2. Hepatit B virüsü

Hepadnaviridae familyasında yer alır. Bunlar çeşitli hayvanlarda ve insanlarda hepatite neden olan ikosahedral, oblonkov DNA virüsleridir. Genom, tek bir (tek iplikçiğin salınmasıyla) dairesel çift iplikli DNA molekülünden oluşur. Nükleokapsid, bir primer proteini ve DNA ile ilişkili DNA polimerazı içerir.

Etkili replikasyon için, virüs kaynaklı dönüş transkriptazının gerekli sentezi, RNA şablonu üzerinde viral DNA fragmanları oluşturulur; Dinamik süreç sırasında viral DNA, hücresel DNA'ya entegre olur.

DNA sentezi ve virüsün katlanması, enfekte olmuş hücrenin sitoplazmasında gerçekleşir. Olgun popülasyonların hücre zarında bir kırışıklık olduğu görülmektedir.

Antijenik yapı:

1) HBsAg (iki polipeptit fragmanı içerir):

a) preS1 polipeptidi immünojenik gücü ifade eder; genetik mühendisliği yoluyla elde edilen polipeptit, aşı preparatlarının hazırlanması için geliştirilebilir;

b) polipeptit preS2 (hepatositler üzerinde adsorpsiyona aracılık eden poliglobulin reseptörü; serum albümini ile etkileşime girer, bunun sonucunda geri kalanı polialbümine dönüştürülür);

2) HBcorAg (tek antijenik tipte bir nükleoprotein; yalnızca virüsün çekirdeğinde bulunur);

3) HBeAg (hepatosit zarından geçişi sonucu HBcorAg'den ayrılır).

Enfeksiyon, kontamine kan veya kan ürünlerinin enjeksiyonu yoluyla meydana gelir; kontamine tıbbi aletler yoluyla, doğrudan ve intrapartum yolla, olası intrauterin enfeksiyon.

İlk çoğalmanın yeri virüs tarafından bilinmiyor; Enfeksiyondan sadece 2 gün sonra hepatositlerdeki üreme engellenir. Bu durumda replikasyon döngüsüne hepatositlerin ölümü eşlik etmez. Kuluçka döneminin diğer yarısında virüs kan, meni, meni, dışkı ve nazofaringeal sekresyonlarda görülür. Patolojik süreç, bağışıklık mekanizmalarının kazanılması için hepatositlerin zarları üzerinde virüs kaynaklı antijenlerin immün yeterli hücreler tarafından tanınmasıyla başlar.

Klinik belirtiler asemptomatik ve ağrısız formlardan ciddi karaciğer dejenerasyonuna kadar değişir. Hepatit B'nin seyri daha şiddetlidir, devam eden bir seyirle, zorlu bir bulaşıcı döngüyle ve hepatit A'ya göre daha yüksek bir ölüm oranıyla. Sürecin kronizasyonu mümkündür.

Laboratuvar teşhisi:

1) görünüm viral antijenler immünfloresan yöntem; materyal – karaciğerin dışkısı, kanı ve biyopsi materyali;

2) serolojik araştırmalar, ek reaktifler - HBsAg, HBeAg kullanılarak antijenlerin ve antikorların tanımlanmasını içerir; HBsAg, HBcorAg, HBeAg'ye antijenler ve HBcorAg'ye IgM;

Antijen

Üreme

Patogenez ve bağışıklık

Hepatit B

Hızlı teşhis

Serolojik araştırmalar

Viral hepatit çok çeşitli etiyolojileri temsil eder, ancak klinik belirtilerin arkasında dünyada yaygın olan bir grup önemli hastalık vardır. Birçok virüs başka etkilere neden olabilir ve karaciğere zarar verebilir (örneğin bazı ECHO virüs serotipleri), önemli bir hepatotropik etkiye sahip olabilen büyük bir virüs grubu vardır. Ekolojik ve epidemiyolojik özellikleri nedeniyle fekal-oral bulaşma mekanizması önemli olanlar (hepatit virüsleri A ve E) ve parenteral (kanla temas) bulaşma yolu olanlar (B, C, G, D). Hepatit D virüsü (delta), parenteral ve dikey olarak (anneden fetüse) bulaşan hepatit B virüsünün bir uydusu olan kusurlu bir virüstür. Hepatit A virüsü - enterovirüs 72, B-hepadnovirüs, C ve G-flavivirüsler, D-sınıflandırılmamış virüs, E-calicivirüs.

Hepatit virüsü Art.

Hepatit B virüsü (HBV) sesleniyor Şırınga hepatiti ailesine havale edilecek hepadnovirüsler- kabuk DNA'sı - hepatite neden olan virüsler farklı türler yaratıklar (surkiv, sporcu vb.).

Hepatit B tüm dünya için ciddi bir sağlık sorunudur. Bu, hastalıkta bir artış, sık sık rahatsız edici kalıtım oluşumu (kronik hepatit, karaciğer sirozu, hepatokarsinom, yüksek mortalite ile) ile ilişkilidir.

Hepatit virüsleri en önemlisi karaciğere saldırır. HBV genomu, dıştakinin yerini içtekinin aldığı dairesel bir DNA molekülü ile temsil edilir.

Üreme döngüsüHBVçok katlanabilir ve kasık kayışından geçer - RNA (DNA RNA DNA), o zaman. kapı transkripsiyon mekanizması ile. Viral genomu hepatosit çekirdeğine kopyalarken, hücre DNA'sı - depolanmış RNA - polimeraz iki tür mRNA'yı sentezler - daha büyük olanı (pregenom) ve daha küçük beden(Viral proteinlerin sentezi için). Pregenom ve viral DNA polimeraz kapsid içinde paketlenir ve sitoplazmaya aktarılır. Virüsün etkisi altında, ters transkriptaz tarafından indüklenen pregenom matrisi (RNA) üzerinde yeni bir eksi DNA dizisi sentezlenir. Viral DNA - eksi polimeraz - lanceug artı lanceug'u sentezler. Viral DNA daha fazla replikasyona uğramadığından, hücre zarından geçerek oluşan nükleokapsid bir süperkapsid ile kaplanır ve hücrenin dışına katlanır.

Budova'nın antijenik yapısı.

42 - 45 nm boyutunda viral parçacıklar ( Dane parçaları) katlanmış haneye eklenebilir ve DNA, onunla ilişkili DNA polimeraz ve birkaç antijen içerir - yüzey (HBs Ag - "Avustralya"), çekirdek veya inek (HBc Ag veya cor Ag), bulaşıcılık antijeni (HBe Ag, hangisidir) kanda HBV'nin aktif replikasyonu ile tespit edilmiştir) ve en az miktarda HBx Ag.

Dolaşımdaki HBV suşları aşağıdakilere göre değişir: antijenik yapı HBs antijeni. Kesitsel (alt tipler arasında) bağışıklık ve tipe özgü antijenik belirleyiciler ve alt tipler oluşturan inflamatuar bir antijene sahiptir. Chotiri subtipiHB'ler Ag(іHBV).

Hepatit B virüsünün katlanmış antijenik yapısının yapısından dolayı, bu enfeksiyonun tanısı düşük enfeksiyon belirteçleri gerektirir. antijenler (HBs Ag, HBc Ag, HBe Ag) ve benzer antikorlar (anti-HBs, anti-HBc ve anti-HBe).

