Virus antigenlari. Virus antigenlari. Viruslardagi antijenlarni ko'ring. Paramiksovirus. Parainfluenza virusi. Virus qobig'i, parotit, respirator sinsitial virus. Sizning kuchingiz. Laboratoriya diagnostikasi. Immunitet. Maxsus profilaktika
AG-tse be-yakí bu org-ma in-va uchun genetik.alien, yaki, ichkarida ichdi. o'rtada, bemorlarda o'ziga xos immunologik reaktsiyani ko'rsatadi: antikorlarning sintezi, limfotsitlarning sensibilizatsiyasi paydo bo'lishi yoki natijada nutqqa tolerantlik, immunologik xotiraning salbiy va ortib borayotgan turlarining yuqori sezuvchanligi. Antijeni kiritish javoban viroblyayutsya bo'lgan antikorlar, maxsus sitogenetik antigen bilan o'zaro, antikor kompleksi antijeni utavlyayut.
To'liq immunitetni talab qiladigan antijenler to'liq antijenler deb ataladi. Mikrobial, shabnamli va jonzot sarguzashtlarining yogo organik nutqi. Kimyoviy elementlar, oddiy va noorganik burmalar antigenlik bo'lishi mumkin emas.
Антигенами є також бактерії, гриби, найпростіші, віруси, клітини і тканини тварин, що потрапили у внутрішнє середовище макроорганізму, а також клітинні стінки, цитоплазматичні мембрани, рибосоми, мітохондрії, мікробні токсини, екстракти гельмінтів, отрути багатьох змій речовини, деякі полісахаридні речовини мікробного pohodzhennya, roslinny toksinlar va ín.
Haqiqiy nutqlar immunitet reaktsiyalarini mustaqil ravishda chaqirmaydi, lekin ular yuqori molekulyar oqsil tashuvchilar bilan konjugatsiyalashganda yoki ular bilan birgalikda shishiradi. Bunday nutqlar tushunarsiz antijenler yoki haptenlar deb ataladi. Haptenlar kichik molekulyar og'irlikdagi kimyoviy nutq yoki umumiy antigenning kuchini buzmaydigan murakkabroq kimyoviy nutq bo'lishi mumkin: faol bakterial polisaxaridlar, tuberkulyar tayoqchaning polipeptidlari (PPD), DNK, RNK, lipidlar, peptidlar. Hapten antijen bilan konjugatsiyalangan umumiy chining bir qismidir. Immunitet tizimining haptenlari reaksiyaga kirishmaydi, ammo hidlar sirovatka bilan reaksiyaga kirishadi, bu ularga antikorlardan qasos olish uchun xosdir.
Antigenlarning xarakterli kuchlari antigenlik, immunogenlik va o'ziga xoslikdir.
Antigenlik - Molekulaning antigenga immun tizimining tarkibiy qismlarini faollashtirish va immunitet omillari (antikorlar, klonefektor limfotsitlar) bilan o'zaro ta'sir qilish qobiliyati. Immunitet tizimining har qanday komponenti bilan ular bir xil antigen molekulasi bilan emas, balki faqat nomni olib tashlagan kichik uchastka bilan o'zaro ta'sir qiladi. antijenik determinantlar, yoki epitop. Immunogenlik/p - makroorganizmlarda antigenning o'ziga nisbatan tebranish qobiliyati o'ziga xos mahsuldor faoliyatdir. o'ziga xoslik antigenni induktsiya qilish uchun sog'lig'ini nomlang
immunna qat'iy qo'shiq epitopi qadar vídpovíd. O'ziga xoslik
antigen yoga epitoplarining kuchiga bog'liq bo'lgan narsalarga boy.
Strukturada bakterial hujayralar flagella, somatik, kapsulyar va boshqa antijenlarni ajratib turadi (10.2-rasm).
flagella, yoki H-antigenlari, ularning flagella va old qismida lokalize qilingan
qisqa muddatli flagelin oqsilining epitoplaridir. Da
qizdirilgan flagellin denatüratsiyalanadi va H-antigenini yo'qotadi
o'ziga xoslik. Fenol o'ziga xos antijen emas.
somatik, yoki Ey antigen bakteriyalarning klitin devoridan qoplamalar. U lipopolisakkaridlarga asoslangan. O-antigeni termostabildir va qaynatilganda qulab tushmaydi.
kapsulalar, yoki K-antigenlari, bakteriyalarda zustrichayutsya, scho utvoryuyut kapsula. Qoida tariqasida, K-antigenlari kislotali polisaxaridlardan (uron kislotalar) iborat.
Virusning tuzilishida qismlar bo'linadi yadroviy(abo-
u), kapsid(abo obolonkoví) bu superkapsidni Antijenler.
Faol virus zarralari yuzasida, maxsus
V-antigenlar- gemagglyutinin va neyraminidaza fermenti. Ulardan ba'zilari virusga xos, kodlangan nuklein kislotasi virus.
Inshí, yaki ê hukmdor klitinining tarkibiy qismlari (uglevodlarda, chi-
pídi), yogo odamlar yo'li bilan virusga superkapsid hosil qiladi
brunkvannya.
Virusning antijenik ombori kelajakda virusning o'zida yotqizilishi kerak
yangi qismlar. Oddiy tashkil etilgan viruslarda antijenler bog'lanadi
nukleoproteinli tuxumdonlar. Qi nutqlari mehribonlik bilan ajralib turadi
suvda S-antigenlari sifatida ko'rsatilgan (lot. yechim -
rozchin). Katlanmış viruslar bilan bog'langan antijenlarning bir qismi mavjud
nukleokapsidli zana va boshqa yo'l bilan tashqi qobiqda topilgan,
chi superkapsid.
Boy viruslarning antigenlari yuqori darajada tan olinadi
sustlik, bu genetik jihatdan doimiy mutatsiyalar bilan bog'liq
skom material virusi. dumba buti mumkin gripp virusi,
Inson qon guruhi antijenlari
Odamlarning qon guruhlari antijeni sitoplazmada tarqaladi
matik membrana klitin, lekin uni belgilash osonroq
eritrotsitlar yuzasida. O'sha hid bu nomni olib tashladi
"erishrotsitlar antijeni". Bu kun ko'proq ko'rinadi
250 xil eritrotsitlar antijeni. Biroq, eng ko'p
ABO tizimi va Rh antijenlarining muhim klinik ahamiyati
(Rh faktori): í̈x o'tkazish paytida himoya qilish kerak
qon quyish, organ va to'qimalarni transplantatsiya qilish, shikastlangan
vagity va intning immuno-konfliktli sharoitlarini davolash.
Sitoplazmatik membranalarda deyarli barcha klitinlar
makroorganizm gistoz antijenlari.
Ulardan ko'pi tizimga keltiriladi bosh kompleksi
gistoz, chi MNS (ingliz tilini yozing. Asosiy gistomoslashuv
murakkab). Gistozum antijenlari kulrang rangga ega ekanligi aniqlandi
o'ziga xos tan olishning rivojlanishida asosiy rol o'ynaydi
"bizning begona" va yuklangan immunitet reaktsiyasini keltirib chiqarish,
transplantatsiya paytida organlar va to'qimalarning umumiyligini aniqlash
tsíí̈ bir xil turlar va boshqa effektlar o'rtasida.
