Virüs üremesinin özellikleri. Virüs çoğalmasının aşamaları. Sentezlenen viral nükleik asitler ve proteinler, birbirlerini spesifik olarak "tanıma" yeteneğine sahip olabilir ve bunların yeterli bir konsantrasyonunda, hidrofobik bir sonucu olarak kendiliğinden birleşebilir,

Virüslerin konak hücrelerle etkileşimi ve virüs çoğalması.

Virüsler vücutta karmaşık bir gelişim döngüsünden geçer. Virüslerin morfogenezi, gelişimin ana aşamasıdır ve virüsün son gelişim şekli olarak virionun yaratılmasına yol açan biçimlendirici süreçlerden oluşur. Virüsün doğuşu ve çoğalması genom tarafından düzenlenir.

50 yıl sonra virüsün çoğalmasının üremeden kaynaklandığı tespit edildi. Viryonun diğer kıvrımlarından nükleik ve proteinlerin oluşturulması. Bu işlemler hücrenin çeşitli kısımlarında, örneğin çekirdekte ve sitoplazmada meydana gelir (ayırıcı üreme yöntemi). Viral üreme, insan, hayvan, koma ve bakteri hücrelerinde yabancı enfeksiyonun benzersiz bir ifade biçimine sahiptir.

Morfogenez, ilave morfogenetik genler tarafından düzenlenir. Bu, virionun üst yapısının karmaşıklığı ve morfogeneziyle doğru orantılıdır. Viryonun organizasyonu ne kadar karmaşıksa virüsün gelişimi de o kadar hızlı olur. Tüm bu süreç özel enzimlerin yardımıyla gerçekleşir. Çünkü Virüsler enzim gerektiren metabolik metabolizmaya uğramazlar. Bununla birlikte, virüslerde benzerlikleri ve fonksiyonel önemleri değişen 10'dan fazla enzim tanımlanmıştır.

Benzerlikler için: viral, virüs kaynaklı, viral, virüsler tarafından değiştirilmiş. Virüsleri önlemek için öncelikle zengin DNA ve RNA deposuna girin. DNA'ya bağımlı RNA polimeraz, protein kinaz, ATPaz, ribonükleaz, RNA'ya bağımlı RNA polimeraz, eksonükleaz ve diğerleri.

Viral formlar şunları içerir: hemoğlutinin ve nöraminidaz, lizozim.

Virüse neden olan enzimler, yapısı genomda kodlanan enzimlerdir ve sentez, konağın erken viral proteinleri olan ribozomda meydana gelir.

Cletin - virüse özgü olmayan konakçının enzimlerini içerir; virüslerle etkileşime girdiğinde aktivite değiştirilebilir.

Fonksiyonel önemlerine göre enzimler 2 gruba ayrılır:

• --- replikasyon ve transkripsiyonla ne yapılmalı;
• --- Virüsün hücreye nüfuzunu ve olgun virionların hücreden çıkışını kolaylaştıran nöraminidaz, lizozim ve ATPaz.

Virionların çoğalması aşamada bir değişiklik ile karakterize edilir:

Transkripsiyon - DNA'nın RNA'ya yeniden yazılması - ürünleri ta-RNA'nın biyosentezi olan ek enzim RNA polimeraz tarafından gerçekleştirilir. Çekirdekte çoğalan DNA virüsleri, transkripsiyon için hücresel polimeraza güvenir. RNA virüsleri f-yu ta-RNA Vilugova'nın genomunun kendisi. Bazı RNA virüslerinde iletim genetik bilgi Bu, RNA-RNA-proteinler formülüne dayanmaktadır. Bu virüs grubu şunları içerir: pikornovirüsler, kornovirüsler.

Protein sentezi, RNA'ya çeviriyi takip eder.

Güncel verilere göre üreme döngüsünde 3 ana dönem vardır:

• 1. Pochatkovy (hazırlık)
• 2. Orta (gizli)
• 3. Kintseviy (mahkum)

Dönemlerden gelen cilt düşük aşamaları içerir:

İlk aşama

• 1. Virüsün dokuya adsorpsiyonu.
• 2. Müşterinin penetrasyonu.
• 3. Deproteinizasyon (nükleik asit ihlali).

Başka bir aşama

• 1. Erken viral proteinlerin biyosentezi
• 2. Viral bileşenlerin biyosentezi

Üçüncü sahne

• 1. Olgun viryonların oluşumu
• 2. Olgun virionların hücreden salınması.

1. Adsorpsiyon, yüklerde farka neden olan fiziko-kimyasal bir işlemdir. Bu aşama tersine çevrilir ve sonuç ortanın asitliği, sıcaklık ve diğer işlemlerdir.

Virüse adsorpsiyonun ana rolü, virüsün tamamlayıcı hücre reseptörleri ile etkileşimi ile oynanır. Kokunun kimyasal doğası mukopoliproteidlere kadar izlenebilmektedir. Sıvı adsorpsiyonu aşamasında hormonlar reseptörlere akar. Hücrelerin virüslere karşı farklı hassasiyetiyle ilişkili olarak virüse adsorpsiyon meydana gelebilir. Hassasiyet özü itibarıyla şu anlama gelir:

• - Hücre zarı ve sitoplazmada zarı oluşturup nükleik asidi oluşturan enzimler vardır.
• - Viral bileşenlerin sentezini sağlayacak enzim ve materyallerin varlığı.
• 2. Virüsün hücreye girmesi:

Virüs 3 yoldan nüfuz eder – medyan olmayan yırtılma yolu (fajların özelliği); hücre zarının tahrip yolu (füzyon yolu viral büyümeler için tipiktir); Pinositoz yolu (spinal virüslerin özelliği).

3. DNA virüslerinin çoğalması.

Enzimlerin DNA virüslerine infüzyonu ile i-RNA sentezi meydana gelir ve i-RNA, hassas hücrelerin ribozomlarına gönderilir. Hücre ribozomlarında erken viral proteinlerin (hücre metabolizmasını bloke eden enzimler içeren) sentezi başlar.

Erken viral proteinler erken viral asitlerin oluşumuna yol açar.

Dünyada erken viral proteinlerin birikimi bloke edilir ve ribozomal aparata aktarılır. Viryonlar katlandıktan sonra yeniden oluşan viryonlar ana dokularından yoksun bırakılır.

4. Virüsün hücreden çıkışı:

1. Hücrenin zarından sızarlar ve hücrenin bileşenlerini (lipitler, polisakkaritler) biriktiren süperkapsid ile kaplanırlar. sen bu adama Hücre önce canlılığını, sonra da yaşamını korur. Bazı durumlarda üreme süreci birçok aşamadan geçebilir ancak canlılık korunabilir. Bu yöntemle olgun virüsler yavaş yavaş hücreden çıkar ve açıkça önemsizdir. Bu şekilde katlanan virüsler etkilenerek zara zarar verir.

Anormal virüsler

Üreme süreci sırasında çeşitli anormal virüsler yaratılır. Akademisyen Zhdanov'a göre RNA virüsleri ve hücre proteinleri gibi psödovirüslerin kapsid oluşturduğu keşfedildi. Bulaşıcı özelliklere sahiptirler ancak kapsidin özelliği nedeniyle bu virüse yanıt oluşturan antikorlara duyarlı değildirler.