Hepatit B hastalarının tedavisinin prognozunu ve taktiklerini belirlemek önemlidir; HBV gelişiminin açıkça farklı iki biyolojik aşamasını görmek mümkündür - kopyalayıcıі bütünleştirici. Replikatif faz sırasında (virüs kitlesel olarak yayıldığında), viral DNA polimeraz, HBV DNA'yı replike eder ve tüm viral alt bileşenler ve proteinler çok sayıda kopyalanır. Gelişimin bütünleştirici aşaması sırasında (viral partiküller daha fazla replikasyona uygun değilse), HBV genomu hepatosit genomuna dahil edilir. Entegrasyon sürecinde ana rol, HBs antijenini kodlayan geni taşıyan parça tarafından oynanır, dolayısıyla bu aşamada HBs Ag'nin oluşturulması daha önemlidir. Ayrıca HBV'nin biyolojik aşamaları, enfeksiyonun belirleyici belirteçlerini içeren bir spektruma bölünmüştür. Çoğaltma aşaması görünümü ile karakterize edilir DNAHBV, HBe Ago (veya) anti-HBc - IgM belki - HBs Ag. Entegrasyon aşamasında HBs Ag, anti-HBe ve anti-HBc-IgG hakimdir.

Epidemiyolojik özellikler.

Hepatit B virüsü, evrim yoluyla gelişen şekillerde genişliyor. doğalі parçalı yollar daha geniş Etkili enfeksiyon için, 0,0000007 ml enfekte kanın (tıbbi prosedürler yoluyla ünite parenteral enfeksiyon yolları) uygulanması yeterlidir. Doğal yolların ortası dikey (anneden yavruya), makale ve temastır (aile) - “hemokontakt” (L.M. Shlyakhtenko ve in., 1990,1998). Virüsün bulaşması çevredeki stabilite ile sağlanır; virüs kan ve vücudun diğer biyolojik sıvıları (dren, sperm, nazofarinks, vajina vb.) ile temas yoluyla bulaşır. Bulaşma faktörleri arasında çeşitli özel hijyen maddeleri (diş fırçaları, tıraş ve manikür setleri, el bezleri, taraklar vb.) yer alabilir. Son dönemde ilaç ve devlet aktarım yolunun önemi arttı.

Klinik – patogenetik özellikler.

Hepatit B virüsünden sorumlu organ karaciğerdir. Hepatositlerdeki hasar, doğrudan virüsün doğrudan etkisiyle (sitopatik etki yoktur) ve hücre zarlarının viral ajanlar tarafından değiştirilmesiyle ilişkili konakçının immün (otoagresif) reaksiyonlarıyla ilişkilidir. Otoagresyon, karaciğer dokusuna karşı otoantikorlar salgılayan T - sitotoksik lenfositler ve diğer hücre hücreleri tarafından gerçekleştirilir. Karaciğer hasarı, değişen şiddette akut veya kronik formlarda ortaya çıkabilir.

Enfeksiyon sonrası bağışıklık Trivalium, ana koruyucu HBs antijenine karşı yön vererek virüsü nötralize eden anti-HBs antikorlarını nötralize eder.

Teşhis yöntemleri.

Temel olarak laboratuvar teşhisi- IFA ve PLR.

HB'lerantijen- HBV enfeksiyonunun ana ve ilk belirteci. Anti-HBs antikorlarının ortadan kaldırılması ve ortaya çıkması acil bir endişe kaynağıdır. Anti HBs – antikorlar – önceki enfeksiyonun bir göstergesidir.

HBcantijen- esas olarak hepatositlerin çekirdeğinde bulunan, ancak yalnızca saf kanda bulunan bir nükleokapsid proteini olan çekirdek antijeni. Kan testinin tanısal değeri büyüktür antiHBc - IgM. Akut hepatitteki bu antikorlar, diğer viral antijenlere karşı oluşan antikorlardan daha erken tespit edilir. AntiHBc-IgM, hem HBs pozitif hem de HBs negatif olmak üzere akut hepatit B hastalarının %100'ünde tespit edilir. Kanda ne HBs antijeni ne de antikorlar tespit edilemiyorsa, anti-HBc antikorları geç fazda hepatit B virüsünün tek belirteci olabilir.

Anti-HBc-IgM'nin tespiti, tespit edilen DNA virüsü ve DNA polimeraz aktivitesi (devam eden virüsün replikasyonunun bir göstergesidir) ve karaciğerdeki patolojik sürecin aktivitesi ile birleştirilir. Anti HBc – IgG – önceki HBV enfeksiyonunun bir belirteci.

HBe Ag, HBs antijeninin aksine dolaşan bir bulaşıcılık antijenidir. Kan şırıngasındaki varlığı, viral DNA'nın, polimeraz aktivitesinin ve yeni viral parçacıkların üretiminin vb. tespit edilmesinden kaynaklanmaktadır. Virüsün aktif replikasyonu ile HBe antijen dolaşımının yaygınlığı önemli bir prognostik işarettir. Hastalığı iki ay sonra keşfedildi; bu, kronik hepatitin ilerlemiş gelişiminin bir işaretiydi. Çoğu zaman HBe Ag, hepatit U virüsünün tamamlanmış replikasyonunun bir göstergesi olan anti-HBe antikorlarıyla değiştirilir.

Önemli teşhis bilgileri sağlayın DNA tespit yöntemleriHBV. Bazı vakalarda kanda HBs antijeni bulunmasının yanı sıra, viral replikasyonun serolojik belirteçleri (HBe Ag, antiHBcor - IgM) Virüsün karaciğerde sürekli çoğalması, nükleik asitlerin (MGNA) ve PLR'nin moleküler hibridizasyonunun sonuçlarıyla değerlendirilebilir. PLR tekniğini kullanarak HBs antijeninin tipini belirlemek mümkündür.

Spesifik önlemeŞu anda, Saccharomyces cerevisae maya kültürleri üzerinde genetik mühendisliği yöntemleri kullanılarak geliştirilen çeşitli rekombinant aşılar (Engerix B, Recombivax B, vb.) üretimde bulunmaktadır. Rekombinant maya klonu HBV yüzey antijenini titreştirir. Verimlilik – %95, süre – en az 5 – 6 yıl. Üç kez aşılama gerçekleştirildi - doğumdan hemen sonra, 1-2 ay sonra, çocuğun ilk yaşamının sonuna kadar. Acil durumların önlenmesi için temaslılara HBV'ye karşı antikorları taşımak için donör immünoglobulini verilebilir.

Hepatit A virüsü, enterovirüs cinsi olan picornavirüs ailesine aittir.

Hepatit A virüsü, morfolojisi ile enterovirüs cinsinin diğer temsilcilerine benzer. Genom, tek sarmallı bir molekül + RNA tarafından oluşturulur; Üç ana proteini karıştırın. Süper kapsid kabuğu yoktur.

Antijenik yapı: Protein yapısında virüse özgü bir antijen içerir.

Hücre kültürlerinde çoğalmadan önce virüsün yaygınlığı azaltılabilir. Virüsün çoğalmasına sitopatik bir etki eşlik etmez.

Virüs fiziksel ve kimyasal etkenlere karşı dayanıklıdır.

Hepatit A virüsünün ana bulaşma mekanizması fekal-oraldır. Hasta sararma aşamasının başlamasına kadar 2-3 gün, tamamlandıktan sonra ise 8-10 gün boyunca alarm görür. Virüs insanlar için patojendir.

Hepatit A virüsü insan vücuduna su veya yiyecek yoluyla girer ve ince bağırsağın mukoza zarının epitelinde ve bölgesel lenfoid dokularda çoğalır. Daha sonra kısa süreli bir virüsün gelişmesi nedeniyle mantar kan dolaşımına karışır. Kandaki virüsün maksimum titreleri kuluçka ve ön ısıtma dönemlerine göre belirlenir. Bu sırada doğum günü dışkıdan görülüyor. Sitopatojenik akının ana metaboliti hepatositlerdir. Virüsün sitoplazmasında çoğalması, iç hücresel metabolik süreçlerin bozulmasına ve hücrelerin ölümüne yol açar. Sitopatik etkiye, sentezi virüs tarafından indüklenen N hücresi sentezi olan bağışıklık mekanizmaları neden olur.

Hepatositlerdeki hasara hepatit gelişimi ve yüksek transaminaz seviyeleri eşlik eder. Ayrıca mikrop, bağırsak lümeninde hızla tüketilir ve yüksek konsantrasyonda virüs içeren dışkıda görülür.