U 1948-1949 bet. taniqli rasmiy mikrobiolog va immunolog
nolog L.A. Silber saraton kasalligining virus nazariyasini ishlab chiqish soati ostida
ko'lmak to'qimalariga xos antigen mavjudligi. Kech kirib
XX asrning 60-yillari G.I. Abelev (sichqonlar bo'yicha marralarda) va Yu.S. Tata-
riniv (obstezhenny odamlar bo'lsa) qon syrovatsi aniqlandi
birlamchi jigar saratoni embrion varianti uchun kasal
og'iz albumin - a-fetoprotein. Qaysi daqiqagacha
oshkor va xarakterli shaxssiz puhlin bog'liq
ularning antijeni. Biroq, barcha shishlar o'ziga xos emas
marker antijenleri, shuningdek, barcha markerlar qat'iy bo'lishi mumkin emas
to'qimalarning o'ziga xosligi.
Fluff bilan bog'liq antijenler joylashishiga qarab tasniflanadi
lízatsíí̈ va genezis. Alohida syrovatkovy, shish sekretsiyasi
interklitin o'rtasida oxirgi klitinlar, bu membrana. To'xta
nomini oldi patlarga xos transplantatsiya
tigeniv, yoki TSTA(Vid ingliz. O'simtaga xos transplantatsiya antijeni).
Shuningdek, ular virusli, embrion, normal giper-
antigen bilan bog'liq bo'lgan ifoda va mutant shishi
yo'q. Viruslar -ê onkovirus mahsulotlari, embrion
Odatda germinal davrda sintezlanadi. Dobre vidomy
a-fetoprotein (embrion albumin), oddiy oqsil
moyak (MAGE 1,2,3 va in.), melanoma, ko'krak saratoni belgilari
kirish va chiqish Chorionik gonadotropin, odatda sintezlanadi
platsentadagi myi, xoriokarsinoma va boshqalarda paydo bo'ladi
to'liqlik. Melanomada odamlarning ko'p qismi normal sintezlanadi
kichik tirozinaza fermenti. V mutant bylkív síd víd-
mitity oqsili Ras- taqdirini oladi GTP-majburiy oqsil
transmembran o'tkazuvchanlik signali Ko'krak bezi saratoni belgilari
va subshlunkovoj zaloz, ichak karsinomalari ê modifikatsiyalari.
tsovani mucini (MUC 1, 2 va in.).
Ko'pincha shishlar bilan bog'liq antijenler mavjud.
odatda o'z ichiga olgan genlarni ifodalash mahsulotidir
embrion davrida choy. hid va zaif immunitet
nogenlar, reaksiyaga kirishishni xohlaydi
sitotoksik T-limfotsitlar (T-qotillar)
MHC molekulalarini saqlash (HLA) I sinf. To'liqlik uchun sintezlanadi
antijenler bilan bog'liq bo'lgan o'ziga xos antikorlar e'tiborga olinmaydi
puffin.__
11. Amaliy Viktoriya tibbiyotda antijenler: vaktsinalar, diagnostika, allergenlar. Otrimannya, tan olish.
Vaktsinalar faol o'ziga xos immunitetni rivojlantirish uchun ko'rsatilgan immunobiologik preparatlar deb ataladi. Zastosovuyt - profilaktika bo'yicha asosiy daraja, yuqumli kasalliklarni davolash uchun ale ínodi vikoristovuyut. Ko'krakda emlash, scho di, ê o'ziga xos antigen. Yak antijeni VICORIST
1) tirik yoki faol bo'lmagan mikroorganizmlar (bakteriyalar, viruslar);
2) o'ziga xos mikroorganizmlar sekretsiyasi, himoya darajalari, antigenlari;
3) mikroorganizmlar tomonidan tasdiqlangan antigenik nutq (ikkilamchi metabolitlar), shu bilan kasallikning patogenezi (toksinlar) rolini o'ynaydi;
4) tabiiy antijenlarga o'xshash kimyoviy sintezlangan antijenler;
5) gen muhandisligi usuli yordamida olingan antijenler.
Ushbu antijenlardan biri asosida vaktsina tuziladi, u antijenning tabiati va dori shakliga qarab, konservant, stabilizator va faollashtiruvchi (adjuvant) ni o'z ichiga olishi kerak. Preparatni qabul qilish jarayonida uchinchi tomon mikroflorasini bostirish uchun konservant sifatida mertiolat (1:10 000), natriy azid, formaldegid (0,1-0,3%) ishlatiladi. Labil antijenlarni yo'q qilishni oldini olish uchun stabilizator qo'shing. Masalan, jonli vaktsinalarga saxaroza-jelatinli agar va inson albumini qo'shiladi. Antigen ta'sirini yaxshilash uchun emlashdan oldin immun tizimini faollashtiradigan o'ziga xos bo'lmagan yordamchi stimulyator qo'shilishi mumkin. Yordamchi sifatida vikor minerallar (Al(OH)3, AlPO4'), nutq polimerlari (lipopolisaxaridlar, polisaxaridlar, sintetik polimerlar) ishlatiladi. Hidi antigenning fizik-kimyoviy holatini o'zgartiradi, msda antigen uchun depo hosil qiladi.
VAKSINALARNING TASNIFI
Jonli vaktsinalar
1) zaiflashtirilgan; "
2) turlicha;
3) vektor rekombinant.
Tirik bo'lmagan vaktsinalar:
1) MOLEKULAR:
biosintez yo'liga obsesyon;
kimyoviy sintez yo'liga ega;
genetik muhandislik usuli bilan olingan;
2) korpuskulyar;
tsílnoklitinni, tsílnovíryíyí;
subklitin, subvirion;
sintetik, nap_synthetic.
Uyushmasi"
Jonli zaiflashgan vaktsinalar o'z virulentligini yo'qotgan, ammo antigenik kuchini saqlab qolgan zaiflashgan mikroorganizm shtammlari asosida tuziladi. Bunday shtamiga seleksiya usullari va genetik muhandislik ega. Ba'zi vikariy shtammlar antigenik qo'llanilishi bilan chambarchas bog'liq, odamlarda mikroorganizmlar (divergent shtammlar) bilan kasallanmaydi va ularning ba'zilari divergent vaktsinalardir. Masalan, vikariy virusga qarshi bo'linish uchun virus vikaridir. Tirik vaktsinalar tanaga kiritilganda ildiz otadi, ko'payadi, emlash jarayonini umumlashtirish va patogen mikroorganizmga o'ziga xos immunitetni shakllantirishni talab qiladi, buning uchun susaytirish shtammlari olinadi.
Ma'lum bir mikroorganizm uchun maqbul bo'lgan hayot beruvchi muhitda zaiflashtirilgan shtammlarni o'stirish orqali jonli vaktsinalarni oling. Bakterial shtammlar fermentatorlarda nodir yog'li muhitda yoki qattiq yog'li muhitda yetishtiriladi; viruslar tovuq embrionlari, birlamchi tripsinatsiya, transplantatsiya qilinadigan klitin kulturalari bilan yetishtiriladi.Jarayon aseptik onglarda amalga oshiriladi.
Eng muhim vaksinalar: b aktyorlik: sil (BCG), vabo, tulyaremiya, Sibir, isitmaga qarshi isitma. Viruslar: gripp (chechak virusi asosida), sigir, poliomielit, febril isitma, gripp, parotitga qarshi.
Vektorli rekombinant vaktsinalar mavjud bo'lib, ular gen muhandisligi usuli bilan olinadi. Vaktsina shtammi genomida begona arterial gipertenziya uchun gen mavjud. Masalan: gepatit B virusiga qarshi chechak virusiga qarshi emlash.
