişen, virülansı gösteren (RTGA tarafından tespit edilen).
Virüslerin çokluğu nezle .
Virüsün iç yapıları, geri çekilme ve değişimin akışı nedeniyle korunuyor. Gücün bolluğu süperkapsid antijenlerinden kaynaklanır ve hemaglutininler ve nöraminidazlar iki genetik mekanizmaya bağlı olarak bağımsız olarak değişir: sürüklenmeі vardiya.
Antijenik sürüklenme(İngilizce versiyon) sürüklenme– çok uzun bir şekilde) hemaglutinin yapısında önemli olan, nokta mutasyonları adı verilen küçük değişiklikleri dile getirir. Bu, alt tipin sınırlarını aşmamak için standart özelliklerin geliştirilmesine yol açmalıdır. Antijenik sürüklenme suçlanabilir salgınlar(Frekans - cilt yoluyla 1-3 kaya).
Vardiya(İngilizce versiyon) vardiya-Jump), virüsün yeni bir antijenik varyantını üretmek için bir genin tamamen değiştirilmesidir. O halde değişimin genetik rekombinasyonun sonucu olduğunu lütfen unutmayın. değişme genetik bilgiİnsan ve yaratık virüsleri arasında bir hücrede kaybolan bu durum, H veya N alt tipinde (ve bazılarında her ikisinde de) bir değişikliğe yol açar. Bu bolluk, aşağıdaki gibi yeni virüs varyantlarının ortaya çıkmasına neden olabilir: pandemi(Sıklık - cilt 10-20-40 gün).
İnfluenza virüsü B ve C'nin değişim sıklığının azalmasıyla birlikte, bu nedenle grip B virüsüçığlıklar salgınlar, A grip virüsü C– sporadik hastalık ya da başka küçük yatak odaları.
Virüs üremesinin özellikleri.
1. Hemaglutininlerin yardımıyla sialik asidi değiştirmek için hassas hücre reseptörlerine adsorpsiyon.
2. Hücre vakuolünün duvarı yoluyla virüsün zarlarının daha da tahrip edilmesi ve endozomun oluşturulmasıyla birlikte reseptör endositozu yoluyla hücreye nüfuz etme.
3. Deproteinizasyon: Virüs süperkapsiddeki tomurcuktan, daha sonra kapsid proteinlerinden salınır.
4. Tutulma fazı (viral proteinlerin NA replikasyonu ve sentezi): viral RNA, hücre sitoplazmasına, ardından transkripsiyon ve translasyon için gerekli ürünün bulunduğu çekirdeğe nüfuz eder. RNA'nın sentezlendiği yer burasıdır. Kapsid proteinleri NP, P1, P2, P3 ve M, ribozomların sitoplazmasında sentezlenir.
5. Katlanmış nükleokapsid hücre sitoplazmasında oluşur (RNA ve viral proteinler birbirinizi tanıyın ve kendinizi seçin).
6. Hücreden çıkış, bir parçalanma ve parçalanma (lizis) sürecini içerir ve sitoplazmik membranında bir süperkapsid oluşturulur.
Virüslerin antijenleri:
1) süperkapsid antijenleri – yüzey zarları;
2) protein ve glikoprotein antijenleri;
3) kapsid - obonkov;
4) nükleoprotein (kalp) antijenleri.
Tüm T hücresi viral antijenleri.
Ödeme viral antijenin özgüllüğü Antijenin girişine yanıt veren antikorlar veya duyarlılaştırılmış lenfositlerle seçici olarak reaksiyona girmek bizim sorumluluğumuza tabidir.
Farklı virüslerin viral proteinleri farklılık gösterir tür özgüllüğü ve değişkenliği. Bazıları yüksek değişkenliğe sahipken, diğerleri muhafazakarlıkla karakterize edilir.