Hepatit A virüsü, subklinik olarak ortaya çıkabilen veya tipik klinik formlara dönüşebilen akut, oldukça bulaşıcı bir hastalığın gelişmesine neden olur.

Klinik olarak önemli veya asemptomatik bir enfeksiyon geçirdikten sonra kalıcı bir humoral bağışıklık oluşur.

Laboratuvar teşhisi:

1) sirovatsi'de çiğneme pigmentleri ve aminotransferazlar yerine tanımlama;

2) lökosit ve organ kültürleri üzerinde ekim;

3) ELISA ve katı faz PIA yöntemi - kuluçka döneminin sonunda kan şırıngalarında görünen ve ölümden sonra 2-3 ay devam eden antikorların (IgM) tespiti için. Yaban mersini döneminin ortasında, sonsuza kadar depolanan IgG üretilir;

4) moleküler genetik yöntemler - PLR'de RNA virüsünün tespiti.

Tedavi: Günlük olarak spesifik antiviral tedavi yöntemleri, semptomatik tedavi.

Spesifik önleme: CR 326 suşuna dayalı öldürülmüş aşı.

Hepadnaviridae familyasında yer alır. Bunlar çeşitli hayvanlarda ve insanlarda hepatite neden olan ikosahedral, oblonkov DNA virüsleridir. Genom, tek bir (tek iplikçiğin salınmasıyla) dairesel çift iplikli DNA molekülünden oluşur. Nükleokapsid, bir primer proteini ve DNA ile ilişkili DNA polimerazı içerir.

Etkili replikasyon için, virüs kaynaklı dönüş transkriptazının gerekli sentezi, RNA şablonu üzerinde viral DNA fragmanları oluşturulur; Dinamik süreç sırasında viral DNA, hücresel DNA'ya entegre olur.

DNA sentezi ve virüsün katlanması, enfekte olmuş hücrenin sitoplazmasında gerçekleşir. Olgun popülasyonların hücre zarında bir kırışıklık olduğu görülmektedir.

Antijenik yapı:

1) HBsAg (iki polipeptit fragmanı içerir):

a) preS1 polipeptidi immünojenik gücü ifade eder; genetik mühendisliği yoluyla elde edilen polipeptit, aşı preparatlarının hazırlanması için geliştirilebilir;

b) polipeptit preS2 (hepatositler üzerinde adsorpsiyona aracılık eden poliglobulin reseptörü; serum albümini ile etkileşime girer, bunun sonucunda geri kalanı polialbümine dönüştürülür);

2) HBcorAg (tek antijenik tipte bir nükleoprotein; yalnızca virüsün çekirdeğinde bulunur);

3) HBeAg (hepatosit zarından geçişi sonucu HBcorAg'den ayrılır).

Enfeksiyon, kontamine kan veya kan ürünlerinin enjeksiyonu yoluyla meydana gelir; kontamine tıbbi aletler yoluyla, doğrudan ve intrapartum yolla, olası intrauterin enfeksiyon.

İlk çoğalmanın yeri virüs tarafından bilinmiyor; Enfeksiyondan sadece 2 gün sonra hepatositlerdeki üreme engellenir. Bu durumda replikasyon döngüsüne hepatositlerin ölümü eşlik etmez. Kuluçka döneminin diğer yarısında virüs kan, meni, meni, dışkı ve nazofaringeal sekresyonlarda görülür. Patolojik süreç, bağışıklık mekanizmalarının kazanılması için hepatositlerin zarları üzerinde virüs kaynaklı antijenlerin immün yeterli hücreler tarafından tanınmasıyla başlar.

Klinik belirtiler asemptomatik ve ağrısız formlardan ciddi karaciğer dejenerasyonuna kadar değişir. Hepatit B'nin seyri daha şiddetlidir, devam eden bir seyirle, zorlu bir bulaşıcı döngüyle ve hepatit A'ya göre daha yüksek bir ölüm oranıyla. Sürecin kronizasyonu mümkündür.

Laboratuvar teşhisi:

1) viral antijenlerin immünofloresan yöntemle tespiti; materyal – karaciğerin dışkısı, kanı ve biyopsi materyali;

2) serolojik araştırmalar, ek reaktifler - HBsAg, HBeAg kullanılarak antijenlerin ve antikorların tanımlanmasını içerir; HBsAg, HBcorAg, HBeAg'ye antijenler ve HBcorAg'ye IgM;

3) DNA polimerazın aktivasyonu.

Tedavi: Günlük olarak spesifik ilaç tedavisi kullanılır, tedavi daha çok semptomatiktir.

Spesifik önleme:

1) pasif bağışıklama – spesifik immünoglobulin (HBIg) uygulayın;

2) aktif bağışıklama (genetik mühendisliği tarafından üretilen rekombinant aşılar).

Yenidoğanlar da dahil olmak üzere tüm risk gruplarına aşı yapılması endikedir.

Hepatit C virüsü bir RNA virüsüdür. Şu anda taksonomik konumu kesin olarak belirlenmemiştir; Flavivirüs ailesine yakındır.

Bir protein-lipit kabuğu ile kaplı, bir nükleokapsid oluşturan küresel bir parçacık. Viryonun boyutu 80 nm'dir. RNA, virüsün yapısal ve yapısal olmayan proteinlerinin sentezini kodlayan bölgeleri içerir. Yapısal proteinlerin sentezi, RNA'nın 3 ve E bölgeleri tarafından kodlanır ve virüsün yapısal olmayan proteinlerinin sentezi, NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 ve NS-5 tarafından kodlanır. RNA bölgeleri.

Hepatit C virüsü antijenik çeşitlilik ile karakterize edilir ve virüsün yedi ana varyantı vardır.

Akut ve kronik hepatit C ve viral enfeksiyonlar gibi Geralom enfeksiyonları ve hastalıkları. Virüs parenteral, fiziksel olarak ve anneden fetüse (doğum sonrası enfeksiyon sırasında) bulaşır.

Sıcak olmayan formların yaygınlığının özellikleri ve kronik bir hastalık biçimine kısmi geçiş. Virüs, primer hepatoselüler karsinomun gelişimindeki faktörlerden biridir.

Laboratuvar teşhisi:

1) ek PLR ile RNA virüsüne atama;

2) ELISA'da virüse karşı antikorların tanımlanması.

Hepatit D virüsü bilinen herhangi bir virüs ailesine ait değildir. Bu, ortalama 36 nm çapa sahip küresel bir parçadır. Genom tek sarmallı olarak temsil edilir, siklik molekülÇubuk benzeri bozulmamış bir yapı oluşturan RNA. RNA, virüse özgü bir polipeptit olan HDAg'yi (nükleokapsid antijeni) kodlar. Dış zar yüzey antijenini emer.

Hepatit D RNA virüsünün replikasyonu, enfekte hepatositin çekirdeğinde meydana gelir.

Dzherela enfeksiyonları insan hastalıkları ve virüsleridir. Bulaşma yolu parenteraldir. Hepatit D virüsü, hepatit B virüsünü aynı anda kopyalamadan hepatit enfeksiyonunun gelişimine katılamaz. Bu gerçek, bunların etkileşiminin iki olası biçimini gösterir:

1) viral hepatit B ve D ile acil enfeksiyon (dönüşüm);

2) hepatit D virüsünün hepatit B virüsü ile enfeksiyonu (süperenfeksiyon).

Süperenfeksiyon durumunda karaciğer parankimi masif nekrozla enfekte olur.

Teşhis: ELISA virüsüne karşı antikorların tespiti.

Hepatit E virüsü kalisin virüs ailesine aittir. Bu RNA virüsü küre şeklinde olup 20-30 nm boyutundadır. Bulaşma yolları - su, kurtçuk, mozhlivy teması. Dzherelo enfeksiyonları - gostra veya kronik formdaki hastalıklar. Klinik tablo hepatit A'ya yakındır.

Teşhis: ELISA'da antikorların tespiti.