Jonsiz
Korpuskulyar- fizik va kimyoviy vositalar ta'sirida inaktivatsiyalangan. Bakteriyalar va viruslarni etishtirish usullari. Inaktivatsiya optimal rejimda amalga oshirilishi kerak, shunda shtamm o'zining antigenligini saqlab qoladi, lekin ayni paytda hayotni o'tkazadi. Professional yo'tal, gripp, gepatit A, Shomil bilan yuqadigan ensefalit uchun Їx zastosovuyt.
Subklitin va subvirion AH komplekslaridan hosil bo'lib, ular yo'q qilinganidan keyin bakteriyalar va viruslardan ko'rinadi. Qo'llash: qorin tifiga qarshi (O, H va Vi - antijenler asosida), virazki (kapsula AG asosida)
Genetik injeneriya usuli bilan olingan molekulyar shakldagi molekulyar xos AG, kimyo. va biosintez. dumba anatoksin bo'lishi mumkin - antigenik xususiyatlarni saqlaydigan toksin, ammo formalindan foydalanish tufayli zaharlanishni keltirib chiqaradi.
Qo'llash: prava, botulinum, difteriya anatoksini.
Bunday turli xil bakterial antijenlarni yarating: guruhga xos (ishlatiladi turli xil turlari bir turdagi oila); turga xos (bir xil turning turli vakillarida keng tarqalgan); tipga xos (serologik variantlarni bildiring - serovarlar).
Bakterial hujayralardagi lokalizatsiya bo'yicha o'simtalar ajralib turadi:
1) flagella N-AG, bakteriyalarda flagellada lokalizatsiya qilingan, yogo oqsilining asosini flagellin, termolabil tashkil qiladi;
2) bakteriyalarning klitin devoridan somatik O-AG qoplamalari. Bir xil turdagi bakteriyalarning yangi serovariantlariga ko'ra, asos LPS tomonidan qo'yilgan. Sharob termostabil, qaynash qurg'oqchiligida qulab tushmaydi, kimyoviy jihatdan chidamli (formalin va etanol bilan tashrif buyuriladi);
3) kapsulali K-AG klitin devori yuzasiga yoyilgan. Isitish sezgirligi uchun K-AG ning 3 turi ajratiladi: A, B, L. Eng ko'p issiqlik barqarorligi A tipiga xosdir, turi 60 0 gacha bo'lgan vitrial isitishdir 1 yil cho'zilishi bilan L turi oson. bu haroratda yo'q qilinadi. Qorin tifining qo'zg'atuvchisi yuzasida va ichida. yuqori virulent bo'lishi mumkin bo'lgan enterobakteriyalar, kapsulali AG -Vi-antigenning ma'lum bir variantini aniqlash mumkin;
4) antijenik kuch bakterial oqsil toksinlari, fermentlar va boshqa oqsillar ham bo'lishi mumkin.
Virus antigenlari:
1) superkapsid AG - yuzaki qobiq;
2) oqsil va glikoprotein AG;
3) kapsid - qobiq;
4) nukleoprotein (yurakka o'xshash) AG.
9.5. Antitily va antitilotutvorennya: birlamchi va ikkilamchi turi. Immunitet holatini baholash: asosiy ko'rsatkichlar va ularni aniqlash usullari.
Antitila - tse gamma globulinlar, antijeni kiritish javoban viroblyayutsya, zdatny maxsus zvyazuvatis z antigen va turli immunologik reaktsiyalarda ishtirok etadi. Hidi polipeptid nayzalardan iborat: ikkita katta (H) nayza va ikkita o'pka (L). Og'ir va engil nayzalar o'zaro disulfid bog'lari bilan juft bo'lib bog'langan. Muhim lansetlar o'rtasida disulfid aloqasi ham mavjud, shuning uchun unvonlar C1 komplementining birinchi komponenti bilan o'zaro ta'siri va klassik yo'l bilan faollashishi bilan mos keladigan "menteşeli" ligature. Yengil nayzalarda 2 ta (kappa va lambda), kattalarida esa 5 ta uchi (alfa, gamma, mu, epsilon va delta) mavjud. Ig molekulasining polipeptid nayzalarining ikkilamchi tuzilishi domen nomiga ega. Tse okremí lylyanki lantsyuga globulív (domenív) uchun kuygan, degan ma'noni anglatadi. Biz C-domenini polipeptid lansetining pochta tuzilishi va V-domenini (teskari tuzilishga ega o'zgaruvchan) ko'ramiz. O'pkaning o'zgaruvchan domenlari va muhim lansetalar bir-biri bilan hamkorlik qiladi, chunki ular antigen bilan maxsus bog'lanadi. Tse Ig molekulasining antigen bilan bog'lanish markazi yoki parotop. Ig ning fermentativ gidrolizi uchta fragmentni hosil qiladi. Ulardan ikkitasi antigen bilan maxsus bog'lanadi va antigen bilan bog'langan Fab bo'laklarining nomini olib tashlaydi. Uchinchi fragment, kristallarni qurish, Fc nomini o'chirish. Vídpovídaê makroorganizmga klitin membranasidagi retseptorlar bilan bog'lanish uchun. Ig molekulalarining tuzilmalari qo'shimcha polipeptid lansetlarini ko'rsatadi. Shunday qilib, IgM va IgA ning polimer molekulalari J-peptid o'rnini egallaydi, bu esa polimer Ig sekretor shaklining o'zgarishini ta'minlaydi. syrovatkovyh shaklida sekretor Ig molekulalari, sekretor komponent sifatida o'ziga xos S-peptid, unvonlar bo'lishi mumkin. Bu Ig molekulalarining epiteliya klitinlari orqali organning lümenine o'tkazilishini ta'minlaydi va uni fermentativ bo'linishning shilliq turlarining sekretsiyasida himoya qiladi. B-limfotsitlarning sitoplazmatik membranasida joylashgan Ig retseptorlari qo'shimcha transmembran hidrofobik M-peptid bo'lishi mumkin.
Isnuê odamlarda immunoglobulinlarning 5 klassi:
1) G sinfidagi immunoglobulinlar- aminokislotalar ombori va antigen kuchi uchun birma-bir tasniflangan 4 ta kichik sinfni (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) o'z ichiga olgan bir xil monomer 2 ta antigen bog'lash markaziga ega bo'lishi mumkin. Yogadan oldin barcha kulrang Ig ning 70-80% tushadi. Navívrozpadu davri 21 kun. IgG ning asosiy vakolatlari ma'lum: ular yuqumli kasalliklarda gumoral immunitetda asosiy rol o'ynaydi; platsenta orqali kirib, yangi tug'ilgan chaqaloqlarda infektsiyaga qarshi immunitet hosil qiladi; bakterial ekzotoksinlarni zararsizlantirish, komplementni bog'lash, cho'kma reaktsiyasida ishtirok etish. Yaxshi qon serozida birlamchi cho'qqisida va ikkilamchi immunitet reaktsiyasi holatida ko'rsatiladi. IgG4 1-turdagi allergik reaktsiyaning rivojlanishida ishtirok etadi.