Bu tür virüslerin yaratıldığına dair kanıt, virüsün spesifik antikorların vücudundaki varlığı nedeniyle önemsiz bir şekilde tanımlanmasıyla açıklanmaktadır.

Bu tür viryonların oluşma nedenleri şunlardır:

• 1. Çokluk yüksektir ve sonuç olarak tüm yavrulara enerjik materyal sağlamak imkansızdır.
• 2. İnterferon, virüslerin DNA ve RNA'sının sentezine etki eder.

Virüs genomu ile hücre genomu arasındaki etkileşimin doğası görülebilir özerk(virüsün genomu, virüsün genomuyla bütünleşmez) ve entegrasyon(virüsün genomu klitin genomuyla bütünleşir) enfeksiyon. Özel bir form alacağım Gizli ve kalıcı enfeksiyon.

Hücrelerin virüslerle gizli enfeksiyonu. Bazı virüslerin (herpesvirüsler, retrovirüsler) DNA'sı hücre kromozomu pozisyonunda olabilir veya viral DNA nükleer genoma entegre olabilir, aksi takdirde virüse özgü sentezler üretilmez. Bu viral DNA, kromozomdan aynı anda çoğalan gizli bir provirüs oluşturur. Bu tür viral DNA kararsızdır, üretken bir "virüs-hücre" etkileşimine geçişle periyodik yeniden aktivasyon mümkündür veya hücre, kötü niyetli büyümeye yol açacak şekilde dönüştürülür.

Hücrelerin virüslerle kalıcı enfeksiyonu. Bazı RNA virüsleri, hastalığın akut fazı sona erdikten sonra ikincil popülasyonlarda oluşabilen kalıcı enfeksiyonlara neden olabilir. Hücre enfekte olmadığı sürece viral partiküllerin varlığına maruz kalanlar yalanmaz. Çoğunlukla viryonların yavru popülasyonları kusurludur (çoğunlukla bağışıklık yetmezlikleriyle ilişkilidir). Bazı kronik enfeksiyonlar klinik belirtiler olmadan ortaya çıkar. Zokrema, hepatit virüsü, kronik hepatit gelişimi ile hepatositlerde kalıcı bir azalmaya neden olur; Hücrelerin malignite olasılığı vardır.

Virüslerin üreme döngüsü

Şekil 2'de gösterilmiştir. 2-3 üreme aşamaları(Viryonların adsorpsiyonundan yavru popülasyonların ortaya çıkmasına kadar) şu durumlarda elde edilir: üretken etkileşim hücreleri olan virüs.

Virionun dokuya adsorpsiyonu

Üreme döngüsünün ilk aşaması - viryona adsorpsiyon Enfekte olan cildin yüzeyinde. Adsorpsiyon, virüsün spesifik hücre reseptörleri ile etkileşimi yoluyla gerçekleşir. Reseptörlerin tanınması için kapsid ve süperkapsidin bir parçası olan proteinler vardır. Bu şekilde “viral tropizm” kavramı, viral proteinlerin, enfekte olan hücrelerin yüzey reseptörleri ile spesifik etkileşimi ile açıklanmaktadır. Örneğin, çocuk felci virüsü, merkezi sinir sistemi (CNS) ve bağırsak-bağırsak sistemi (GCT) hücrelerine nüfuz eder ve bunlarda çoğalır, tıpkı insanlarda ve primatlarda olduğu gibi, yalnızca hücrelerde poliovirüs proteinleri için reseptörler bulunur,

Adsorpsiyon süreci sıcaklıkta kalmaz (enerji harcaması gerektirmez) ve iki aşamada ilerler; iyonik gerilme fazı spesifik olmayan bir etkileşim tarafından belirlenir, bağlanma fazı ise etkileşime giren moleküllerin yapısal homolojisi ve tamamlayıcılığı ile belirlenir.

Dokuya adsorbe edilen bulaşıcı viral partiküllerin miktarı "" terimi anlamına gelir. enfeksiyonların çokluğu"(Enfeksiyon). Bir insan hücresi yaklaşık 50.000 reseptör içeriyorsa ve enfeksiyonu çok yönlü ise, o zaman çok sayıda virion hücre tarafından absorbe edilebilir. Bununla birlikte, bir kez virüsle enfekte olan hücreler, homolog bir virüsle yeniden enfeksiyona uğrayana kadar toleranslıdır.

Virüs üreme süreci zihinsel olarak 2 aşamaya ayrılabilir . İlk aşama 3 aşamadan oluşuyor: 1) virüsün hassas hücrelere adsorbe edilmesi; 2) virüsün hücrelere nüfuz etmesi; 3) virüsün proteinden arındırılması . Başka bir aşama viral genomun uygulanması aşamalarını içerir: 1) transkripsiyon, 2) translasyon, 3) replikasyon, 4) viral partiküllerin katlanması, olgunlaşması ve 5) virüsün hücreden çıkışı.

Virüs ile hücre arasındaki etkileşim, virüsün hücre yüzeyine tutunduğu adsorpsiyon süreciyle başlar.

Adsorpsiyonє viral proteinin (antireseptör) hücre yüzeyinin tamamlayıcı yapısına - hücre reseptörüne spesifik bağlanması. Virüslerin sabitlendiği reseptörlerin kimyasal yapısına bağlı olarak iki grup vardır: mukoproteinler ve lipoproteinler. Grip, parainfluenza ve adenovirüs virüsleri mukoprotein reseptörlerine sabitlenir. Enterovirüsler, herpes virüsleri, arbovirüsler lipoprotein hücre reseptörlerine adsorbe edilir. Adsorpsiyon yalnızca aktif elektrolitlerin varlığı, virüs ve doku yüzeyindeki aşırı anyonik yükleri nötralize eden ve elektrostatik reaksiyonu değiştiren Ca2+ iyonlarının baskılanması nedeniyle gerçekleşir. Virüslerin adsorpsiyonu sıcaklığa bağlı değildir. Virüs ve hücreler arasında, virüsün bağlanma proteini ile hücrenin plazma zarındaki spesifik gruplar arasında spesifik bir etkileşim vardır. İnsanların ve canlıların basit virüsleri, kapsidin bağlanma proteinlerinden intikam alır. Katlanmış virüslerde bağlanma proteinleri süperkapsidin bir parçasıdır. Koku, iplikler (adenovirüslerdeki fibriller) veya dikenler, miks, retro ve diğer virüslerdeki mantar benzeri yapılar şeklinde olabilir. Böbrekte viryon ile reseptör arasında bağlanma gibi tek bir bağlantı vardır ve adsorpsiyon tersinir bir yapıya sahiptir. Geri dönüşü olmayan adsorpsiyon meydana geldiğinde, stabil multivalent bağlanmanın sorumlusu viral reseptör ile hücre reseptörü arasındaki çoklu bağlantılardır. Bir hücrenin yüzeyinde bulunan spesifik reseptörlerin sayısı 10 4 -10 5 olur. Arbovirüsler gibi belirli virüslerin reseptörleri. Hem omurgalı hem de omurgasız virüslerin hücrelerinin yanı sıra bir veya daha fazla türün hücrelerinde bulunur.