Viral hepatit dünyanın tüm ülkelerinde yaygındır. Hastalık, inanılmaz derecede yüksek düzeyde bulaşıcılık ile karakterize edilir, yüz binlerce hasta insanın hayatını hızla alır ve büyük bir tıbbi ve sosyal sorundur. Hepatit B virüsü (HBV) öncelikle karaciğeri enfekte eder. Organ sirozu ve hepatoselüler karsinom ve hastalığın ciddi komplikasyonları. Enfeksiyonun rezervuarı ve kaynağı akut hastalık ve hastalığın asemptomatik olan kronik formudur. Virüslerin bulaşıcı potansiyeli (bulaşıcılık), insan bağışıklık yetersizliği virüslerininkinden 100 kat daha fazladır. Koku mutasyon, yüksek kalıcılık ve kanserojenlik arasında değişebilir. Kanda ve vücudun diğer biyolojik kısımlarında şiddetli viremiye neden olan çok sayıda patojen tespit edilir.

Hepatit, esas olarak parenteral (kan veya bileşenlerinin transfüzyonu yoluyla) ve ilaçların intravenöz uygulanması yoluyla olmak üzere birçok yolla bulaşır. Kontaminasyon için 0,1 - 0,5 mikron yeterlidir. kan

Enfeksiyonun ana rezervuarı HBs antijeninin kronik iletimidir. Bulaşma yöntemlerinin çok faktörlü doğası, mevcut ortamda virüslerin direncinin son derece yüksek olması ve nüfusun tüm gruplarının enfeksiyona karşı aşırı duyarlılığı, dünyadaki tüm ülkelerde hastalıkların artmasına neden olmaktadır. Bugün dünyada yaklaşık 2 milyar insan hepatit B virüsleriyle temas belirtileri gösteriyor. Bunların yaklaşık 400 milyonu kronik olarak enfekte, bunların %20 - 40'ında karaciğer sirozu veya hepatoselüler karsinom gelişecek. Hastalıklar sonucunda 2 milyondan fazla hasta insan ölüyor. İyi bir bağışıklık sistemi enfekte bireylerin %90'ını tedavi edebilir. Kural olarak hastalık, konjenital veya influenza immün yetmezliği olan bireylerde kronik olarak gelişir.

Küçük

1. Karaciğer sirozu ciddi bir hastalıktır.

Alarmın yayınlanma geçmişi

1962 - 1964'te V. Blumberg (Amerikalı doktor biyokimyacı, bilim adamları), viral hepatit vakalarıyla (Avustralya isimlerinden sonra) ilişkilendirilen alışılmadık bir protein - bir öncü antijen keşfetti. Nobel Ödülü.

A. M. Prince'in 1968 yılında kan nakli sonucu gelişen bir hastalığın kuluçka döneminde olan bir kişinin kanında bu protein tespit edildi.

Küçük

2. Baruch Bloomberg (1925 - 2010 doğumlu), Avustralya antijenini hepatit B virüsüne (o zamanlar görülmedi) bağlayan ilk kişiydi ve bu, etkili bir aşının geliştirilmesine kadar bir kılavuz görevi gördü.

Mikrobiyoloji

• Hepatit B virüsüne ait olanlar:
• Aile Hepadnaviridae.

Tip Hepatit Virüsü St.

Genomun yapısı deoksiribonükleik asitten (DNA) oluşur. Küçük 3. Virions HBV yuvarlak bir şekle sahiptir,

dışarıdan içeriye bakarken

• granülleri tahmin et.
• HBV en sık görülen virüstür. 3 biçimde temsiller: Dane parçacıkları (viryonlar) antijenik güç sergiler ve önemli ölçüde bulaşıcılık sergiler. Koku küresel bir şekil alır. Çap 42 - 47 nm olur. Yüzey altı lipid-protein membranı ile kaplıdır. Çekirdek, DNA ve DNA polimeraz ile reaksiyona girer. Karaciğer dokusuna tropizm çizin. Sıklıkla kan serumunun bulaşıcı ajanları işaret etmeyen kısımları bulunur. Kokular çekirdeklere dokunmuyor. Bazıları küresel bir şekle sahiptir (çap 22 nm), diğerleri ise iplik benzeri bir şekle sahiptir (boyut 22 x 50 - 230 nm). Şu tarihte:

büyük büyüke

enine karanlıkları görülebilir. Parçacıklar yüzey antijeninin (HBsAg) parçalarından oluşur ve viral replikasyon sırasında yüzeyin üzerinde titreşir.

Küçük

4. Fotoğrafta nükleokapsid (NC), yüzey (Avustralya) antijeninin (HBsAg) parçalarından oluşan kısımdır.

Budova'dan hepatit B virüsüne

HBV, bir dış zarla çevrelenmiş bir nükleokapsidden oluşur. Küresel bir şekle sahiptir. Çapı 40 ila 48 nm olur.

HBV süperkapsid

Virüsün dış kabuğu (süperkapsid) lipitlerden oluşur. HBsAg (yüzey “Avustralya” antijeni) olarak bilinen, en aktif olarak üretilen S-proteini de dahil olmak üzere 3 glikoproteini veya yüzey antijenini (Ag) karıştırmanız gerekecektir. Hasta olduğumuzda yüksek oranda HBsAg üretilir. Bu parçacıklar kanda bulunan küresel ve iplik benzeri parçacıklardır ve kandaki viryonların varlığından sorumludurlar.

Küçük

5. Virüsün şeması. 1 - DNA polimeraz. 2 - DNA. 3 - nükleer HBcAg. 4 - nükleer HBeAg. 5—yüzeydeki HBsAg ve sümüklü böcekler (kesikler) küresel ve ipliksi bir şekle sahip gibi görünmektedir.

HBV DNA'sı

HBV DNA molekülü halka benzeri bir şekle sahiptir, çift sarmallıdır: biri uzun bir - (-) iplik, diğeri daha küçük (% 20 - 30 oranında daha kısa - (+) ipliktir). Uzun iplik yaklaşık 3200 nükleotid içerir ve bundan önce bir polimeraz molekülü eklenir. Kısa bir iplik 1700 - 2800 nükleotid içerir. Viral parçacıkların replikasyonu ve proteinlerin sentezi, DNA'nın düzenleyici dizileri ile gösterilir. S DNA geni HBsAg'yi, C geni HBcAg'yi, P geni polimerazı ve X geni gen ekspresyon düzenleyici proteini kodlar.

Küçük

6. Fotoğrafta granüle benzeyen viral parçacıklar var. Nükleokapsidlerin dış kabukları açıkça görülmektedir. Bunlardan 2 tanesinin bir günlük dış kabuğu vardır (oklarla gösterilmiştir). Fotoğrafta virüslerin dış kabuğundaki sağ elini kullanan kişi, dikenlerin temsil ettiği yaratılışı açıkça gösteriyor.

Virüs replikasyonu

HBV replikasyonu (üremesi) karaciğer hücrelerinde - hepatositlerde meydana gelir. Bu sürecin sonucunda sitoplazmada daha da fazla HBsAg oluşur. Proteinler kanda bulunur ve laboratuvar teşhis yöntemleriyle tespit edilir. Virüsler subglottik hücrelerde, lenfositlerde ve beyin omurilik sıvısında daha az yoğun şekilde çoğalır. HBcAg pratikte siroz kanında tespit edilmez. Koku hücrelerin çekirdeğinde lokalizedir. HBeAg (HBcAg'nin alt birimi) kana girer. Bu bulgu virüslerin aktif çoğalmasını ve yüksek direncini göstermektedir. Bebek virüsünün çoğalması daha düşüktür.

Antijenler vücuda girdiklerinde antikor oluşumunu tetikleyen yabancı proteinlerdir. Hepatit B virüsü için antijenlerin rolü Avustralya (yüzey) antijeni HBsAg ve iki nükleer antijen HBcAg ve HBeAg'dir.