2) immunoglobulinlar sinfi M- 10 ta antigen bog'lovchi markazni o'z ichiga olishi mumkin bo'lgan pentamer. Napívrozpadu davri 5 kun. Barcha kulrang Ig ning taxminan 5-10% yoga bilan shug'ullanadi. U birlamchi immunitet reaktsiyasining boshiga joylashadi, shuningdek, yangi tug'ilgan chaqaloqning tanasida birinchi bo'lib sintezlana boshlaydi - bu allaqachon intrauterin rivojlanishning 20-kunini belgilaydi. Quvvat: platsentaga kirmang; infektsiyaga qarshi infektsiyada ishtirok etadigan homilada paydo bo'ladi; bakteriyalarning sog'lom aglutinatsiyasi, viruslarni neytrallash, komplementni faollashtirish; qon oqimidan kasallikni bartaraf etishda, fagotsitozni faollashtirishda muhim rol o'ynaydi; yuqumli jarayonning erta shartlari bo'yicha utvoryuyutsya; gram-manfiy bakteriyalarda aglyutinatsiya, lizis va endotoksinni bog'lash reaksiyalarida yuqori faollik ko'rsatadi.
3) immunoglobulinlar sinfi A - syrovatkovyy va sekretor shakllarida ísnue. Yetim Ig ning bir qismiga 10-15%, monomer, ehtimol 2 antigen bog'lash markazi tushadi, muddat 6 kun. Sekretor Ig polimer shaklida mavjud. Sut, og'iz suti, shilimshiq, shilimshiq, bronxial, yo'l-ichak sekretsiyasi, xo'ppoz, bo'limlarda tuman; mistik immunitetda ishtirok eting, bakteriyalarni shilliq qavatga biriktiring, enterotoksinni zararsizlantiradi, fagotsitozni faollashtiradi va to'ldiradi.
4) immunoglobulinlar sinfi E- monomerlar, ba'zan 0,002%. Bu sinfga allergik antikorlarning asosiy massasi - reaginlar kiradi. Allergiya bilan og'rigan va gelmintlar bilan kasallangan odamlarda Riven IgE sezilarli darajada ko'tariladi.
5) Immunoglobulinlar sinfi D - ce monomer, uning bir qismi 0,2% ni tashkil qiladi. IgD ni chiqaradigan plazma hujayralari eng muhimi bodomsimon bezlar va adenoid to'qimalarda lokalizatsiya qilinadi. Mistik immunitetni rivojlantirishda ishtirok eting, antiviral ta'sirga ega bo'ling, bitta depressiyalarda komplementni faollashtiring, B-tsellinni farqlashda ishtirok eting, antiidyotipik immunitetni rivojlantirishda ishtirok eting, autoimmun jarayonlarda ishtirok eting.
Zdatnist AT sintez qilish AT makroorganizm nabuvaê erta dosit. Allaqachon 13 tyzhny embrional davrda B-limfotsitlar rivojlanadi, ular IgM sintez qiladi va 20 tizhny tsey Ig qon serozida aniqlash mumkin. Antikorlarning kontsentratsiyasi davlatning pishib etish davridan oldin maksimal darajaga etadi va uzoq reproduktiv davrda yuqori darajada saqlanadi. Keksa odamda antikorlar kamayib bormoqda. Yuqumli kasalliklar, otoimmün kasalliklarda Ig sonining ko'payishi gumon qilinadi, ba'zi paxmoq va immunitet tanqisligi holatlarida yoga kamayishi kuzatiladi. Antijenik stimulyatsiya holatida antikor ishlab chiqarish xarakterli dinamikaga ega bo'lishi mumkin. Yashirin, logarifmik, statsionar fazani va pasayish bosqichini ko'rishingiz mumkin. Yashirin fazada antikor ishlab chiqarish deyarli o'zgarmaydi, lekin u bazal darajada qoladi. Logarifmik faza soati ostida antigenga xos B-limfotsitlar sonining intensiv o'sishi va AT titrining ortishi kuzatiladi. Statsionar fazada sintez qilinadigan o'ziga xos antikorlar va klitinlar soni maksimal darajaga etadi va barqarorlashadi. Kamaytirish bosqichida antikor titrlarida bosqichma-bosqich o'zgarish mavjud. Birinchi aloqada antigen bilan birlamchi immun javob rivojlanadi. Yangi xarakterli uch latent (3-5 dB) va logarifmik (7-15 dB) fazalar uchun. Birinchi diagnostik ahamiyatga ega antikor titrlari homiladorlikning 10-14 kunida emlash vaqtida qayd etiladi. Statsionar faza uch marta 15-30 deb, pasayish bosqichi esa 1-6 oy. Birlamchi immun javob natijasida antigenga xos B-limfotsitlarning raqamli klonlari hosil bo'ladi: immunologik xotirada antitana ishlab chiqaruvchi hujayralar va B-limfotsitlar, IgG va/yoki IgA (shuningdek, IgA)da to'planadi. yuqori titrdagi ichki makroorganizm. Qadimgi yil o'tib ketadi. Immun tizimining aynan shu antijen bilan takroriy aloqasi mog'orlanishga olib keladi ikkilamchi immun javob. Yashirin faza ikkinchi epizod uchun qisqartiriladi (yiliga 1-2 desibelgacha). Logarifmik faza o'sishning yanada intensiv dinamikasi va o'ziga xos antikorlarning yuqori titrlari bilan tavsiflanadi. Ikkilamchi immun javob bo'lsa, organizm IgGni sintez qilish ehtimoli ko'proq. Antikor ishlab chiqarishning xarakterli dinamikasi immunologik xotirani rivojlantirish uchun immun tizimini antigenni olish uchun tayyorlash bilan belgilanadi.
Antigen bilan takroriy aloqada intensiv antikor ishlab chiqarishning namoyon bo'lishi amaliy maqsadlarda, masalan, vaktsina profilaktikasida keng qo'llaniladi. Yuqori darajadagi emlash sxemalari bo'yicha immunitetni oshirish uchun antigenning birinchi in'ektsiyasi immunologik xotirani shakllantirish uchun o'tkaziladi va har xil vaqt oralig'ida keyingi revaktsinatsiya qilinadi.
Xuddi shu vikorizm hodisasi yuqori faol voyaga etmagan va diagnostik immun sirovats (giperimmun) holatlarida kuzatiladi. Qaysi jonzotlar yoki donorlar uchun antigen preparatlarini bagatoraza kiritish maxsus sxema bo'yicha amalga oshirilishi kerak.
Immunitet holati- klinik va laboratoriya immunologik ko'rsatkichlar majmuasi bilan tavsiflangan shaxsning immunitet tizimining butun tarkibiy va funktsional holati.
Immunitet holatiga quyidagi omillar qo'shiladi: 1) iqlim-geografik (harorat, namlik, son radiatsiya, kunduzgi soat); 2) ijtimoiy (eyish, yashash va ichish aqllari, professional shkidlivost); 3) ekologik (zabrudnennya dovkilla radioaktiv rexinlar, pestitsidlar bilan zararlanish qishloq davlatiga); 4) diagnostik va terapevtik manipulyatsiyalar, dori terapiyasi infuzioni; 5) stress.