Virüslerin insanlara ve canlıların hücrelere girmesi iki şekilde gerçekleşir: 1) viropeksis (pinositoz); 2) viral süperkapsid kabuğu ile hücre zarı arasında. Bakteriyofajlar, fajın protein hücresinin kısalması sonucunda fajın nükleik asidinin hücrenin içine fışkırması durumunda, şırınga adı verilen kendi penetrasyon mekanizmalarını kullanır.

Hemovirüs virüsünün viral kuru kabuklardan deproteinizasyonu, viral enzimlerin yardımıyla veya hücresel enzimlerin yardımıyla gerçekleştirilir. Deproteinizasyonun terminal ürünleri: nükleik asitler veya dahili bir viral proteine ​​bağlı nükleik asitler. Daha sonra viral bileşenlerin sentezine yol açan viral üremenin başka bir aşaması gelir.

Transkripsiyon, DNA veya RNA virüsünden gelen bilginin genetik kod yasalarına göre iRNA'ya yeniden yazılmasıdır.

Çeviri, mRNA'da bulunan genetik bilginin belirli bir amino asit dizisine aktarılması işlemidir.

Replikasyon, viral genoma homolog olan nükleik asit moleküllerinin sentezlenmesi işlemidir.

Genetik bilginin DNA virüslerinde uygulanması hücrelerde olduğu gibi ilerler:

DNA transkripsiyonu ta-RNA protein çevirisi

RNA transkripsiyonu ta-RNA protein çevirisi

Pozitif RNA genomuna sahip virüslerde (togavirüsler, pikornavirüsler), günlük transkripsiyon:

RNA protein çevirisi

Retrovirüslerin genetik bilgiyi aktarmanın benzersiz yolları vardır:

RNA kapısı transkripsiyonu DNA transkripsiyonu ta-RNA protein translasyonu

DNA, konakçı virüsün (provirüs) genomuyla bütünleşir.

Virüs hücre tarafından üretildikten sonra viral çoğalmanın son aşaması başlar; viral partiküllerin birleşmesi ve virionların hücreden salınması. Virüslerin hücreden çıkışı iki yoldan etkilenir: 1) hücrenin "çarpılması", bunun sonucunda hücre çöker. Bu yol, basit virüslerin (picorna-, rheo-, papova- ve adenovirüsler), 2) brunkuvanniya yoluyla hücrelerden çıkışıyla ilişkilidir. Süperkapsidden intikam almak için virüslere bağlanır. Bu yöntemle hücreler enfekte olmuyor ve kaynaklarını tüketmeden virüs açısından zengin yavrular üretebiliyorlar.

Virüs yetiştirme yöntemleri

Laboratuvar örneklerinde virüslerin yetiştirilmesi için aşağıdaki canlı nesneler kullanılır: 1) hücre kültürleri (dokular, organlar); 2) tavuk embriyoları; 3) laboratuvar canlıları.

Klitin kültürleri

Tek top hücre kültürlerinin en geniş aralığı 1) birincil (öncelikle trypsinizlenmiş), 2) tekrarlayan (diploid) ve 3) tekrarlayan olarak bölünebilir.

Bir yürüyüş için koku embriyonik, tombul ve yetişkin organizmalar olarak sınıflandırılır; morfogenezi- Fibroblastik, epitelyal ve diğerleri üzerinde.

Pervinni hücre kültürü - özel bir yaşam ortamı ile kaplanmış, plastik veya cam bir yüzey üzerinde monotop şeklinde büyüyebilen bir grup doku, insan veya yaratık. Bu tür sınır kültürlerinin yaşamı için kullanılan terim. Cilde özgü tipte, mekanik düzeltme, proteolitik enzimlerle tedavi ve hücre boyutunun standardizasyonu sonrasında dokudan uzaklaştırılırlar. İnsan embriyolarından, insan embriyolarından, insan amniyonlarından ve tavuk embriyolarından elde edilen birincil kültürler, virüslerin tespiti ve birikiminin yanı sıra viral aşıların üretiminde de yaygın olarak kullanılmaktadır.

Buna alışıyorlar (veya diploit günler ) klitin kültürleri - in vitro oluşturulan aynı tipteki klinler, 50-100'e kadar pasajı vitilize eder, böylece son diploid kromozom setlerini korur. İnsan embriyonik fibroblastlarının diploid suşları hem viral enfeksiyonların teşhisinde hem de viral aşıların üretiminde kullanılmaktadır.

İç içe geçme Clini çizgileri potansiyel ölümsüzlük ve heteroploid karyotip ile karakterize edilir.

İç içe geçmiş soylar, klitinin yanı sıra birincil klitik kültürler (örneğin, SOC, PEM, VNK-21 - bir günlük Suriye hamsterleri aralığından; PMS - kobay kobay mahsulünden vb.) olabilir. in vitro sürekli yayılmaya kadar bu eğilimi ortaya koyuyor. Hücrelerde bu tür özelliklerin ortaya çıkmasına neden olan değişikliklerin tamamına dönüşüm, doku kültürlerinin iç içe geçmiş dokularına ise dönüşüm denir.

Doku çizgilerinin iç içe geçen diğer kısmı ise şeytani yeni yaratımdır. Ve burada hücrelerin dönüşümü in vivo olarak gerçekleşir. Virolojik uygulamada çoğunlukla aşağıdaki hücre dizileri iç içe geçmiş durumdadır: HeLa - rahim ağzı karsinomundan izole edilmiştir; Ner-2 - gırtlak karsinomu ile; Detroit-6 - kistik beyin omurilik sıvısındaki bacak kanserinin metastazı; RH - insanların dünyasından.

Hücrelerin yetiştirilmesi için, kendi amaçları doğrultusunda büyüme ve destek olarak sınıflandırılan gerekli canlı ortamlar vardır. Büyüyen canlı ortam deposunda, bir monoball oluşturmak için hücrelerin aktif olarak çoğaltılmasını sağlamak amacıyla daha fazla canlı madde bulunur. Destekleyici ortamlar, virüsler hücrelerde çoğaldığında oluşan bir monotopta hücrelerin hayatta kalmasını önlemekten sorumludur.

Sentetik orta 199 ve Golka orta gibi standart sentetik ortaların olduğu yaygın olarak bilinmektedir. Önemi ne olursa olsun, selülit kültürleri için kullanılan tüm canlı ortamlar dengeli bir tuz karışımı esas alınarak oluşturulmuştur. En yaygın olanı Hanks'in suçudur. Çoğu büyüme ortamının görünmez bir bileşeni, hayvanların (dana eti, bichach, at) kanının serumudur, bariz bir şekilde% 5-10'luk hücre çoğalması ve monotopun küflenmesi gözlenmez. Destekleyici ürünlerin bulunduğu depoya girmeyin.

Hücre kültürlerinde virüslerin tanımlanması ve endikasyon yöntemleri.