26. Bağışıklık sisteminin ana hücreleri: antijen sunan hücreler (APC), T ve B lenfositleri, bunların alt popülasyonları (T yardımcıları 1, 2 (CD4+); T öldürücüler (CD8+), B1 (CD5+), B2 (CD5-), B-hücreler, hücreler ve immünolojik hafıza vb.). Reseptörler (antijene spesifik, Fc-, C3- ve in) ve CD belirteçleri.
Bağışıklık sistemi hücrelerine getirildi lenfositler, makrofajlar ve diğer antijen sunan hücreler(A-klitini, İngilizce aksesuar-yardımcı kelimesinden gelir) ve aynı zamanda sözde Clitinin üçüncü popülasyonu(ana yüzey belirteçleri T ve B-lenfositleri, A-klitin'i gizlemeyen klitindir).
İşlevsel otoritelerin arkasında, bağışıklık sistemi yeterli olan tüm hücreler, Efektörler ve düzenleyiciler. Bağışıklık sistemindeki hücreler arasındaki etkileşim humoral aracılar tarafından kolaylaştırılır. sitokinler. Bağışıklık sisteminin ana hücreleri T ve B lenfositleridir.
Lenfositler.
Lenfositler farklı morfolojik özelliklere, işlevlere, yüzey CD (küme farklılaşması) belirteçlerine ve bireysel (klonal) farklılıklara sahip olabilir.
Yüzey CD işaretleyicilerinin varlığına bağlı olarak lenfositler, öncelikle fonksiyonel olarak farklı popülasyonlara ve alt popülasyonlara ayrılır. T-(timus Timusta birincil farklılaşmaya uğrayan lenfositler ve İÇİNDE -(Kuşlarda Fabricius kesesinde olgunlaşan Bursa birikintileri veya savilerdeki benzerleri) lenfositler.
T-lenfositler .
T-lenfositleri, antijen sunan (A) hücre antijeninin yüzeyindeki süreçleri ve sunumları tanır. Kokular şunu gösteriyor Hücresel bağışıklık Alt popülasyonun dışındaki hücre tipinin bağışıklık reaksiyonları, B lenfositlerinin yanıt vermesine yardımcı olur. T-gecikmeli antijenler Antikorların viralizasyonu.
Farklılaşma sırasında T lenfositleri şişer Yeni bir membran CD işaretleyici seti. T hücreleri, işlevlerine ve CD işaretleyici profiline göre alt popülasyonlara ayrılır.
Üç ana T lenfosit grubu vardır: pomіchniki (aktivatörler), efektörler, düzenleyiciler.
Persha grubu-pomichniki ( aktivatörler) , depoya girmek için T-yardımcıları1, T-yardımcıları2, T-yardımcılarının indükleyicileri, T-baskılayıcılarının indükleyicileri.
1. T yardımcıları1 olgunlaşmadan sorumlu olan CD4 reseptörlerini (aynı zamanda T-yardımcı2) ve CD44'ü taşır T-sitotoksik lenfositler (T öldürücüler), T yardımcı hücrelerini ve makrofajların sitotoksik fonksiyonunu aktive eder, IL-2, IL-3 ve diğer sitokinleri salgılar.
2. T-yardımcısı2 Yardımcılar için CD4 ve spesifik CD28 reseptörleri üretir, B lenfositlerinin antikor üreten (plazma) hücrelere çoğalmasını ve farklılaşmasını sağlar, antikorların sentezini sağlar, T yardımcılarının1 fonksiyonunu uyarır, IL-4, IL-5 ve IL-6 salgılar .
3. T-yardımcı indükleyiciler HLA sınıf 2 antijenlerinin makrofajlar ve diğer A hücreleri üzerindeki ifadesinden sorumlu olan CD29'u taşırlar.
4. T-baskılayıcıların indüktörleri IL-1'in makrofajlar tarafından salgılanmasından ve T baskılayıcı öncüllerinin farklılaşmasının aktivasyonundan sorumlu olan CD45'e özgü bir reseptör taşır.