Immunitet holatini o'ziga xos bo'lmagan qarshilik omilini, gumoral (B) va hujayrali (T) immunitetni baholashni o'z ichiga olgan laboratoriya testlari to'plami orqali aniqlash mumkin. Immunitet holatini baholash klinikada organlar va to'qimalarni transplantatsiya qilish, otoimmün kasalliklar, allergiya, immunitetning buzilishi bilan bog'liq kasalliklarni davolash samaradorligini nazorat qilish uchun amalga oshiriladi. Immunitet holatini baholash ko'pincha belgilangan hujum belgilariga asoslanadi:
1) og'ir klinik obstezhennya (skargi kasal, kasb, atrofga qarash);
2) tabiiy qarshilik omili (fagotsitoz, komplement, interferon holati, kolonizatsiyaga chidamliligini ko'rsating);
3) gumoral immunitet (qon serozida G, M, A, D, E immunoglobulin sinfining belgilanishi);
4) klinik immunitet (T-limfotsitlar soni bo'yicha baholanadi - rozetning reaktsiyasi, T4 va T8 limfotsitlarining yordamchilari va supressorlarining o'z-o'zidan paydo bo'lishi va odatda taxminan 2 ga aylanadi);
5) qo'shimcha tekshiruvlar (qon sirovatlarining bakteritsid faolligini aniqlash, komplementdagi C3, C4 komponentlarini titrlash, qon sirovatsidagi C-reaktiv oqsilni aniqlash, revmatoid omillarni aniqlash).
Gripp viruslari ichki va sirt antijenlariga ega. Ichki yurakka o'xshash antijenler turiga xos bo'lib, bu gripp viruslarini A, U, Z turlariga bo'linadi. Yuzaki quyidagilar bilan ifodalanadi:
Gemagglyutinin (H). Asosiy o'ziga xos antijen virusni neytrallashtiruvchi antikorlarning qabul qilinishini keltirib chiqaradi va virusning klitinlarga, shu jumladan eritrotsitlarga adsorbsiyasini ta'minlaydi.
Neyraminidaza (N). Neyraminidaza tez-tez viruslarni zararsizlantiradigan antikorlarni ishlab chiqaradi; ferment bo'lib, klitindan viruslar rivojlanishida ishtirok etadi.
Gripp viruslarining asosiy A tipidagi xarakterli xususiyatlari H va N antijenlarining o'zgaruvchanligidir. H ning uch xil turi va N ning ikki xil turi mavjud. O'tmishda bugungi kunda A gripp virusining uchta kichik turi ko'rinadi. : H1N1, H2N2, H3N2, A1, A3, A3 . O'rta kichik tiplar H- va N-antigenlarning tuzilishi uchun ko'rib chiqiladigan shaxssiz antigenik variantlardir.
Yuzaki antijenlarning nomuvofiqligi fragmentli RNK virusi bilan bog'liq va drift va siljish kabi ko'rinishi mumkin. Drift- virusda yangi antigen variantlari paydo bo'lishiga olib keladigan nuqta mutatsiyalari natijasida H- va N-antigenlarning doimiy ahamiyatsiz o'zgarishlari. Shift(stribok) - virusning yangi subtiplari paydo bo'lishiga olib keladigan rekombinatsiyalar natijasida kamdan-kam hollarda ko'payadigan H- va N-antijenlarida sezilarli o'zgarishlar. Antigenik siljish bo'lsa, genni almashtirish takrorlanadi.
Gripp A viruslari bilan birlashganda, gripp turidagi viruslarning antigen tuzilishi faqat drift turidan keyin o'zgaradi. Va C turida N-antijeni yo'q va juda kichik.
qarshilik. Gripp virusi bo'lsa, gripp xona haroratida va uzoq vaqt davomida yuqumli quvvat bilan saqlanishi mumkin; harorat va vydnosna vydnosna vologíst poítrya sifatida, keyin ko'proq ynaktivuyutsya viruslar. Vigilantes UV-promenív, boy dezinfektsiyalovchi (formalin, etil spirti, fenol. Xloramin), yog 'olib tashlash agentlari uchun grippga sezgir; 50-60 0 haroratda noaktiv muhitda Trival soati muzlatilgan stantsiyada glitserinda saqlanadi.
Jonivorlarning sezgirligi. Tabiiy onglarda gripp viruslari Va ular odam va jonzot kabi kurashadilar; B va C tipidagi viruslar - faqat odamlar uchun. Laboratoriya jonzotlari orasida afrikalik tori, suriyalik hamster va oq sichqonlar gripp viruslariga sezgir. Kasallik kasallanish bilan tavsiflanadi va ko'pincha jonzotlarning o'limi bilan yakunlanadi.
Epidemiologiya. Zusyh hostrih nafas olish virusli infektsiyalar gripp eng keng tarqalgan va og'ir kasallikdir. Gripp pandemiyalari va epidemiyalari er yuzidagi eng salqin mamlakatlar aholisining 30-50% gacha va undan ko'pini bo'g'ib qo'yadi va bu iqtisodiyot aholisiga katta sog'lik baxsh etadi. Shunday qilib, ispan grippi pandemiyasi, viklikana virusi A (H1N1) 1918-1920 yillarda 1,5 milliardga yaqin odamni qamrab oldi va 20 milliondan ortiq odamning hayotiga zomin bo'ldi. 1957 yil (Osiyo) pandemiyasi A (H2N2) virusi sabab bo'lgan 2 milliard odamni o'ldirdi. 1968 yil pandemik viklikav virusi A (H3 N2) - Gonkong. Odamlarning spontanligi grippga bog'liq. Aholining barcha eski guruhlari, eng muhimi, taqdirning qish vaqtida kasal.
Pandemiya va katta epidemiyalarning kulminatsion nuqtasi gripp virusining yangi kichik turining paydo bo'lishi bilan bog'liq.Yirik epidemiya o'choqlari bir kichik tipning yangi antigenik variantlari deb ataladi. Epidemiyaning qolgan qismida gripp A (H3N2) gripp virusi bilan bog'liq bo'lsa-da, aholi A (H1N1) va B grippi tarqalishida davom etmoqda.
Dzherelom grippi infektsiyasi - bu klinik jihatdan ifodalangan va asemptomatik shaklga ega bo'lgan odamning kasalligi. Yuqtirish yo'li takroriy nogiron (atirgullar, yo'tallar, horlamalar bilan)
Patogenezi va klinik ko'rinishi. Gripp viruslari yuqori dikal yo'llarning shilliq qavatining epitelial hujayralarida uzatiladi va ko'payadi. Shilliq qavatning eroziyalangan yuzasi orqali virus qon bilan yutiladi, viremiya chaqiradi. Virusning qonda aylanishi qon bilan ta'minlangan kapillyarlarning endotelial hujayralariga sezuvchanlik bilan birga keladi, natijada penetratsiya kuchayadi. Muhim hollarda legeniya, miyokard va boshqa ichki organlarda qon quyqalari kuzatiladi. Gripp viruslari, limfa tugunlariga, quloq limfotsitlariga kirib boradi, buning natijasida immunitet tanqisligi paydo bo'ladi, bu ikkilamchi infektsiyalar bilan bog'liq.
Kuluçka muddati qisqa - har yili 1-2 kungacha. Kasallik og'ir alomatlardan boshlanadi. Ko'pincha isitma, titroq, bosh og'rig'i va m'yazovy byl qo'rqishadi. Razbity, ochny belgilari (engil qo'rquv, slezotecha, jigar va byl píd soat ko'z shoshilib). Nafas olish belgilari keyinroq paydo bo'ladi - yo'tal. Undead, faringit, laringit. 3-4 kundan boshlab kiyimlar ta'mirlanadi.