Hastadan alınan çeşitli enfeksiyon materyallerinde (kan, kesikler, dışkı, mukoza sıvıları, organ sürüntüleri) virüsler görüldüğünde, hücre kültürlerini durgunlaştırır, bu da lanet virüsten önce en büyük hassasiyete neden olabilir. Test tüplerindeki vikoryst kültürlerini kaliteli bir klitin monosferiyle enfekte etmek. Hücreleri enfekte etmeden önce, hayati doku çıkarılır ve bakteri ve mantarları azaltmak için önceden antibiyotiklerle işlenmiş test edilen materyalin 0,1-0,2 ml süspansiyonu bir deri tüpüne eklenir. 30-60 yüzyıl sonra. Virüsün hücrelere temas etmesi durumunda fazla malzemeyi çıkarın, test tüpüne sıcak bir ortam ekleyin ve virüs çoğalması belirtisi tespit edilene kadar termostatta bırakın.

Enfekte kültürlerde virüsün varlığının bir göstergesi şunlar olabilir:

1) spesifik hücre dejenerasyonunun gelişimi - üç ana türü olan virüse (CPD) sitopatik: yuvarlak veya granüler hücre dejenerasyonu; zengin çekirdekli dev hücrelerin aydınlatılması - simplastikler; hücrelerin birçok seviyesinden olduğu gibi hücre çoğalmasının hücrelerinin gelişimi;

2) aktif hücrelerin sitoplazmasında ve çekirdeğinde büyüyen hücre içi kapanımların tanımlanması;

3) pozitif hemaglutinasyon reaksiyonu (RDA);

4) pozitif hemadsorpsiyon reaksiyonu (RDAD'ler);

5) plak oluşumu olgusu: virüsle enfekte olmuş hücrelerden oluşan bir monotop, nötr kırmızı (arka plan - erizipel) göstergesi eklenmiş ince bir agar topuyla kaplanır. Hücrelerdeki bir virüsün varlığını tespit etmek için erizipel agarın arka planında çekirdeksiz bölgeler (“plaklar”) oluşturulur.

6) CPD ve GA'nın varlığı nedeniyle bir girişim reaksiyonu oluşturulabilir: gözlemlenen kültür, CPD'yi tetikleyen virüsle yeniden enfekte olur. Pozitif fazda CPP olmayacaktır (girişim reaksiyonu pozitiftir). Malzemede virüs mevcutsa CPD'den kaçınılır.

Tavuk embriyolarında virüslerin görülmesi.

Viroloji araştırması için vikoryst'i kullanın. tavuk embriyoları Haftanın 7-12 günü.

Enfeksiyondan önce embriyonun yaşayabilirliği belirlenir. Canlı bir embriyonun ovoskopik muayenesi sırasında embriyo kırılgandır ve bebek açıkça görülebilir. Oval, ön camın sınırlarını simgelemektedir. Tavuk embriyoları, yüzeyleri iyot ve alkolle temizlendikten sonra steril aletlerle aseptik tanklarda enfekte edilir.

Tavuk embriyolarının enfeksiyon yöntemleri farklı olabilir: virüsün koryonik-alantois zarına, amniyotik ve allantoik zarlara, döllenmiş keseye uygulanması. Enfeksiyon yönteminin seçimi, enfekte olan virüsün biyolojik otoritelerine bağlıdır.

Bir tavuk embriyosunda virüsün belirtisi, embriyonun ölümü, alantoik veya amniyotik bölgenin arkasındaki dokuda pozitif bir hemaglutinasyon reaksiyonu ve koryon-alantois üzerindeki fokal lezyonlar (“plaklar”) ile gerçekleştirilir. .

III. Laboratuvar hayvanlarında virüslerin görünürlüğü.

Manuel sistemlerin (hücre kültürleri veya tavuk embriyoları) sürdürülememesi durumunda, bulaşıcı materyallerden virüsleri tanımlamak için laboratuvar hayvanları kullanılabilir. Yeni doğmuş kutup ayılarını, hamsterleri, kobayları ve arı yiyicileri almak önemlidir. Hayvanlar sitotropik virüs prensibi kullanılarak enfekte edilir: pnömotropik virüsler intranazal olarak, nörotropik olanlar - intraserebral olarak, dermatotropik olanlar - cilde enjekte edilir.

Virüsün endikasyonu, hayvanlarda hastalık belirtilerinin ortaya çıkmasına, ölümlerine, doku ve organlarda patomorfolojik ve patohistolojik değişikliklere ve ayrıca organlardan alınan ekstraktlarla hemaglotinasyonun pozitif reaksiyonuna dayanır.

1. Zagalne yavlenya Virüslerin çoğalması hakkında.

2. Virüsler ve hücreler arasındaki etkileşim türleri.

3. Türe göre etkileşimler akut enfeksiyonlar.

4. Sitosidal enfeksiyon ve hücre ölümü.

5. Viral enfeksiyona hücre yanıtı.

Virüslerin yaşam döngüsü, nükleik asidin kopyalanmasını, ardından viral proteinlerin sentezini ve olgun viral kısımdaki bileşenlerin kendi kendine organizasyonunu ve enfekte olmuş hücreden çıkışını içerir. Bu sürece üreme denir.

Virüs konakçı hücreye nüfuz ettikten ve nükleik asidin viral zarflardan (enfekte olmuş hücreler) serbest bırakılmasından sonra, virüs genomu patojenik potansiyelini gerçekleştirir, bunun sonucunda viral molekülde Nükleik asitler mRNA tarafından sentezlenir ve bu da virüse özgü proteinlerin sentezi. Daha sonra, virüsün oluşumundan önce sentezlenen virüse özgü proteinlerden kapside dahil edilen viral nükleik asidin replikasyonu (çok sayıda nükleik asit kopyasının sentezi) meydana gelir.

İ-RNA'nın (translasyon) ve nükleik asit kopyalarının (replikasyon) sentezi, polimerazlar (kopyalar) olarak adlandırılan ve virüse özgü (viral genom tarafından kodlanan ve viral genomda sentezlenen) olabilen ek enzimlerin yardımıyla gerçekleşir. proses ve reprodüksiyonlar) veya tekstil ürünleri (depoya dahil edilmesi gerekenler) ve bunlarla birlikte insanlarda üremeye yönelik virüsler).

Virüslerin çoğalması sırasında aşağıdaki modeller korunur:

1. Nükleik asitlerin ana monomerleri nükleotitlerdir (deoksiribonükleotit fosfatlar ve ribonükleotit fosfatlar).

2. Proteinler ve amino asitler için genel monomerler

3. Viral proteinlerin sentezi, konakçı hücrenin ribozomlarında meydana gelir ve virüsün nükleik asidinin sentezinde yatmaktadır.

4. Hücre ATP'sinin sentezi için enerji kaynağı.

Virüslerin çoğalması birkaç aşamada gerçekleşir:

I. Emilimine, virüsün hücreye nüfuz etmesine, viral genomun değiştirilmesine ve enfeksiyonun daha da gelişmesini mümkün kılacak şekilde değiştirilmesine yol açan baklalar. Bu aşama denir enfeksiyon aşaması. VIN şunları içerir:

1. Virüsün dokuya adsorpsiyonu.

2. Virüs tüm vücuda nüfuz eder.

3. Deprotenizasyon (virüsün yayılması).

II. Gerçekleştiği üreme aşaması viral genomun ifadesi. VIN şunları içerir:

1. Transkripsiyon.

2. Yayınla.

3. Genomun kopyalanması.

4. Viryonun katlanan bileşenleri.

5. Virüsün hücreden çıkışı.

Virüs bir hücreyle etkileşime girdiğinde enfeksiyon gelişir ve bu etkileşimin biçimleri farklı olabilir.