Avustralya antijeni (yüzey) HBsAg

Avustralya antijeni, 1964 yılında Amerikalı bilim adamı Baruch Bloomberg tarafından keşfedildi. Avustralya (eski adı), Avustralya yerlisinin kanında ilk kez ortaya çıkan şeye verilen addır. HBsAg süperkapsid içerisine girer, kuluçka döneminin bitiminden sonra hastalandığında büyük miktarlarda üretilir, hamilelik döneminde depolanır ve giyim döneminde büyük miktarlarda kaybolur. Kanda bulunan bu küresel ve iplik benzeri parçacık parçaları, kanda virionların varlığını gösterir ve bulaşıcı ajanlar taşımaz.

• Yüzey antijeni glikoprotein ve lipidden oluşur. Bu kısımda 3 protein (pre-S1, pre-S2 ve S), karbonhidrat ve lipit bileşenleri bulunmaktadır. Ayrıca virüsün hücreye nüfuz etmesini sağlayan polimeraz albümine duyarlı bir reseptör de bulunmaktadır.
• HBsAg, hasta ve sağlıklı antijen taşıyan kişilerin kanında, vücutta bulunan kötü kokularda, spermlerinde ve sümüklü böceklerde bol miktarda bulunan hepatositlerin membranlarına adsorbe edilir.
• Avustralya antijeni oldukça düşük immünojeniteye sahiptir. Hastanın vücudunda uzun süre kalır.
• HBsAg, proteazlar (proteolitik enzimler) dahil olmak üzere deterjanlara (yüzey aktif maddeler) karşı dirençlidir.
• Avustralya antijeninin çok sayıda alt tipi vardır (ayw, ayr, adr ve adw). Farklı bölgelere dağılmışlardı ve viral hepatit U'nun güvenilir bir epidemiyolojik belirteci olabilirler.

HBcAg (HBcorAg)

HBc antijeni hepatositlerin çekirdeğinde lokalizedir. Bir nükleoproteindir. Salgılanan şey, ön çekirdek proteininin çekirdek yapısal proteine ​​dönüşümü sırasında oluşturulan HBeAg'dir. Karaciğer biyopatilerinde görülür ancak kana salgılanmaz. İmmünojenite açıktır. Bir virüs çoğaltma işaretçisi. ELISA yöntemiyle tespit edildi.

HBeAg

HBe nükleer bir antijendir. Proteinli. İmmünojenik olabilir. Kan serumundaki varlığı bulaşıcı olduğunu gösterir. Kandaki yüksek düzeyde HBe antijeni aşağıdakilerle ilişkilidir: eşitleri hareket ettirerek Dane parçacıkları ve yüksek titre HBs antijeni. HbeAg karaciğer hücrelerinin sitoplazmasında yalnızca ELISA ile tespit edilebilir. RIA yöntemi kullanılarak, hastalık durumunda Hbe antijeni şırınga vakalarının %100'ünde tespit edilir.

HBxAg

HBx antijeni günümüzde düşük şiddettedir. Virüslerin çoğalmasında ve hepatoselüler karsinomun (birincil kanser) gelişiminde önemli bir rol oynaması önemlidir. kötü huylu tüy karaciğer (karaciğer kanseri).

Küçük

8. Fotoğrafta, HBV virüsü küresel bir şekle sahiptir ve bulaşıcı ajanları açığa çıkarmayan granüller ve parçacıklar gibi görünür, küresel ve iplik benzeri bir şekle sahiptir (HbsAg fragmanları).

Virüs genotipi

• Şu anda hepatit B virüsünün 10 genotipi tanımlanmıştır: A, B, C, D, E, F, G, H, I ve J. Bunların tanımlanması, enfeksiyon ile hastalık arasındaki bağlantıların, hepatit B virüsünün parçalarının belirlenmesine yardımcı olur. genotip geniş bir coğrafi dağılım gösterir. Genotipler, nükleotid sekansına göre ortalama %8 oranında bir türden diğerine farklılık gösterir. En yaygın genotipler A, B, C ve D'dir.
• HBV genotipleri A ve D her yerde yayılıyor.
• Genotip A en çok Avrupa, Rusya, Kuzey Asya, Filipinler ve Afrika'da yaygındır. Alt tip A1 - Afrika, Asya ve Filipinler'de, A2 - Avrupa ve ABD'de.
• Japonya ve Kuzey Asya'da genotip B ve C yayılımları.
• Orta Doğu, Hindistan ve Akdeniz bölgesinde genotip D yayılımları.
• Bugün Sahra'da yetişen Afrika ülkelerindeki Genotip E yayılımları.
• Alaska, Pivdeniya ve Orta Amerika'da Genotip F genişlemeleri

Genotip G'nin Almanya, Fransa ve ABD'de sporadik vakalarda ortaya çıktığı görülmektedir.

Farklı virüs genotiplerinin hastalığa karşı farklı tepkileri vardır, karaciğere farklı akınlara ve hastalığın şiddetine neden olabilirler. Bu nedenle, genotip B ve C virüslerinin neden olduğu hepatit sıklıkla karaciğer hasarıyla ortaya çıkar; genotip A, antiviral ilaçlarla iyi tedavi edilir.

Küçük

9. Hepatit nedeniyle hasta bir kişide Zhovtyanitsa.

• Dayanıklılık HBV
• Hepatit B virüsü oldukça kalıcıdır:
• Farklı yüzeylerde ve çamaşırların kuru koşullarında 4 gün ömrünü korur.
• Kloroform ve eter ilavesiyle yaklaşık 5 yıl, asit ilavesiyle 18 yıl (pH=2-3) etkinliğini korur.
• Vitrium donma ve buharlaşma açısından zengindir. 25°C sıcaklıkta kurutulduğunda aktivitesini 7 dB'ye kadar korur.
• Virüsler yaklaşık 60°C'ye ısıtıldığında sadece 10 yıl sonra, kaynatıldığında 10 - 20 dakika sonra, kuru ısıl işlem sırasında 1 yıl sonra etkisiz hale gelir.
• HBsAg jilet, manikür aletleri, gazlı bez, pamuk, çarşaf, havlu ve havlularda 6 aya kadar leke tutmaz.

Virüs, t 120'de 45 dakika otoklavlama, t 180'de 1 yıl kuru ısı sterilizasyonu, 30 dakika kaynatma, t 60'ta 10 yıl ısıtma ile öldürülür.

Virüs ülkenin orta kesimlerini etkisi altına alıyor. HBV'ye karşı su peroksit, formaldehit, kloramin ve fenolün kullanılması zararlıdır.

Küçük

10. Karaciğer sirozu olan asitler. Derinin kürkünde çok fazla kan görebilirsiniz.

Hepatit B'nin patogenezi Virüs insan vücuduna girdiğinde sabitlenir. hücre zarı

. Daha sonra çoğalmasının gerçekleştiği hücrenin ortasına nüfuz eder. Karaciğer hücrelerinde hasar, hastalığın doğrudan sitopatik etkisinin bir sonucu olarak değil, HLA (histosuiciency kompleksi) ile ilişkili sitotoksik immün komplekslerin akışının bir sonucu olarak ortaya çıkar. İmmün kompleksler (IC), virüs ve antikorlar (Hbs Ag + AT) arasındaki etkileşimin bir sonucu olarak oluşturulur. Koku doğrudan enfekte olmuş virüsler ve enfekte karaciğer hücreleriyle ilgilidir.

Karaciğer hücrelerinin ölümü organın dejenerasyonuna ve nekrotik değişikliklerin gelişmesine yol açar. Patolojik süreç karaciğer hücrelerinin merkezlerinde ve periportal olarak gelişir. Zamanla organda fibroz gelişir ve sindirim kanallarında değişiklikler olur, bu da kolestaz gelişmesine yol açar - sindirim sisteminin 12 parmaklı bağırsağa dolaşımında bir değişiklik.