Kasallik natijasining og'irligi ko'pincha gripp virusining o'zi (gripp pnevmoniyasi, gostriya nabryak legeni) yoki ruhiy patogen bakteriyalar keltirib chiqaradigan asoratlar bilan bog'liq. Og'irlashtirilgan spreyi ishlab chiqish gripp viruslarining gematopoez jarayoniga va tananing immunitet tizimiga tarqalishiga ta'sir qilish uchun ishlatiladi.
Immunitet. Kasallikdan keyin infektsiyaning gumoral va klinik omillari bilan bog'liq bo'lgan tipik, kichik tip va variantga xos immunitet shakllanadi. Ig A sinfiga antitellar katta ahamiyatga ega.Bolalarda 8-11 oylik hayotga qadar passiv tabiiy immunitet saqlanib qoladi.
Maxsus profilaktika bu xursandchilik. Maxsus profilaktika maqsadida tovuq embrionlarida yetishtirilgan gripp A (H1N1), A (H3N2) va B viruslariga qarshi jonli va faolsizlangan vaktsinalar qo'llaniladi.
Grippga qarshi vaktsinalarning yangi avlodini yaratish bo'yicha tadqiqotlar olib borilmoqda: sintetik, genetik muhandislik. Afsuski, dunyo muhitida gripp viruslari darajasi yuqori bo'lganligi sababli emlashning past samaradorligiga erishish kutilmoqda.
Grippni davolash, shuningdek, shoshilinch profilaktika qilish uchun kemoterapevtik antiviral preparatlar (rimantadin, virazol, arbidol va boshqalar), interferon preparatlari va immunomodulyatorlar (dibazol, levamizol va boshqalar) qo'llaniladi. Grippning og'ir holatlarida, ayniqsa bolalarda, donor grippga qarshi immunoglobulinni, shuningdek hujayrali proteazlarning inhibitorlari bo'lgan dorilarni: Gordox, kontrikal, aminokaproik kislotani kiritish ko'rsatiladi.
Laboratoriya diagnostikasi. Virus yoki virusli antigenni aniqlash uchun material nazofarenkni suv bilan ta'minlaydigan bo'sh burun shilliq qavatining shilliq qavatidan tamponlardir;
Ekspress diagnostika RIF yordami uchun virusli antigenni aniqlashga asoslangan; IFA uchun rozroblen test tizimi.
Viruslarni vikorist ko'rish uchun tovuq embrionlari. Grippda viruslarni ko'rsatish gemagglyutinatsiya reaktsiyasini o'rnatish orqali ta'sir qiladi. Viruslar bosqichma-bosqich aniqlanadi: tipik tegishlilik qo'shimcha RZK, kichik turi - RTGA ga beriladi. Serodiagnostika RCC, RTGA, kultura klitinida RN, geldagi yog'ingarchilik reaktsiyasi, Elishay yordamida amalga oshirilishi kerak.
GEPATITİV VIRUS
Gepatit - bu jigarning surunkali kasalligi. Hidga gepatotrop viruslar, leptospiralar, enteroviruslar, yuqumli mononuklyoz viruslari, sariq isitma va boshqa ruhiy patogen bakteriyalar sabab bo'ladi (xoletsistitning kuchayishi sifatida). Surunkali gepatit sifilis, sil, brutsellyoz, qo'ziqorin va protozoal, gelmintik infektsiyalarning kuchayishi sifatida ham rivojlanadi.
Odamlarda virusli gepatit global muammodir. Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti ma'lumotlariga ko'ra, dunyoning turli mamlakatlarida yuz millionlab odamlar virusli gepatit bilan kasallangan. VIL-infektsiyasining kengligidan sezilarli darajada ustundir.
Hozirgi kunning nuri bir guruhni biladi virusli gepatit gepatit A, U, H, D, E, G, F nomlarini olib tashlagan odamlar, shu jumladan nozologik jihatdan mustaqil yuqumli kasallik, ularning xususiyatlari juda boshqacha. Umumiy kob - jigarning gepatotropik tabiati, bu jigarning vibratsiyali lezyoni rivojlanishini bildiradi.
Gepatotropiklar ko'rinmasdan oldin: RNK-pikornavirus gepatiti A; Gepatit B DNK virusi, gepadnaviruslar oilasiga kiruvchi birikmalar; Gepatit C RNK virusi (Flaviviridae kelib chiqishi); Gepatit D RNK virusi (delta); Gepatit E RNK virusi (Caliciviridae kelib chiqishi); RNK virusli gepatit G va boshqalar.
Gepatit viruslari inson tanasiga ikkita asosiy usulda kiradi: fekal-oral va parenteral.
Fekal-og'iz orqali infektsiya mexanizmi. Kasal odam najasda virusni ko'rishi mumkin. Shuning uchun virus hatto boshqa odamlarning ichaklarini ham iste'mol qiladigan suvdan keladi. Bu gepatit A va E viruslari uchun xosdir.Bu tarzda gepatit A va E asosan maxsus gigiena qoidalariga rioya qilmaslik, shuningdek, suv ta'minoti tizimining yo'qligi sababli ayblanadi. Shcho pritamanno little-rozvinenikh kraín.
Infektsiyaning parenteral mexanizmi. Infektsiya infektsiyalangan qon bilan aloqa qilganda sodir bo'ladi:
Donor qonini quyish bilan. O'rta dunyoda donorlarning 0,01-2% gepatit viruslari tashuvchilari;
Steril bo'lmagan tibbiy asboblar orqali, g'alaba soati ostida turli odamlarning boshlaridan biri. Giyohvandlar orasida infektsiyaning eng keng yo'li.
Shaxsiy aloqada gepatit B virusi ko'proq yuqadi.Do'stda gepatit C infektsiyasi kam bo'lishi muhim;
Onadan bolaga. Posterígaêtsya tez-tez emas. Rizik harakatlanmoqda, chunki ayolda virusning faol shakli bo'lishi mumkin yoki homiladorlikning qolgan oylarida dushman gepatit bilan og'rigan. homilaning Imovirnist infektsiya zbíshuêtsya, ona sifatida, okrím vírusu gepatit, maê VIL-infektsiya. Ona sutidan gepatit virusi yuqmaydi;
Tatuirovka qilingan, akupunktur qilingan, steril bo'lmagan ignalar bilan teshilganida;
40% hollarda infektsiya doimiy ravishda noma'lum kasalliklar bilan yuqadi.
Bu mexanizm gepatit B, C, D, G viruslari uchun xosdir.Infektsiyaning tarqalishi va muhim tez-tezligi tufayli eng katta tashvish bu gepatit B va C viruslaridir.
Virusli gepatitning inkubatsiya davri 7-50 kun (gepatit B uchun 30-6 oy).
Prodromal faza biroz zaiflik, kanal-ichak kasalliklari (shu jumladan, tiqilishi, diareya, qusish), bosh og'rig'i, titroq, isitma bilan tavsiflanadi. Bundan tashqari, nafas olishning shikastlanishi, engil zaiflik, teriga osilgan va botqoqlarda og'riq ko'pincha shubhalanishi mumkin. Prodromal davrda bo'yalmagan najasning qorong'u qismining paydo bo'lishi gepatit virusi bilan infektsiyani ko'rsatadigan muhim belgidir. Jigar va taloqning ko'payishi kuzatiladi. Shunday qilib, siz kesish va najasni ham qoraytirib qo'yishingiz mumkin.
Zhovtyanichna fazasi o'ng hipokondriyumda zhovtyanitsi va og'riq bilan tavsiflanadi.