Virüs ve hücreler arasında iki tür etkileşim vardır (virüsün karmaşıklığı ve genom stratejisi nedeniyle):

I. Otonom etkileşim türü.

Viral genomun hücre genomundan bağımsız olarak çalıştığı yer. Kendi kendine üreyen virüsler, öldürücü.

Klitini düzeyinde Bu tür etkileşim şu şekilde gerçekleşebilir:

1. üretken enfeksiyon – yeni nesil virüsler kişinin kendi virüsüne maruz kalır.

2. abortif enfeksiyonlar – viral oluşumlarında tespit yoluyla tespit edilmezler:

Arızalı virüs;

dirençli hücreler;

Düşük dozda öldürücü virüs.

Enfekte hücrelerin oranı ayrıca şunları gösterir:

3. öldürücü enfeksiyon - hücrenin ölümü gözlemlenir ve üreme süreci bir kez oluşturulduktan sonra virüs üretimi hücreyi öldürür.

4. litik olmayan enfeksiyon. Bu hücre ölümü türünde yeni nesil virüslerin oluşması da engellenmez (düşük enfeksiyon) ancak yeni nesil virüslerin oluşması engellenir. miktar sınırlıdır Hücreyi mahrum bırakan ve ölümüne yol açmayan viryonlar (enfeksiyon sınırlıdır).

Vücutla aynı seviyedeÖzerk etkileşim türü, saldırı enfeksiyonları şeklinde kendini gösterir:

1. Kısa bir kuluçka süresi, kesintisiz bulaşma, yeni klinik belirtilerin gelişmesi ve bağışıklık oluşumu ile karakterize edilen akut enfeksiyon. Akut enfeksiyon, otonom, üretken, litik tipte bir etkileşimi akla getirir.

2. Dış klinik belirtilerin varlığı ile karakterize edilen ve virüsün hafif üremesinin eşlik ettiği belirsiz enfeksiyon (eng. Görünmez - görünmez). Doğuştan gelen enfeksiyon, özerk, üretken, litik olmayan bir etkileşim tipini akla getirir

II. Entegrasyon etkileşim türü.

Bu tür etkileşimde virüsün nükleik asidi hücre genomuna eklenir ve hücre genomu deposunda görev yapar. Viral nükleik asidin hücre genomuna entegrasyonuna yönelik bir takım mekanizmalar ortaya çıkarılmıştır. Genomların zorunlu zihinsel entegrasyonu ve viral nükleik asidin daireselleştirilmesi (PC molekülünün kola içinde kilitlenmesi). Bu fenomen, nükleik asit zincirinin her iki ucunda tamamlayıcı bölümlerin varlığı nedeniyle mümkündür.

DNA genomik virüslerinin nükleik asidi doğrudan moleküler nükleik asitlere (hepavirüsler, papovavirüsler vb.) dönüştürülür. RNA genomik virüslerinin nükleik asidi, kimyasal ajanların varlığı yoluyla hücrelerin DNA'sına doğrudan dahil edilemez. Zim RNA virüsü (retrovirüs) ile bağlantılı olarak DNA zinciri, RNA zinciri üzerinde sentezlenir. Nükleik asitlerin böyle bir geçit sentezi, retrovirüs viryonlarının deposunda özel bir enzimin varlığı olmadan mümkündür.

İnsan genomuna entegre edilen viral nükleik asit, üç saate kadar korunabiliyor. Viral genomun bir hücrede sürekli olarak bulunmasına kalıcılık denir. Bu sayede toplumun gücünün azalması da değişmektedir.

Virüse özgü bir nükleotid dizisi içeren karmaşık bir nükleik asit parçasına provirüs adı verilir. Bunun ardından provirüs etkinleştirilir ve böylece enfekte olmuş hücreyi yok eden yeni nesil viryonlar oluşur.

Klitini düzeyinde Entegrasyon tipi etkileşim şu şekilde de gerçekleşebilir:

1. üretken enfeksiyon

2. kürtaj enfeksiyonu

3. litik enfeksiyonlar

4. Litik olmayan enfeksiyon.

Vücutla aynı seviyede Entegrasyon türü etkileşim, saldırı enfeksiyonları şeklinde gerçekleşir:

1. Şiddetli seyahat, düşük yoğunluklu klinik belirtilerin gelişimi ve steril olmayan bağışıklık oluşumu ile karakterize edilen kronik enfeksiyon.

2. Farklı nitelikteki faktörlerin akışı altında bulaşıcı sürecin periyodik olarak yoğunlaşmasından kaynaklanan rahatsız edici bir asemptomatik dönem (kalıcılık) ile karakterize edilen gizli enfeksiyon.

3. Viral parçacıkların neden olduğu önemli bir enfeksiyon - prionlar ve çok önemsiz (birçok defaya kadar) bir kuluçka dönemi ile karakterize edilen, bulaşıcı sürecin mide fazına doğru ilerlemesi, sinir sistemi bozuklukları, yanıcı olmayan karakter, kademeli ölüm vücuda.

Akut enfeksiyon, kısa bir kuluçka süresi, klinik belirtilerin yeniden ortaya çıkması ve ağrı veya ölümün sona ermesiyle karakterize edilen bir enfeksiyondur. Ne zaman gostrich viral enfeksiyonlar Olgun virüslerin etkilenen dokudan salınması ve ardından ölümle birlikte virüsün yeni bir üreme döngüsünü önler. Akut enfeksiyon, virüs ve selüloz arasındaki otonom, üretken litik etkileşim ile karakterize edilir.

Akut enfeksiyonu ortadan kaldırmak için öldürücü bir virüs ve hassas bir hücre gereklidir. Bu tür enfeksiyon için virüs üreme aşamaları şunları içerir:

ADSORPSİYON- Viral partikülün hücre yüzeyine bağlanması.

Virüsün adsorbsiyonu için hücrenin hayati aktivitesi ve fizyolojik düzenleme reseptörleri gereklidir.

Virüsün etkileşimi ve adsorpsiyonu nedeniyle, virionun hücrenin sitoplazmik zarının reseptör proteini, genellikle bir glikoprotein ile teması yoluyla meydana gelir. Bu reseptörlerin varlığı virüsün özgüllüğünü (tropizm) gösterir. Bu proteinler çoğunlukla fizyolojik hormonları ve diğer biyolojik olarak aktif maddeleri bağlamak için reseptörlerdir (örneğin, bir virüsün asetilkolinin bağlanmasından sorumlu olan nöronların reseptörlerine bağlandığı söylenir, virüs vіspi - büyümeye faktör bağlama için epitel hücrelerinin reseptörleri) epidermal hücreler).

Virüs ayrıca bağlanmayı kolaylaştıracak spesifik proteinler de içerir. Bu, kapsid üzerindeki özel eklentileri (enterovirüs) veya ikosahedron boyunca protein çıkıntılarını (adenovirüs) veya süperkapsid üzerindeki sivri uçları (influenza virüsü) içerebilir.