Başka bir grup-T-efektifi.
5. T-sitotoksik lenfositler (T öldürücüler). Spesifik CD8 reseptörünü yok ederler, yabancı antijenleri taşıyan hedef hücreleri yok ederler veya otoantijenleri değiştirirler (transplant, tümör, virüs, vb.). CTL'ler, hedef hücrenin plazma zarında bir HLA sınıf 1 molekülü ile kompleks halindeki bir viral veya tümör antijeninin yabancı bir epitopunu tanır.
Üçüncü grup T-klinik düzenleyicilerdir. İki ana alt popülasyon tarafından sunulmuştur.
6. T baskılayıcılar T yardımcıları 1 ve 2, B lenfositlerinin fonksiyonunun baskılanmasını sağlayarak bağışıklığın düzenlenmesinde önemli olabilir. Reseptörler CD11, CD8 beliriyor. Grup işlevsel olarak çeşitlidir. Aktivasyonu, beyindeki histosuction sisteminin merkezi kısmı olmadan antijen tarafından doğrudan uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.
7. T-baskılayıcı. CD4, CD8'e müdahale etmeyin veya reseptöre belirli bir ölçüde müdahale etmeyin lökin T baskılayıcıların işlevini baskılayın, T yardımcılarının T baskılayıcıların etkisine karşı direncini artırın.
B-lenfositler.
B lenfositlerinin bir grup alt tipi vardır. B-clin-efektörünün ana işlevi, antikor üreten plazma hücrelerinde antijenik uyarının bir sonucu olarak humoral bağışıklık reaksiyonlarında, farklılaşmada rol oynar. Fetusta B-klitin oluşumu karaciğerde ve ardından beyincikte gerçekleşir. B-clin olgunlaşma süreci iki aşamada gerçekleşir - antijenden bağımsız ve antijenden bağımsız.
Antijen - bağımsız faz. Olgunlaşma sürecinde B lenfositleri aşamadan geçer ön-B-lenfosit- C mu tipi sitoplazmik H-lansetleri (yani IgM) içeren aktif olarak çoğalan hücreler. Sahne geldi - olgunlaşmamış B lenfosit yüzeyde yatan membran (reseptör) IgM'nin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Antijenden bağımsız farklılaşma-aydınlanmanın son aşaması olgun B-lenfosit Aynı antijenik spesifikliğe (izotip) sahip iki membran reseptörü üretebilen - IgM ve IgG. Olgun B-lenfositleri dalağı tüketir ve dalağı, lenf düğümlerini ve diğer birikmiş lenfoid dokuyu doldurur; burada onların antijenlerinin oluşumu engellenir. Antijen-durgun farklılaşmanın gelişmesinden önce.
Antijen-eski farklılaşma plazma hücrelerinde ve hafıza B hücrelerinde B hücrelerinin aktivasyonunu, çoğalmasını ve farklılaşmasını içerir. Aktivasyon, antijenlerin gücüne ve diğer hücrelerin (makrofajlar, T yardımcıları) katılımına bağlı olarak farklı şekillerde gerçekleşir. Antikorların sentezini indükleyen antijenlerin çoğu, bağışıklık tipini indüklemek için T hücrelerinin katılımını içerir. Timus-venöz dokular. Timustan bağımsız antijenler(LPS, yüksek moleküler sentetik polimerler), T lenfositlerin yardımı olmadan antikorların sentezini uyarabilir.
B lenfositi, immünoglobulin reseptörlerinin yardımıyla antijeni tanır ve ona bağlanır. Aynı zamanda makrofajın arkasındaki B hücresi antijeni, aktive olan ve büyüme faktörlerini ve farklılaşmayı sentezlemeye başlayan T yardımcı (T yardımcı 2) tarafından tanınır. Bu faktörlerle aktive olan B lenfositi birçok alt bölümü tanır ve eş zamanlı olarak antikor üreten plazma hücrelerine farklılaşır.