Virusli gepatitga chidamlilik mutlaqdir, kasal bo'lgan onalarda proteogenez, bitta taqdirga qadar immunitetga ega bo'lishi mumkin, bu antikorlarning platsenta orqali o'tishi bilan tavsiflanadi. Keksa odamlarda virusli gepatitga yuqori qarshilik viruslar bilan takroriy aloqalar bilan immunizatsiya va zagal - kollektiv immunitet bilan bog'liq. Gepatit A so'ng Predbany, immun tizimi doimiy himoyalangan. Va gepatit B bilan og'riganidan so'ng, infektsiyadan keyingi immunitet past kuchlanishli va deyarli ahamiyatsiz bo'lib, qayta infektsiya kam uchraydi (taxminan 6,5%). Gepatit A va B o'rtasida o'zaro immunitet mavjud emas, bu viruslarning kuchli antijenik tuzilishidan dalolat beradi, yaki í̈x viklikayut.
Virusli gepatitni davolashda etiotrop dorilar sifatida gamma globulin, sarum transkripsiya inhibitori lapmivudin, rekombinant interferon, zokrema reaferon ishlatiladi. Patogenetik terapiya kasallikning klinik shakllari va bosqichlarini yaxshilashga asoslanadi. Shunday qilib, biz virusli gepatitning engil shakllarida kasalmiz, tejamkor, yuqori kaloriyali dietani buyuramiz, vitaminlar va ko'p ichimliklarni tavsiya qilamiz. Kasallikning o'rtacha shakllarida vena ichiga yuboriladi ajoyib raqam detoksifikatsiya foydalari. Og'ir zaharlanishda plazma, bir guruh Rh-summa qon, prednizolon va boshqa gormonlar, gepatodistrofiya holatlarida esa chirigan ichak mikroflorasi va jigar infektsiyalari va endotoksinlarni bo'g'ish uchun antibiotiklar infuziyalari ko'rsatiladi.
Virusli gepatitning o'ziga xos profilaktikasi uchun serotonin immunoglobulini ilgari sinovdan o'tkazildi. Aholi uchun bu soatda virusli gepatit A ga qarshi tozalangan inaktivlangan vaktsina va gepatit B ga qarshi genetik muhandislik vaktsinasini muvaffaqiyatli qo'llash mumkin. Gepatit B ga qarshi birinchi emlash yangi tug'ilgan chaqaloqlar tomonidan hayotning birinchi kunida olib tashlanadi. Boshqa virusli gepatitlarga qarshi vaksinalar ishlab chiqilmoqda.
Virusli gepatit A va E ning zahodiv global profilaktikasi kompleksida gigiena qoidalariga alohida e'tibor berish va to'xtatib turish, kasalliklarni to'g'ri izolyatsiya qilish, dezinfektsiyani soddalashtirish, infektsiyalarni yuqtirishning sonli yo'llarini teskari yo'nalishga yo'naltirish o'tkaziladi.
Gepatit B ning oldini olishning eng samarali usuli parenteral manipulyatsiya va qon quyish paytida virusni iste'mol qilishni istisno qilishdir.
Gepatit A virusi
Gepatit A virusi Picornaviridae oilasiga, gepatovirus jinsiga tegishli
Morfologiya va kuch. Gepatit A virusi sharsimon shaklga (27 nm), kubik simmetriya turiga (ikosahedr) ega. Kapsid chotirmaning polipeptidli 32 kapsomerik, vinli eritmalari bo'lishi mumkin. Har kuni superkapsid.
Virusning genomi bir ipli (+) RNKni ifodalaydi.
Virus shimpanze va marmoza organizmlarida ko'payadi. Bu vaqtda virusni yashil mavlar madaniyatida etishtirishga ruxsat beriladi. Madaniy hujayralardagi ko'payish CPD bilan birga kelmaydi.
Antigenik Budova. Antigenik munosabatlarda gepatit A virusi bir xil.
qarshilik. Gepatit A virusi fizik va kimyoviy omillarga chidamli. 60 ° C da, u 12 yil davomida infektsion faollikni yuqtirmaydi, 20 ° C da, toshlarga chidamli, xlorga juda chidamli bo'lib, qurilish suvining suv tozalash sporalarining panjaralari orqali 100 ° C da kirib borishiga imkon beradi, u 5 ta ipning cho'zilishi bilan qulab tushadi. Formalin, UV o'zgarishiga sezgir.
Gripp virusi ikkita antigen kompleksga ega:
· S antijeni(Rozchinny, latdan. yechim- farqlash) oqsillarning nukleokapsidga xos bo'lgan, turg'unligini saqlaydigan, yuqumli bo'lmagan ( protein NP zdatny pov'yazuvati to'ldiruvchi, bu RZKda ko'rsatilgan).
· V antigen(Vid lat. virusli- virus) - shtammga xos, gemagglyutinin va neyraminidazadan tashkil topgan, umurtqa pog'onasida qizg'ish, virulentlik ko'rsatadi (RTGAda paydo bo'ladi).
Virus minutiyalari gripp .
Virusning ichki tuzilmalari dovokill va o'zgarish mavjudligida tekshiriladi. Vaqtinchalik superkapsid antigenlari ustunlik qiladi va gemagglutinin va neyraminidaza bir xil venaning bir turini mustaqil ravishda o'zgartiradi 2 genetik mexanizm - driftі siljish.
Antigenik drift(Vid ingliz. drift- uzoqroq) ahamiyatsiz o'zgarishlarga chaqiruvchi, gemagglutinin tuzilishida nuqta mutatsiyasi muhim ahamiyatga ega. Pastki tur chegaralaridan tashqariga chiqmaslik uchun standart identifikatsiyalarni ishlab chiqishgacha ishlab chiqarish kerak. Antigenik drift tufayli ayblash mumkin epidemiyalar(Chastotasi - teri orqali 1-3 jinslar).
Shift(Vid ingliz. siljish-Skachok) - virusning yangi antijenik varianti paydo bo'lgunga qadar ishlab chiqarish uchun gen, yakning tse povna o'zgarishi. Bu siljish genetik rekombinatsiyaning natijasi bo'lishi muhim, ya'ni. almashish genetik ma'lumot viruslar, odamlar va ular bitta klitinada iste'mol qilgan mavjudotlar o'rtasida, bu H yoki N kichik turini (va ba'zan - ikkalasini) o'zgartirishga olib keladi. Bunday bema'nilik viruslarning yangi variantlari paydo bo'lishidan oldin paydo bo'lishi mumkin, zaifliklarni yaratadi pandemiya(Chastotasi - teri 10-20-40 yil).
B va C gripp viruslari siljish sustligiga imkon beradi, gripp virusi B qo'ng'iroq qilish epidemiyalar, a gripp virusi C– sporadik kasallik yoki kichik shpallar.
Virusning ko'payishining o'ziga xos xususiyatlari.
1. Qo'shimcha gemagglyutininlar uchun sialik kislotadan qasos olish uchun sezgir klitinlarning retseptorlariga adsorbsiya.
2. Virusning uzoq membranalaridan klitin vakuola devoridan endosomagacha bo'lgan retseptor endositoz yo'li bilan klitinaga kirib borishi.