Virüs güçlü olmayan reseptörlere bağlanırsa doku enfekte olmaz.

VİRONUN PENETRASYONU VE PROTENİZASYONU- Virüs hücre sitoplazmasına girer.

Virüsün penetrasyonu adsorpsiyondan hemen sonra gerçekleşir. Farklı virüsler için penetrasyon mekanizması farklılık gösterir. Bu nedenle, bazı virüsler için, bir nükleik asidin penetrasyonu yeterlidir ve diğerleri için, irusiv'de (RNA biriktirilmiş DNA polimerazlar) daha fazla üreme için gerekli olan viral enzimlerin nükleik asidi ile eşzamanlı olarak penetrasyonu sağlamak için gerekli bir mekanizmaya ihtiyaç vardır. Genel olarak, bu süreç birkaç dakikadan uzun yıllara kadar sürebilir.

Şu anda virüslerin üç penetrasyon mekanizması (sitoplazmaya nüfuz) bilinmektedir:

1. Basitçe organize edilmiş diğer virüslerin nüfuz etme ve emilme mekanizması. Bu durumda kapsidin hücrenin sitoplazmik zarına adsorbe edilmesinden sonra viral nükleik asit ortasına nüfuz eder.

2. Birkaç katlanmış virüsün (paramiksovirüsler, ortomiksovirüsler) karakteristiği olan penetrasyon mekanizması. Bu durumda süperkapsid, güçlü benzerliği sayesinde hücrenin sitoplazmik zarı ile bütünleşir ve virüsün RNA'sı ve virüse özgü polimeraz içeren çıplak kapsid, hücrenin içine nüfuz eder.

3. Çoğu katlanmış virüsün karakteristik özelliği olan penetrasyon mekanizması. Bu süreçte, endositoz yoluyla viral kısmın tamamı hücreye nüfuz eder ve veziküllerin daha fazla salgılanması sağlanır. reseptozomi). Bu fenomeni adlandırın Viropeksis. Ve burada virion kendisini hücrenin özel bir yüzey proteini olan klatrine bağlar. Yeni oluşturulan veziküller sitoplazmik membranda konsolide edilir ve sitoplazmanın ortasına girer. Daha sonra kesecikler, enzimleri virüsü sindiren lizozomlarla birleşir; Süperkapsid daha sonra lizozom membranı ile bütünleşir ve daha sonra kapsidden hücre ve sitoplazmaya doğru çıkar.

Transkripsiyon, Yayın- DNA'daki bilgilerin RNA'ya yeniden yazılması, bir RNA molekülü üzerinde protein sentezi.

Transkripsiyon mekanizması RNA-DNA genomik virüslerinde farklıdır.

DNA genomik virüslerinde şablon DNA'nın kendisi iRNA'yı oluşturur. Çoğu DNA virüsü hücresel enzim içerir ve bu nedenle bu tür virüslerde transkripsiyon ve replikasyon hücresel çekirdeğin ortasında gerçekleşir. Poxviridae familyasının virüslerinde transkripsiyon, viriona giren ve viral nükleik asit ile birlikte tüm hücreye nüfuz eden bir viral enzimin (DNA depolayıcı RNA polimeraz) katılımıyla gerçekleşir. Bu varyantta virüs hücre enzimlerine ihtiyaç duymaz ve hücre sitoplazmasında çoğalır.

Yaşam döngüsü tüm DNA genomik virüsleri bu şemayı takip eder

DNA ® ta-RNA ® proteinleri.

RNA genomik virüslerinin transkripsiyonu, diğer virüslerin varlığına bağlı olarak farklı mekanizmalarla gerçekleşebilir. farklı tip RNA (pozitif genomlu tek sarmallı RNA, negatif genomlu tek sarmallı RNA, çift sarmallı RNA).

Diğer virüslerde (pikornavirüsler ve diğerleri), RNA virüsünün kendisi i-RNA işlevini yerine getirir. Bu tip nükleik asitlere pozitif denir. RNA virüsü hücre ribozomlarına bağlandığında çeviri süreci başlar. Ribozomlarda dev bir polipeptit molekülü sentezlenir ve bu daha sonra parçalara ayrılır. Bu fragmanlar hücresel ve viral enzimlerin yanı sıra modifiye edilmiş polipeptit molekülleri ve tüm viral proteinler tarafından modifiye edilir. Bu tür virüslerin yaşam döngüsü bu modeli takip eder RNA® proteini.

Virion deposuna giren vikoristik RNA polimerazın transkripsiyonu için negatif genomlu (paramiksovirüsler) RNA genomik virüsleri. RNA ipliğindeki bu enzim, RNA ipliğinin tamamlayıcısı olacak ve daha sonra ribozomlara ulaşacak ve viral proteinin translasyon süreci başlayacaktır. Bu tür virüslerin yaşam döngüsü bu modeli takip eder

RNA ® ta-RNA ® proteini.

Çift RNA molekülüne (reovirüs) sahip RNA genomik virüslerinde viral transkriptaz, molekülü ikiye katlar ve eksi iplikçikte i-RNA'yı sentezler. Bu tür virüslerin yaşam döngüsü de aynı modeli takip ediyor

RNA ® ta-RNA ® proteini.

RNA genomik virüsleri grubu, özel bir yaşam döngüsüne sahip olan Retroviridae ailesini içerir. Bu tür virüslerde transkripsiyon süreci artı iplikli RNA ve eksi iplikli DNA'nın sentezi ile başlar. Bu işlem, RNA'ya bağımlı DNA polimeraz enzimi tarafından gerçekleştirilir. Tsei senteziİki aşama vardır: Başlangıçta bir RNA-DNA hibridi oluşturulur, daha sonra RNA ipliği, bükülmüş DNA ipliğinden meleze çözülür. Daha sonra, bu iplikçik üzerinde, üzerinde i-RNA'nın sentezlendiği başka bir DNA ipliği (proviral DNA) üretilir. Bu tür virüslerin yaşam döngüsü bu modeli takip eder RNA ® DNA ® ta-RNA ® proteinleri

Çeviri, belirli bir protein amino asit dizisinden genetik bilginin çevrilmesi işlemidir. Birkaç aşamada gelir:

Başlatma. İ-RNA'nın ribozomları tarafından tanınma süreci ve bunların bağlanması. Çeviri, ribozomun başlatma kodonuna bağlanmasıyla başlar ve başlatıcı proteinler, çeviri sürecini düzenlemek için buraya eklenir. Virüs aynı zamanda hücre ta-RNA'sının translasyonunu baskılayan kendi inhibitör proteinlerini de tanıtıyor;

Uzama – polipeptit neşterinin büyümesi;

Sonlandırma, ribozomun sonlandırma kodonuna ulaşmasıyla çevirinin başlamasıdır.

ÇOĞALTMA– virüs için yeni nükleik asit moleküllerinin sentezi.