Prooksidanın aktivasyonu ve antioksidan süreçlerin baskılanması, karaciğer hücrelerinin şişmesine ve şişmesine, pH'larında değişikliklere, oksit fosforilasyon işlemlerinin bozulmasına yol açar.

Virüs antijeninin insan histosusidal sisteminin antijenleriyle benzerliği, otoimmün (“sistemik”) reaksiyonların nedeninden sorumludur: tiroidit, Sjögren sendromu, idiyopatik trombositopenik purpura, glomerülonefrit, romatoid artrit ve diğerleri. Mizahi baskı Hücresel bağışıklık

Nöbetlerin %90'ı uyku başlangıcından önce meydana gelir. Bağışıklık sistemi zayıfladığında süreç kronikleşir.

Küçük

11. Hepatit nedeniyle yağlı karaciğer dejenerasyonu.

Bağışıklık

Stres ve sıkıntıdan kaynaklanan hepatitlerde enfeksiyon sonrası bağışıklık eskisi gibi kapanmıyor. Tekrarlanan hastalık dönemleri nadiren meydana gelir. Bağışıklığın türü humoraldır.

Küçük

• Dost olmayan bölgeler arasında Afrika, Kuzey Asya, Batı Pasifik (Filipinler, Endonezya) ve HbsAg taşıyıcılığının sıklığının %10 - 20'ye ulaştığı Çin yer almaktadır. En yüksek enfeksiyon sayısı Sahra'ya maruz kalan bölgelerde kaydedildi.
• Ortalama HBsAg prevalansı seviyesi (%2 ila %7 arası) Batı Amerika, Akdeniz, Batı Avrupa, Orta ve Orta Asya, Rusya ve Kuzey bölgelerinde bulunmaktadır.
• Batı Amerika, Avustralya ve Batı Avrupa ülkelerinde düşük düzeyde HBsAg (%0,01 ila %0,5) tespit edilmiştir.
• Rusya'da bu gösterge Yakutya, Tivia ve Yukarı Kafkasya'da %8 ila %10, Skhodny Sibirya'da %4 ila %5 ve ülkenin Avrupa kısmında %1 arasında değişmektedir.

Küçük

13. Kronik viral hepatitin yayılması.

Hepatit B nasıl bulaşır?

Enfeksiyonun bulaşması çeşitli yollardan meydana gelir; bunların başlıcaları parenteral kan transfüzyonları, bileşenler ve dahili olarak uygulanan ilaçlardır. Devlet davranışlarının serbestleştirilmesi, devletle temas yoluyla hepatit virüsü bulaşan kişilerin sayısında artışa yol açtı. Hastalanan kişilerin büyük bir kısmı yaşamları boyunca enfeksiyona yakalanır. Kontaminasyon için 0,1 - 0,5 mikron yeterlidir. kan

Hemodiyalizde olan sağlık çalışanları ve hastalar, uyuşturucu bağımlıları, sıkıntılı bir yaşam süren kişiler ve düşmanca evlerde yaşayan kişiler enfeksiyon riskine maruz kalmaktadır. Bulaşma yollarının çokluğu, dünyadaki birçok ülkenin nüfusu arasında enfeksiyonun geniş bir şekilde yayılmasını sağlayacaktır. Bu, genel popülasyonda virüslere karşı yüksek direnç ve popülasyonun tüm grupları arasında enfeksiyona karşı yüksek düzeyde duyarlılık ile örtüşmektedir. Hepatit B salgını, 50 - 100 kez bulaşıcı bir virüs ve bağışıklık yetersizliğidir. Sosyo-ekonomik ve sıhhi-hijyenik yaşam standartlarının düşük olduğu ülkelerde, HBV aşılamasının yaygın olması nedeniyle neredeyse tüm çocuklar enfeksiyona yakalanmaktadır.

Dzherelo HBV enfeksiyonları (bulaşıcı hastalıkların rezervuarı)

Dünyada HbsAg taşıyıcısı olan hepatit B'nin kronik formlarına sahip yaklaşık 400 milyon hasta bulunmaktadır. Enfeksiyonlar gibi tüm kokular da gerçekten ciddi bir tehdit oluşturur. Enfektivite aşamaları, karaciğerdeki patolojik sürecin aktivitesi ve kan serumundaki viral antijenlerin konsantrasyonu ile belirlenir. Konjenital ve infüze immün yetmezliği olan bireyleri tanımlamak özellikle tehlikelidir: otoimmün patolojiden muzdarip olanlar, yeni malign olanlar, parankimal organların kronik hastalıkları, immünsüpresif kişiler, tedavi.

• Akut hepatit B hastalıkları kuluçka döneminden itibaren 45 - 60 gün, prodrom döneminde 10 - 14 gün ve klinik belirtiler aşamasında 14 - 21 gün olmak üzere toplamda yaklaşık 65 - 95 gün içinde gelişir iv. Soğuk aşamada HbsAg konsantrasyonu keskin bir şekilde azalır. Hastalıkları sırasında akut hepatit B enfeksiyonuna yakalanan hastalar tüm enfeksiyonların %4-6'sını oluşturur.
• Kronik aktif viral hepatitli hastalıklar daha bulaşıcıdır, inaktif hastalık şekli, primer kanser ve karaciğer sirozu ile daha az hastalıktır.

Enfekte bireylerde HBV, serumda, adet kanında, vajinal sekresyonlarda, spermde, menide, dışkıda, mukusta, mukusta, ineklerde, anne sütünde, asit ve amniyotik sıvılarda, pankreas sıvısında, plevral ve subglobüler sıvıda bulunur. Gerçekten endişeliyim Hasta bir kişinin kanını, spermini ve gübresini temsil eder. Diğer biyolojik bölgelerde kirleticilerin konsantrasyonu çok düşüktür.

Küçük

14. Viral hepatitin Zhovtyanichna formu. Gözlerin derisi ve sklerası yaban mersini kabuğuyla şişer.

Enfeksiyonun bulaşma yolları

Kan teması hepatitin ana bulaşma mekanizmasıdır.

• Enfeksiyonun bulaşma yolları doğal ve yapay olarak ikiye ayrılır.
• HBV'nin yayılmasının doğal yolları şunlardır: devlet, dikey (anneden çocuğa), temas-mesleki.

Bireysel HBV yayılımı vakalarında aşağıdakiler dikkate alınabilir: tıbbi teşhis prosedürleri (enjeksiyonlar, kan nakilleri, hemodiyaliz, invazif incelemeler, nakiller), uyuşturucu bağımlıları tarafından steril olmayan şırıngaların ve enjeksiyonların kullanılması, ciltte ve mukoza zarlarında hasar dövme veya persin uygulanır.

Parenteral yollar (kan nakli ve bileşenleri) daha önce enfeksiyonun ana bulaşma yollarının yapısında (% 50'den 90'a kadar) lider konumlarda yer alıyordu. Sonuç olarak, uygar ülkelerde bu gösterge birkaç yüze düşmüştür; bunun nedeni, ileri analizlerle tüm kategorilerdeki donörlerde ELISA yöntemi kullanılarak HBsAg'nin belirlenmesine yönelik zorunlu prosedürün getirilmesidir. Kan bağışındaki artış olumlu sonuçlardan kaynaklanmaktadır. oruç tutmak. Günümüzde dahili ilaç kullanımı ve devlet rejiminin devreye girmesi nedeniyle hepatit B enfeksiyonunun yaygın hastalığa neden olması bekleniyor.

Aletler ve tek kullanımlık temizleme sistemleri ile tıbbi ve önleyici tesislerin yaygın olarak sağlanması büyük önem taşımaktadır.

Risk grubu kan plazması alan hastaları, hemodiyaliz hastaları, onkolojik ve hematolojik hastalıkları olan hastaları, organ nakli yapılmış kişileri içermektedir.