B-clin aktivasyonunun yolları ve çeşitli antijenlere karşı immün yanıtta hücrelerin işbirliği ve Lyb5 antijenini içerebilen veya içermeyen popülasyonun B-clin popülasyonuna katılımı farklılık gösterir. B lenfositlerinin aktivasyonu aşağıdakilerden etkilenebilir:
MHC sınıf 2 T yardımcı proteinlerinin katılımıyla T biriktirilmiş antijen;
Mitojenik bileşenler içeren T'den bağımsız antijen;
Poliklonal aktivatör (LPS);
Antimu immünoglobulinler;
Mitojenik bir bileşene sahip olmayan T'den bağımsız antijen.
Bağışıklık alt türlerindeki hücrelerin işbirliği.
Kalıplanmış bağışıklık tipi tüm bağışıklık hatlarını içerir sistem-sistem makrofajlar, T ve B lenfositleri, kompleman, interferonlar ve ana histosuction sistemi.
sen kısa bakış Bu tür aşamaları görebilirsiniz.
1. Antijenin makrofaj tarafından işlenmesi.
2. İşlenmiş antijenin makrofaj tarafından histosuisitin baş sisteminin ek proteini için sınıf 2 T yardımcılarına sunulması.
3. Antijenin T yardımcı hücreleri tarafından tanınması ve aktivasyonu.
4. Antijenin tanınması ve B-lenfositlerin aktivasyonu.
5. Plazma hücrelerinde B lenfositlerinin farklılaşması, antikorların sentezi.
6. Antikorların antijenle etkileşimi, kompleman sistemlerinin, makrofajların, interferonların aktivasyonu.
7. MHC proteinlerinin sınıf 1 yabancı antijenlere katılımının T-öldürücü hücrelere sunulması, yabancı antijenlerle hücrelerin T-öldürücü hücrelere enfekte edilmesi.
8. Spesifik olarak antijeni tanıyan ve ikinci bağışıklık tipinde (antijenle uyarılan lenfositler) yer alan bağışıklık hafızasının T ve B hücrelerinin uyarılması.
Antikorlar, immünoglobulin sınıfları, yapısal ve fonksiyonel özellikleri. İmmünoglobulinlerin aktif merkezleri, işlevleri. Antikor olmayanlar, otoantikorlar, lizinler, opsoninler, aglutininler, presipitinler, antitoksinler vb.
Bir antijenin girişine yanıt olarak, bağışıklık sistemi, aydınlatıldığında immünolojik reaksiyonlarda yer alan, antijene spesifik olarak bağlanan proteinler olan antikorları titreştirir. γ-globülinlere karşı antikor biriktirin. Vücutta γ-globülinler özel hücreler - plazma hücreleri tarafından üretilir. Antikor görevi gören γ-globülinlere immünoglobulinler adı verilir ve Ig sembolüyle gösterilir. Ozhe, antikorlar - tse İmmünoglobulinler Bir antijenin eklenmesine ve aynı antijenle spesifik etkileşimlere yanıt olarak üretilenler.
Seçenekler. Birincil işlev, aktif merkezlerinin tamamlayıcı antijen determinantlarıyla etkileşiminde yatmaktadır. İkinci işlev onlarınki:
Antijenin oluşumunda yer almak için antijeni nötralizasyon ve vücuttan atılma yöntemiyle ilişkilendirin;
“yabancı” bir antijeni tanıma kaderini üstlenmek;
Bağışıklık sistemi yeterli hücrelerin (makrofajlar, T ve B lenfositleri) işbirliğini sağlayın;
Bağışıklık tipinin çeşitli formlarına katılım (fagositoz, kiler fonksiyonu, HNT, HRT, immünolojik tolerans, immünolojik hafıza).