DNA genomik virüslerinin replikasyonu, hücresel enzimlerin veya viral virüse özgü enzimlerin katılımıyla gerçekleşir. Diğer DNA genomik virüslerinde (parvovirüsler), nükleik asit molekülü, yapısal proteinleri kodlayan bir dizi gen (3) arasında yer alır, bu nedenle viral DNA'nın replikasyonu için bir hücre enzimi kullanılır. Büyük virüsler, hem yapısal hem de işlevsel proteinleri kodlamaya yeterli bir nükleik asit boyutuna sahiptir. Örneğin, herpes virüslerinin nükleik asidinde, bazıları virüsün DNA replikasyonu için gerekli olan enzimleri kodlayan yaklaşık 100 gen vardır. Bu nedenle transkripsiyon ve translasyon sürecinde sentezlenen ilk proteinler virüse özgü polimerazlardır.

RNA genomik virüslerinin replikasyon mekanizması değişiklik gösterir. Virüslerde, tek sarmallı bir RNA molekülünün viral enzimlerin katılımıyla değiştirilmesiyle, çift sarmallı bir RNA (kopyalama formu) sentezlenir: negatif genomlu virüslerde, pozitif genomlu virüslerde bir iplik elde edilir. iplik elde edilir. Daha sonra replikatif RNA, cilt üzerinde replikatif RNA moleküllerinin yeni çift parçalarının sentezlendiği iki ipliğe bölünür ve yeterli sayıda RNA molekülü kopyası oluşturulana kadar işlem tekrarlanır. Bu süreç, yeni nesil virüsler enfekte hücreden ayrılana kadar virüs için protein sentezine paralel olarak gerçekleşir.

RNA olarak ikiye katlanan RNA genomik virüslerinde, nükleik asit molekülü, küçük bir i-RNA molekülünü kodlayan ayrı parçalarla temsil edilir. Çeviri döngüsünün sonunda tüm i-RNA molekülleri anında birleştirilir ve replikasyonun bir parçası olarak çift sarmallı RNA sentezlenir.

VİRON İÇİN KAYIT. Tüm virüslerin geç genleri, kapsid için yapısal proteinleri kodlar. Tomurcuk, nükleik asit içermeyen olgunlaşmamış kapsidler olan prokapsidler tarafından oluşturulur. Daha sonra prokapsidler virüse nükleik asit üretir ve bu şekilde olgun bir viryon oluşur. Diğer RNA genomik virüslerinde RNA, protein ve protein sentezi gece boyunca gerçekleşir. Posvirüslerde virion katlanma süreci daha karmaşıktır. Virüs hücresel bileşenler içermeden önce sitoplazmik membranın bazı kısımlarının etrafında bulunurlar.

Virüsler ayrı (ayırıcı) protein ve nükleik asit sentezine sahiptir.

KLITINI İLE VİRÜSE KARŞI ÇIKIN. Basitçe organize olmuş virüsler, dokunun basit parçalanması yoluyla dokudan ortaya çıkar. Katlanmış virüslerde süperkapsid hücreden çıkış anında oluşur. Ve burada nükleokapsid sitoplazmik membrana yerleştirilir. Daha sonra fırçalama yöntemi kullanılarak virüs için, hücre yüzeyini tahriş ettiğinde kapsiti kaplayan bir süperkapsid oluşturulur.

Hücrenin bir virüsle enfeksiyonu, hücrede patolojik değişikliklerin gelişmesine neden olabilir. İstemcide çoğalan virüs, CPE ve CPE görünümünü geliştirir. Bu spesifik bir morfolojik yıkımdır (CPD) ve yıkımın olmadığı fonksiyonel bir patolojidir (CPE).

CPD'nin ortaya çıkmasına yanıt veren virüslere sitopatik denir.

Litik (sitosidal) enfeksiyon, enfekte olmuş dokuda daha fazla tahribat ve ölümle birlikte morfolojik değişikliklere neden olan bir enfeksiyon türüdür. Sitocidal enfeksiyonu takiben virüs, yüksek üretim ile karakterize edilir.

Virüslerin hücre tahribatına ilişkin bir takım mekanizmalar görüyoruz:

1. Virüslerin çoğu hücre DNA'sının, RNA'sının ve proteininin sentezini engeller. Diğer sitosit virüsleri (pikornavirüsler, herpesvirüsler, adenovirüsler) de aktiftir. Koruyun. Hücresel metabolizmanın inhibisyon mekanizması hala belirsizdir.

2. İç hücre çoğalması sürecinde, virüsün hücre sitoplazmasından çıktığı aşamada lizozomların yok edilmesi meydana gelebilir. Bu, hücrelerin daha fazla tahrip olması nedeniyle hidrolitik enzimlerin bozulmasına yol açar.

3. Hücrelerin virüslerle enfeksiyonu, sitoplazmik membranın yapısında önemli hasara neden olabilir ve bu da içinde virüse özgü proteinlerin oluşmasına neden olabilir. Bu, enfekte olmuş hücreye vücudun bağışıklık sistemi tarafından bir saldırıya yol açar. Herpes virüslerinin neden olduğu birçok enfeksiyonda, 50-100 hücre, vücudun bağışıklık sisteminin saldırısına uğrayan dev bir vücutta oluşur.

4. Grip ve diğer enfeksiyonlarda kaçınılan yüksek konsantrasyondaki viral proteinler hücre üzerinde toksik etki yaratabilir.

5. Birçok viral enfeksiyon durumunda, iç hücresel kapanımlar oluşturulur, bu da viral parçacıkların veya bunların proteinlerinin çekirdeğin ve sitoplazmanın ortasında birikmesine neden olur. Çoğu zaman, iç hücre kapanımları doğrudan hücre ölümüne neden olur.

6. Herpes virüsleri, diğer virüs türleri gibi, hücrelerin genomunda bozulmaya neden olarak ölümlerine neden olur.

Çoğu zaman, CPP'nin gelişim mekanizması bir dizi faktöre bağlıdır.

Virüslerin enfeksiyona reaksiyonu dört tipte olabilir:

1. Müşterinin zarar görmesi ve ölümü (CPD teminatı). Hücreler şişer, düzensiz şekil alır ve grenli görünür. Yıllar geçtikçe büyür ve iç kapanımlar oluşur. Simplastiklerin oluşması nedeniyle membranda hasar veya hücrelerin parçalanması söz konusu olabilir.

2. Virüsün sağlıklı hücrelere bulaşmasını önleyen interferon proteinlerinin sentezi.

3. İstemcide gözle görülür patolojik değişiklikler olmadan virüsün çoğalması, gizli enfeksiyonlarda dikkat edilmesi gereken bir durumdur. Ona göre suçlu, gerekli öldürücü bir virüs ve duyarsız bir hücredir.

4. Virüs hücre içerisine sızdıktan sonra hücre çoğalması engellenir. Gerekli bir onkojenik virüsün ortaya çıkması için virüsün genomu hücre genomuna entegre edilir (entegre olur).

Rab'bin hücrelerinden çıkan virüsün sonuçları farklı şekillerde gelişebilir. Entelektüel olarak yüz yaşındakiler üç türe ayrılabilir.

Üretken enfeksiyon: Konakçının kolonisindeki virüsün üreme döngüsü, yeni, sayısal bir virüs neslinin oluşmasıyla sona erer ve buna konakçının kolonisinin ölümü eşlik eder.

Düşük enfeksiyonu Bunun nedeni, konağın vücudundaki virüs üreme döngüsünün kesintiye uğramasıdır. Hükümdarın mülkü geçimini korur.