İleri düzey profesyonel personel grubu, cerrahlar, diş hekimleri, onkologlar, hematologlar, kadın doğum uzmanları-jinekologlar, transfüzyologlar, laboratuvar asistanları ve onlarla çalışan tıbbi personelden oluşmaktadır. Bu kategori özellikle ilk solucanın aşılanması için uygundur. Tedaviye başlamadan önce doktorların tedavi görmesi, hastaların ise hematoloji veya onkoloji hastanesine girmeden önce tedavi edilmesi gerekmektedir.

Küçük

15. Hepatit B enfeksiyonu vakalarının çoğu esas olarak parenteral yollardan (kan ve bileşenlerinin transfüzyonu yoluyla) meydana gelmiştir. Ancak ilk planın geriye kalan kaderi dahili olarak verilen ilaçlarla enfekte olmak ve enfeksiyonun yayılmasıdır.

Geriye kalan yıllarda ise ilaçların dahili olarak uygulanmasına bağlı olarak hepatit B bulaşında artış görülmektedir. Enfeksiyonun bu bulaşma yolu, akut hastalık formlarından HBV ile ilk kez oluşan enfeksiyonların yapısının %30 ila 60'ına ulaşır. Enfeksiyon, steril şırıngalar, uçlar kullanılırken ve narkotik maddelerin steril kaplardan toplanması sırasında meydana gelir.

Küçük

16. Ahlaki tuzakların ortadan kalkması, alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı ve büyünün bozulması, enfeksiyonun genç nesiller arasında yayılmasındaki ana faktörlerdir.

Enfeksiyon, kozmetik işlemler (baldır, pedikür, manikür vb.), piercing ve dövme sırasında kontamine olabilen steril olmayan aletlerin kullanımı yoluyla bulaşabilir.

Küçük

17. HBV enfeksiyonu, steril olmayan aletlerin kullanımı yoluyla bulaşabilir.

Hepatit B'nin anneden çocuğa bulaşması

HBV ile enfekte annelerden doğan çocuklar daha yüksek enfeksiyon riski altındadır. Gebeliğin 1. ve 2. trimesterinde akut hepatit geliştiğinde fetal enfeksiyon riski azdır ve 3. trimesterde vakaların %90'ında fetüsün enfeksiyonu ortaya çıkar.

Fetusun enfeksiyonu plasentanın yırtılması ve doğum sırasında ortaya çıkar. İstatistiklere göre, fetüsün intrauterin enfeksiyonu vakaların% 5-10'unu oluşturur ve fetüsün doğumdan önce enfeksiyonu vakaların% 90-95'ini oluşturur. Yenidoğanlarda hepatit çoğunlukla asemptomatik olduğundan hastalıkları teşhis edilememektedir.

Statev enfeksiyon yolu

Devlet düzenlemelerinin serbestleştirilmesinin geri kalan sonuçları arasında, HBV enfeksiyonunun devlet düzenlemeleri yoluyla bulaşma olaylarının sayısında keskin bir artış yer alıyor. Bazı ülkelerde, enfeksiyonun devlet bulaşmasına bağlı olarak akut hepatit görülme sıklığı %18-21'dir. Grup giderek daha fazla eşcinsellik içeriyor. Genç kuşaktaki davranışsal gerilemenin nedeni ahlaki güç kaybı, alkolizm ve yoksulluktur.

Temas-butovo enfeksiyon yolu

Hepatit aileler ve yetişkin ve çocuklardan oluşan organize gruplar arasında yayılabilir. Özel ve genel hijyen kurallarına uyulmamasına, yetersiz yaşam koşullarına (apartmanlar, kamplar, yaşlılar için evler, koloniler, köpek kulübeleri, çocuk evleri ve yatılı okullar) katılıyorum. Kronik burun enfeksiyonu vakalarında, vakaların %10-86'sında temas halindeki kişilerde hastalık meydana gelir. Virüsler başkalarının diş fırçaları, tıraş makineleri, el bezleri, havluları, masaj aletleri vb. kullanımı yoluyla yayılır. Zbudnikler, mukoza zarları ve cilt zarlarındaki mikro travmalar yoluyla insan vücuduna nüfuz eder.

Hepatit açısından aşırı endemik olan kişiler ve çocuklara bakan personel arasında enfeksiyon konusunda endişeler bulunmaktadır.

Hepatit B virüsü dokunmak, dokunmak veya sofra takımlarının içilmesiyle bulaşmaz.

Küçük

Hepatit insan hayatı için potansiyel olarak tehlikelidir. Kronik formları olan hastalıklar, karaciğer sirozu ve primer karaciğer kanseri (hepatoselüler karsinom) gelişme riski yüksek ila yüksek arasında değişir. Hastalığın hızlı tanısı, yeterli etiyotropik ve patogenetik tedavinin oluşturulmasına olanak sağlar. Şu anda, enfeksiyonun akut ve kronik formlarının teşhisine, hastanın akış hızının değerlendirilmesine ve hastalığın prognozunun belirlenmesine yönelik kan testlerinde eksiklik bulunmaktadır.

• Hepatit B'nin laboratuvar tanısı günümüzde HbsAg'nin (yüzey antijeni, Avustralya antijeni) tespitine odaklanmaktadır. Tüm donör kanının HbsAg açısından test edilmesi, bu biyolojik materyalin ileri testleri sırasında güvenliğinin sağlanmasını sağladı.
• Mikrobiyolojik teşhis, virüsün tanımlanmasına ve ona karşı tespit edilen bağışıklık tepkisine dayanır.
• Hastalığın taktiklerini ve prognozunu belirlemek için hepatit B için PLR (HBV DNA PLR) gerçekleştirilir - virüsün bir testi ve genotipi.
• Hepatit tanısı için “altın standart” karaciğer biyopsisidir.
• Biyopsi materyalinin histolojik incelemesi, nozolojik formun (hepatozis veya hepatit), ateşleme sürecinin ciddiyetinin ve organın fibrozunun belirlenmesini mümkün kılar.
• Açıkçası, bir hastada hepatit olduğundan şüphelenildiğinde, kan serumu düzeyi hepatit C, D ve VIL virüslerinin varlığı açısından incelenir ve eşlik eden patoloji tespit edilir.

Hepatit B için ALT ve AST

Karaciğer hastalığının ciddiyeti, kandaki karaciğer enzimlerinin düzeyi kontrol edilerek değerlendirilebilir. Hastalık oranını 1,5 - 2 kat artıran ALT enzimine özellikle dikkat ediliyor. AST aktivitesi çok düşüktür. Hastalık ilerlediğinde ve karaciğer sirozu geliştiğinde geri dönüşten kaçınılır. Ravent aminotransferazları normalde immün tolerans aşamasındaki hastalarda, aktif olmayanlarda ve HBeAg-negatif kronik hepatitli bazı hastalarda kaybolur.

G-glutamil transpeptidaz (g-GT), hidroksifosfataz, bilirubin, plazma albümini ve globulin, protrombin saati gibi biyokimyasal göstergeleri izleyerek karaciğerin temel fonksiyonlarını değerlendirmek gerekir.

Albümin düzeyinde azalma, g-globülinlerde artış ve protrombin saatinde artış (genellikle trombosit sayısında azalmayla birlikte) karaciğer sirozunun karakteristik belirtileridir. Protrombin indeksinin %40'ın altına düşmesi kritik bir hastalığa işaret eder.

Küçük

19. Viral hepatitin korkunç bir mirası – karaciğer sirozu (makro ilaç).

HBV DNA PLR, hastalığın ilk tanısal belirtecidir. Viral DNA, hastalığın gelişmesinden 4 gün sonra, HbsAg ise 2 ila 8 gün sonra kan serumunda ortaya çıkar. Yöntem yüksek doğruluk, özgüllük ve duyarlılığa sahiptir. İndikatör MO/ml olarak kabul edilir. İfadelerin sonucu kopya halinde ise IU/ml cinsinden değer “5”e bölünür. Kantitatif analiz, viral enfeksiyonun evresini değerlendirmeyi ve tedavinin etkinliğini belirlemeyi mümkün kılar.