Antikor yapısı.İmmünoglobulin proteinleri kimyasal depo glikoproteinlere ulaşır, parçalar protein ve zerdeçal oluşturur. Yapılarına, antijenik ve immünbiyolojik özelliklerine göre immünoglobulinler beş sınıfa ayrılır: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.
İmmünoglobulin sınıfı G. İzotip G, serum Ig'nin ana kütlesini oluşturur. Plasenta bariyerini geçmesi kolaydır ve yenidoğanın ilk 3-4 ay boyunca humoral bağışıklığını sağlayacaktır. Bu aynı zamanda difüzyon yoluyla süt de dahil olmak üzere mukoza zarlarının salgılanmasını da içerir.
IgG, antijenin nötralizasyonunu, opsonizasyonunu ve etiketlenmesini sağlayarak kompleman aracılı sitolizi ve antijen hücre aracılı sitotoksisiteyi tetikler.
İmmünoglobulin sınıfı M. Bunların hepsinde en büyük molekül Ig'dir.
Progenitörler ve olgun B lenfositleri tarafından sentezlenir. Aynı zamanda yenidoğanın vücudunda ilk sentezlenmeye başlayan birincil bağışıklık tipinin tomurcuğu üzerinde kuruludur - intrauterin gelişimin 20. aşamasında zaten tespit edilmiştir. IgM, antijenin nötralizasyonunu, opsonizasyonunu ve etiketlenmesini sağlayarak kompleman aracılı sitolizi ve antijen hücre aracılı sitotoksisiteyi tetikler.
İmmünoglobulin sınıfı A. Gri ve salgı formlarında görünür. Tüm IgA'nın yaklaşık %60'ı mukoza salgılarında bulunur.
IgA'nın salgı formu, skolyo-bağırsak kanalının, sekostatik sistemin ve solunum yolunun mukoza zarlarının spesifik humoral mukozal bağışıklığında ana faktördür. Mikropların epitel hücrelerine yapışmasını ve mukoza zarları arasındaki enfeksiyonun genelleşmesini engeller.
İmmünoglobulin sınıfı E. Ayrıca reaktif denir. Kan serumunun konsantrasyonu düşüktür - yaklaşık 0,00025 g/l. Chi komplemanı bağlamaz. Chi plasenta bariyerini geçemez. Sitofiliklik belirgindir - düz hücreler ve bazofiller için afinite. Eşcinsel olmayan tip - tip I reaksiyonun aşırı duyarlılığının gelişmesini önleyin.
Dışarıdan parçalanır veya antikorları çökertir bir antijenle etkileşime girdiğinde görünür immünolojik reaksiyonlar (aglutinasyon, çökelme vb.) veren ve antijenle birleştiğinde görünür reaksiyonlar vermeyen, çökelmeyen veya bloke etmeyen antikorlar.
Mikroorganizmaların yapısına bağlı olarak antikorlar antimikrobiyal, antitoksik, antiklinik.Antimikrobiyal antikorlar mikropları yapıştırabilir - aglutininler, protein moleküllerini veya mikrop parçalarını bağlar - çökeltiler, bakterileri yok eder - lizini, formlarını değiştirmeden bakterileri öldürür - fagositozu destekleyen antikorlara denir. opsoninler veya bakteriyotropinler. Ayrıca virüs nötrleştirici antikorlar ve spiroketleri nötralize eden hareketsizleştirici antikorlar da vardır. Antitoksik antikorlar ekzotoksin bakterilerini yok eder. Antik-klinik antikorlar, hemaglutininlere (kırmızı kan hücrelerini yapıştırır), hemolizinlere (kırmızı kan hücrelerini parçalayan, lize eden) ve sitotoksinlere (hayvan hücrelerini öldürür) farklılaşır. Otoantikorlar, vücut tarafından doku ve organlardaki nem proteinlerine ve hücrelere karşı, kalanların kimyasal yapısı değiştiğinde veya antijenler tahrip olmuş organ ve dokularla birleştiğinde üretilir.