Virojenya viral nükleik asidin virüsün genomuna entegrasyonu (dahil edilmesi) ile karakterize edilir, bu daha sonra virüsün DNA'sının ve virüsün nükleik asidinin senkronize replikasyonuna yol açar. Hükümdarın evi yaşamaya devam edecek.

Virüslerin çoğalması hükümdarın odasındaki üreme süreciyle gerçekleşir. Üreme döngüsü, yabancı viral bilgilerin hücresel mekanizmalarını düzenleme sürecidir.

Viral enzimler işlevsel olarak 2 gruba ayrılabilir: viral nükleik asitlerin hücreye nüfuz etmesini ve çevreye salınan virionların salınmasını kolaylaştıran enzimler ve viral nükleik asitlerin transkripsiyon süreçlerinde ve replikasyonunda rol alan enzimler. .

Üreme döngüsü farklı aşamalara ayrılabilir.

Aşama 1 - Konakçının dokusunun yüzeyinde virüslerin kemisorbsiyonu

Kemisorpsiyon yalnızca hücrenin yüzeyinde reseptörleri tamamlayıcı hassas reseptörler içermesi nedeniyle mümkündür. bu virüs. Hayvanlarda ve insanlarda, itaatkar ve arbovirüslere yönelik reseptörlerin işlevi, lipoproteinler ve paramiksovirüsler ile adenovirüslerin karışımı - mukoproteinler tarafından gerçekleştirilir.

Basit virüslerde reseptörler, kapsid yüzeyinde yer alan benzersiz protein alt birimlerine sahiptir. Katlanmış virüslerde reseptörlerin işlevi, dikenler veya villus formundaki süperkapsid ile sınırlıdır.

Aşama 2 – virüsün ana bilgisayarın istemcisine sızması.

Virüsün hücrelere nüfuz etme yolları farklı olabilir. Birçok virüsün vücuda nüfuz ettiğine inanılmaktadır. pinositoz, veya viropeksis. Virüsün kemisorpsiyonu alanında pinositoz ile kliniform membran istila yaratır ve virüsü zincirler. Penositik vakuolde virüs sitoplazmaya indirgenir.

Bazı virüsler, hücre ve viral zarları tahrip ederek hücreye nüfuz eder.

Faj DNA'sının bakteri hücrelerine nüfuz etmesi, hücre zarının faj lizozim tarafından kısmen tahrip edilmesi ve fazla fajın hızlı reaksiyonundan kaynaklanır.

Aşama 3 – virüsün proteinden arındırılması.

Virüsün deproteinizasyon işlemi, elde edilen nükleik asidi protein kapsidine aktarır. Viral nükleik asit protein kapsid içerisine salındıkça buna periyot - periyot adı verilmeye başlar. tutulma. Tutulma sırasında viral nükleik asit, hücrenin sitoplazması yoluyla çekirdek bölgesine aktarılır.

Aşama 4 - virüs bileşenlerinin sentezi.

Bu aşamadaki süreçlerin toplamı üç aşamaya ayrılabilir:

İlk aşama hazırlıktır. Virüs iki amaca hizmet eder: hücrenin genetik aparatının çalışmasını baskılamak, hücre proteinlerinin ve nükleik asitlerin sentezini uyarmak, hücrenin protein sentezleme aparatını virüs genomunun kontrolü altına aktarmak; Nükleik asidin replikasyonu ve virüs kapsidindeki proteinlerin sentezi için materyaller hazırlar.

Diğer aşama ise nükleik asidin virüse kopyalanmasıdır. Cüce DNA - genomik virüsler için, diğer canlı organizmalar gibi genetik bilgiyi uygulamanın bu tür yolları karakteristiktir. DNA replikasyonu sürecinden önce mRNA'nın transkripsiyonu gelir. Virüs için RNA bilgisi, virüsün ribozomları ve virüs - polizomları tarafından, erken virüse özgü proteinlerin sentezinin gerçekleştirildiği mRNA matrisi boyunca iletilir.

İlk virüse özgü proteinler hızla sentezlendi ve virüse DNA replikasyonu süreci başladı. İki Lancer DNA'sının virüse replikasyonu, hücresel organizmaların konservatif bir şekilde DNA replikasyonu prensibini takip eder.

Tek şeritli DNA'nın replikasyon süreci tamamlayıcı bir çiftin sentezi ile başlar. Sonuç olarak babanın çift daireli DNA'sı yaratılır.

RNA genomik virüslerinin replikasyon mekanizmasının gelişimi, 1961'de RNA genomik fajlarının keşfedilmesiyle başladı.

RNA genomik virüslerinde, RNA molekülü aynı anda genetik materyal içerir ve iRNA ve DNA'nın işlevini yerine getirir.

1970 yılında RNA'ya bağımlı DNA polimeraz enzimi, tek hücreli RNA virüslerinin bir stokunda tespit edildi; bu, bir geri dönüş transkripsiyon sürecinin varlığını gösterir. Daha sonra bildirildi onkojenik RNA virüsleri yabancı RNA matrisi için bayat RNA kısmı için
Virüste bulunan DNA polimeraz, DNA kopyasını kopyalar. Monolansetten alınan DNA kopyası, RNA virüsünün replikasyonunu ve gerekli enzimlerin sentezini sağlayan replikatif dilangular forma dönüşür.

Üçüncü aşama protein kapsidlerinin sentezidir.

Bu süreç, nükleik asit virüsünün replikasyon süreci sırasında meydana gelir ve replikasyon tüm hızıyla devam ettiğinde başlar. Kapsid proteinlerinin sentezi hem çekirdekte hem de hücre sitoplazmasında meydana gelir. Virüse özgü mRNA, hücre ribozomları ve öncü proteinlerin sentezlendiği virüs polizomları tarafından çevrilir. Bu öncü protein "havuzundan" virüsün kapsid proteinleri oluşturulur.

Aşama 5 - virüslerin katlanması veya virüsün morfogenezi.

Basitçe organize olmuş virüslerde kapsidin protein alt birimleri, nükleik asit çevresinde kesin bir şekilde sıralanmıştır. Katlanmış virüslerde, virionların bir araya gelme süreci hücresel yapıların (nükleer ve sitoplazmik membranlar) katılımını içerir.

Aşama 6 – virüsün hücreden çıkışı.

Bu süreç farklı virüslerde farklı şekilde gerçekleşir. DNA genomik fajlarının salınması, hücrelerin daha sonra faj lizozimiyle parçalanmasıyla sağlanır. İnsan ve hayvanların katlanmış virüsleri, sitoplazmik membran ve membran boyunca kabarcıklar oluşturarak, aynı anda süperkapsiti şişirerek bir sitoplazma tabakası ile hücreden ortaya çıkar. Çoğu zaman virüslerin hücreden salınması kan fagositlerinin zehirlenmesinden kaynaklanır. Hücrelerden hücrelere büyüyen virüsler, hücreler arası bölmelerden (plazmodesmata) geçebilir.

Çoğu zaman, virüsün üreme döngüsü, üretken bir enfeksiyonla sona erer - hükümdarın ölümüyle birlikte, tam teşekküllü virüslerden oluşan sayısal bir popülasyonun (100-200) oluşturulması.