Mutant HBV suşları ile enfekte olduğunda (genomun precore bölgesine göre), HBeAg salgısı yok edilir ve virüslerin replikasyonunu doğrulayan tek bir yöntemde HBV DNA'nın PLR'si kaybolur.

Küçük

20. HBV DNA PLR, hastalığın ilk tanısal belirtecidir.

Karaciğer biyopsisi

Hepatit tanısı için “altın standart” karaciğer biyopsisidir. Biyopsi materyalinin histolojik incelemesi, nozolojik formun (hepatozis veya hepatit), ateşleme sürecinin ciddiyetinin ve organın fibrozunun belirlenmesini mümkün kılar. Sirozun klinik belirtilerinin varlığı veya antiviral tedavinin zorunlu amaçları nedeniyle, fibrozis/sirozun evresine bakılmaksızın biyopsi yapılmaz.

Antijen

Küçük

21. Karaciğer biyopsisi hepatit teşhisinde “altın standarttır”.

Antijenler vücuda girdiklerinde antikor oluşumunu tetikleyen yabancı proteinlerdir. Hepatit B virüslerinin antijenlerinin rolü Avustralya (yüzeysel) HBsAg ve iki nükleer (çekirdek) HBcAg ve HBeAg'dir. Antijenleri tespit etmek için enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanılır.

• HBsAg (yüzey, Avustralya antijeni)
• HbsAg (protein), hepatit B virüsleriyle enfeksiyonun bir belirtecidir. Enfekte hücrelerin sitoplazmasında büyük miktarda oluşur. Kan serumundaki bilinen antijen, laboratuvar teşhis yöntemleriyle tespit edilir. HbsAg 2 polipeptit fragmanı içerir. Bunlardan biri immünojenik güce sahip olan (antikor oluşumunu aktive eden ve aşıların hazırlanmasında kullanılan) bir preS fragmanıdır, diğeri ise bir preS2 fragmanıdır (hepatositlerde HBV adsorpsiyonunu emen bir poliglobulin reseptörü).
• HbsAg'nin 6 aydan uzun bir süre boyunca kaydedilmesi, hastaların %10-20'sinde meydana gelen bulaşıcı sürecin kronikliğini gösterir.

HBcorAg (HBcAg)

Kalp HBcorAg (nükleoprotein) yalnızca hepatositlerin çekirdeklerinde lokalizedir. HBcorAg virüslerin replikasyonunu gösterir ve immünojenite sergileyebilir.

Bu tip antijen yalnızca karaciğer biyopsilerinde ve otopsi materyalinde tespit edilir, ancak kana salgılanmaz. p align="justify"> HBcorAg'nin gizli kısmı, ön çekirdek proteininin çekirdek yapısal proteine ​​dönüşümü sırasında oluşan HBeAg'dir.

HBeAg

HBeAg (nükleer antijen), virüsün aktif çoğalmasını ve hastanın kanında yüksek düzeyde enfeksiyon olduğunu gösterir. Kısa bir saat süren kuluçka döneminin bitiminden sonra hastalığın akut döneminde kan serumunda HbsAg ile paralel olarak ortaya çıkar, oluşan antikorların vücuda girmesi nedeniyle kalıntılar elimine edilir. iyi bir prognostik işaret. Virüslerin mutasyona uğraması durumunda nükleer HbeAg günlüktür.

HBxAg

HBxAg en az etkili olanıdır. Varlığının, karaciğer hücrelerinin kötü huylu bir dönüşümünü gösterdiği varsayılmaktadır.

• Akut hepatit B, Hbs antijeninin ve HBcAg'ye (nükleer antijen) karşı IgM antikorunun serumunda ortaya çıkması ile karakterize edilir. Nükleer HBe antijenine karşı antikorların ortaya çıkması, hepatit B virüsünün (HBV) yüksek düzeyde replikasyonunu gösterir ve hastanın yüksek enfektivitesinin bir göstergesidir.
• Kronik hepatitte HbsAg'nin kalıcı varlığı (en az 6 ay) endikedir. Bu dönemdeki bu antijen, sürecin kronikleşme riskinin bir göstergesidir.

Küçük

22. Nükleokapsidler (NC), yüzey (Avustralya) antijeni HBsAg'nin parçalarından oluşan parçacıklardır.

Antikorlar

Enfekte bir kişinin vücudundaki bağışıklık tepkisi, patojenik mikroorganizmanın antijenlerine karşı antikorların üretilmesiyle kendini gösterir. Hepatitte HBcAg, HBeAg ve HbsAg gibi antijenlere karşı antikorlar üretilir. Antikorların ortaya çıkması (serokonversiyon), bulaşıcı sürecin olumlu bir seyrini gösterir.

Yüzey antijenine karşı antikorlar (Anti-HBs, anti-Hbs)

• Anti-Hbs, 2-6 ay sonra Hbs antijenlerinin kaybolmasından sonra hasta kanında ortaya çıkar. Anti-Hbs antikorlarının varlığı, HBsAg antijenlerine aktif bağlanma ile açıklanmaktadır. Bazı durumlarda kanda antijen veya antikor bulunmadığı bir dönem (serolojik pencere dönemi) vardır.
• Hastalığın klinik semptomlarının ve HBsAg'nin negatif sonuçlarının varlığında antikorların varlığı, enfeksiyonun önemli bir tanısal belirtecidir.
• IgM sınıfının immünoglobulinleri, kronik hepatitin akut evresini veya akut evresini gösterir. Koku 1-2 ay kadar sürer. IgG sınıfının immünoglobulinleri enfeksiyon aşamasında ortaya çıkar ve çoğu durumda enfeksiyondan sonra kan şırıngalarında bulunur.
• Antikorların çoğalmasının baskılanması veya yokluğu, zayıf bir bağışıklık tepkisine ve sürecin kronikliğine işaret eder.
• Kan serumunda Anti-Hbs bulunması, daha önce yaşanmamış bir hastalık öyküsüne işaret eder.
• HbsAg preS1- ve preS2 fragmanlarına karşı antikorlar koruyucudur (enfeksiyon sonrası veya aşılama sonrası bağışıklığın gelişimini gösterir).

HBcAg'ye karşı antikorlar (Anti-HBcor IgM ve IgG)

Nükleer antijen HBC IgM'ye karşı antikorlar en bilgilendirici ve güvenilir belirteçlerdir akut enfeksiyonlar veya bulaşıcı sürecin kronik formunun HbsAg sırasına göre aktivasyonu. Kuluçka döneminin sonundan itibaren HbsAg ile paralel olarak kokular ortaya çıkar ve hepatit B'nin klinik belirtilerinin tüm süresi boyunca devam eder ve bazı durumlarda 1-2 yıl boyunca gözlerde kan dolaşımında ve zayıf pozitif tipte devam eder. Vücudun temizliğinden veya hastalığın bütünleyici evresinin gelişiminden bahsetmek zordur.

Virüslerin ortadan kaldırılmasından sonra nükleer antijen HBC IgG'ye karşı antikorlar birçok insanın kan serumunda kalır. Fonksiyonlar terk edilmemelidir. Onların varlığı, geçmişte taşınan mevcut bir enfeksiyonu veya hastalığı gösterir. Kronik hepatitli hastalarda HBcAg (HBcorAg) IgG'ye kadar antikorların ortaya çıkması hastalığın tamamlandığını gösterir.

HBeAg'ye karşı antikorlar (Anti-HBeAg)

HBeAg'ye karşı antikorlar aktif aşamada ortaya çıkar ve bazı durumlarda akut hepatit B enfeksiyonundan sonra 10-20 yıl (bazen daha fazla) süreyle korunur.

Küçük

23. Hasta kişinin bağışıklık sistemindeki hücreler tarafından antijen türünde antikorlar üretilir. Bağışıklık sistemi ne kadar yüksek olursa, kan serumundaki antikor konsantrasyonu da o kadar yüksek olur.

Küçük