Belirli bir antijenle temas ettiğinde reaksiyona giren antikorlara çökeltiler denir.
Antikorların gelişmiş bağışıklık sistemindeki rolü önemlidir: Kazançsız tipte (HNT), kompleman sitolizi, immün fagositoz, antikora bağımlı hücre sitotoksisitesi vb. aşırı duyarlılık reaksiyonlarında antikorların rolü.
Aşırı duyarlılık reaksiyonları, onları tetikleyen immünolojik mekanizmalara göre sınıflandırılabilir.
Tip I aşırı duyarlılık reaksiyonlarında, bağışıklık tepkisine, damarlar ve düz dokular üzerinde etkili olan ve böylece bunların fonksiyonlarını bozan vazoaktif ve spazmojenik maddelerin gelişimi eşlik eder.
Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarında, humoral antikorlar hasarlı hücrelerde yer alarak onların fagositoz veya parçalanmasını önler.
Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonları için (bağışıklık kompleksi hastalıkları) humoral antikorlar antijenlere bağlanır ve komplemanı aktive eder. Kompleman fraksiyonları daha sonra doku hasarına neden olan nötrofillere dönüşür.
Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonlarında doku hasarı, duyarlılaşmış lenfositlerin patojenik etkisinden kaynaklanır.
Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarında vücutta hücrelerin veya diğer doku bileşenlerinin yüzeyinde biriken antijenlere karşı antikorlar ortaya çıkar. Antijenik determinantlar hücre zarına bağlanabilir veya hücre yüzeyinde adsorbe edilmiş eksojen antijen olabilir. Her durumda aşırı duyarlılık reaksiyonu, antikorların vücut yüzeyindeki normal veya anormal antijenlere bağlanması nedeniyle oluşur. Bu tip reaksiyonun gelişimi için antikorla ilişkili üç mekanizma tarif edilmiştir.
Tamamlayıcı gecikme reaksiyonları . Antikorların ve komplemanın tip II aşırı duyarlılık reaksiyonlarını tetikleyebildiği iki mekanizma vardır: doğrudan lizis ve opsonizasyon. İlk aşamada antikor (IgM veya IgG), hücre yüzeyindeki antijenle reaksiyona girerek kompleman sisteminin aktivasyonuna neden olur ve membranın bütünlüğünü bozan, lipit küresini delen membran saldırı kompleksini harekete geçirir. .
Başka bir tipte hücreler, bir antikorun veya tamamlayıcının bir C3 fragmanının hücre yüzeyine ek olarak sabitlenmesiyle (opsonizasyon) fagositoza karşı duyarlı hale getirilir. Bu tür aşırı duyarlılık reaksiyonu tip II'de, kan hücreleri (eritrositler, lökositler ve trombositler) çoğunlukla hasar görür ve antikorlar ayrıca postokült yapılara, örneğin glomerüler bazal membranlara karşı da yönlendirilebilir.
Antikor aracılı hücre fonksiyon bozukluğu. Bazı durumlarda hücrelerin yüzeyindeki reseptörlere karşı yönlendirilen antikorlar, hücrelerin işleyişini bozarak hücrelerin zarar görmesine veya iltihap oluşmasına neden olur. Örneğin miyastenia gravis hastalığında antikorlar, iskelet kaslarının orkial uç plakalarındaki asetilkolin reseptörleriyle reaksiyona girerek sinir-kas iletimini bozar ve dolayısıyla kas güçsüzlüğüne neden olur. Nafpaki ile antikor aracılı stimülasyon Graves hastalığı hücrenin fonksiyonu yoluyla gelişir. Hastalık durumunda, tiroid bezinin epitel hücrelerinde bulunan tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine karşı antikorlar, hücreleri uyararak hipertiroidizme yol açar. Bu mekanizma inaktivasyon ve nötralizasyon reaksiyonlarının temelini oluşturur.