3. Deproteinizatsiya: virus boshoqda superkapsid, keyin kapsid oqsillari shaklida rivojlanadi.
4. Tutilish fazasi (NA replikatsiyasi va virus oqsillarining sintezi): virusli RNK hujayraning sitoplazmasiga, so'ngra yadroga kirib, transkripsiya va translatsiya uchun zarur bo'lgan mahsulotdir. Bu erda RNK sintezlanadi. Kapsid oqsillari NP, P1, P2, P3 va M sitoplazmada ribosomalarda sintezlanadi.
5. Nukleokapsidning burmalanishi hujayra (RNK) sitoplazmasida joylashgan. virusli oqsillar birma-bir bilish va o'z-o'zini tanlash).
6. Klitiniyadan ajralib chiqish chi vibuhu (lizis) yo'li bilan hosil bo'ladi, uning sitoplazmatik membranasida superkapsid o'rnatiladi.
Virus antigenlari:
1) superkapsid antijenler - yuzaki qobiqlar;
2) oqsil va glikoprotein antigenlari;
3) kapsid - qobiq;
4) nukleoprotein (yurak) antigenlari.
T-depozitning barcha virusli antijenleri.
Pid virus antijenining o'ziga xosligi UVA zdatnist vibirkovo haqida Mayut antijismlar yoki limfotsitlar sensibilizatsiyasi bilan reaksiyaga, yaki ê vídpovíddu antijeni kiritish bo'yicha.
Turli viruslarning Víryyí oqsillari farqlanadi turning o'ziga xosligi va o'zgaruvchanligi. Ulardan ba'zilari yuqori o'zgaruvchanlikka ega bo'lishi mumkin, boshqalari konservativlik bilan ajralib turadi.
26.Immunitet tizimining asosiy hujayralari: antigen taqdim qiluvchi hujayralar (APK), T- va B-limfotsitlar, ularning subpopulyatsiyasi (T-helper 1, 2 (CD4+); T-killer (CD8+), B1 (CD5+), B2 (CD5-), B-qotillar, immunologik xotira hujayralari va in). Retseptorlar (antigenga xos, Fc-, C3- va in) va CD-markerlar.
Immunitet tizimining hujayralariga qadar limfotsitlar, makrofaglar va boshqa antigen taqdim qiluvchi hujayralar(A-klitini, inglizcha aksessuar-qo'shimcha) va shuning uchun men qo'ng'iroq qilaman klitinning uchinchi populyatsiyasi(bu klitin, shuning uchun T-I B-limfotsitlarning asosiy yuzaki belgilari, A-klitin yuvilishi mumkin emas).
Funktsional kuchlar uchun barcha immunokompetent hujayralar bo'linadi effektor va regulyator. Klitinning immun javobdagi o'zaro ta'siri gumoral mediatorlar yordamida bog'liq. sitokinlar. Immun tizimining asosiy hujayralari T-B-limfotsitlardir.
Limfotsitlar.
Limfotsitlar umumiy morfologik xususiyatga, proteofunksiyalarga, yuzaki CD (klaster farqlash) belgilari, farqlarning individual (klonal) o'xshashligiga ega bo'lishi mumkin.
Limfotsitlarda yuzaki CD-markerlar mavjudligi sababli ular funktsional jihatdan har xil populyatsiyalar va subpopulyatsiyalarga bo'linadi, T-(timus depoziti timus) limfotsitlarda birlamchi differensiatsiyadan o'tganlar DA -(Bursa-depozit, qushlarda Fabricius sumkasida etilishdan o'tgan yoki saviyada o'xshashlari) limfotsitlar.
T-limfotsitlar .
T-limfotsitlar antigenni ifodalovchi (A) kletin antijeni yuzasida jarayonlar va taqdimotlarni taniydilar. hidlash klitin immuniteti , hujayra tipidagi immun reaktsiyalar T-depozit antijenlari antikorlarni ishlab chiqarish uchun.
Differensiatsiya jarayonida T-limfotsitlar shishiradi membrana CD-markerlarining birinchi to'plami. T-hujayralar vazifasi va CD-markerlar profiliga ko'ra subpopulyatsiyalarga bo'linadi.
T-limfotsitlarning uchta asosiy guruhi mavjud yordamchilar (aktivatorlar), effektorlar, regulyatorlar.
Birinchi guruh-pomíchniki ( faollashtiruvchilar) , kirish uchun omborga T-yordamchi1, T-yordamchi2, T-yordamchi induktorlar, T-bostiruvchi induktorlar.
1. T-yordamchi1 CD4 retseptorlari (va T-helper2 kabi) va CD44 tashiydi, dozalash bilan bog'liq bo'lishi mumkin T-sitotoksik limfotsitlar (T-qotillar), makrofaglarning T-yordamchi va sitotoksik funktsiyasini faollashtiradi, IL-2, IL-3 va boshqa sitokinlarni ajratadi.
2. T-yordamchi2 CD4 yordamchisi va o'ziga xos CD28 retseptorlari uchun javobgar bo'lishi mumkin, antikor ishlab chiqaruvchi (plazma) hujayralardagi B-limfotsitlarning ko'payishi va differentsiatsiyasini ta'minlaydi, antikor sintezini ta'minlaydi, T-helper1 funktsiyasini inhibe qiladi, IL-4, IL-5 va boshqalarni ajratadi. IL-6.
3. T-yordamchi induktorlar CD29 ni olib yuradi, makrofaglar va boshqa A-klitinlarda HLA 2-sinf antijenlarining ifodalanishini taklif qiladi.
4. T-supressorlarning induktorlari CD45 o'ziga xos retseptorlarini olib yuradi, makrofaglar tomonidan IL-1 sekretsiyasi, T-bostiruvchi prekursorlarning differentsiatsiyasini faollashtirish uchun javobgardir.
Boshqa guruh - T-effektori.
5. T-sitotoksik limfotsitlar (T-qotillar). O'ziga xos CD8 retseptorlari, begona antijenlarni tashuvchi yoki otoantigenlarni o'zgartiradigan maqsadli hujayralar (greft, sumka, virus va boshqalar) bo'lishi mumkin. CTLlar maqsadli hujayraning plazma membranasida HLA 1-sinf molekulasi bilan kompleksdagi virusli yoki katta hajmli antigenning begona epitopini taniydi.
Uchinchi guruh - T-cellini-regulyatorlar. Ikki asosiy subpopulyatsiya tomonidan taqdim etilgan.
6. T-bostiruvchi immunitetni tartibga solishda, T-helper 1 va 2, B-limfotsitlar funktsiyalarini xavfsiz inhibe qilishda muhim bo'lishi mumkin. CD11, CD8 retseptorlari. Guruh funktsional jihatdan xilma-xildir. Bu faollashuv antigen tomonidan miya gistozum tizimining ichki ishtirokisiz bilvosita stimulyatsiya natijasida yuzaga keladi.
7. T-konsupressor. CD4, CD8 ni bo'yamang, retseptorni ma'lum biriga bo'yamang leykin. T-bostiruvchilarning funksiyasini kamaytiring, T-yordamchilarining T-bostiruvchilar ta'siriga qarshiligini o'zgartiring.
B-limfotsitlar.
B-limfotsitlarning ísnuê sprat subtiplari. B-tsellin-effektorning asosiy vazifasi - gumoral immun reaktsiyalarida ishtirok etish, antikorlarni ishlab chiqaradigan plazma hujayralarida antigenik stimulyatsiya natijasida differentsiatsiya. Xomilada B-klitinning chiqarilishi jigarda, nadali-kista miyasida topiladi. B-klitinning pishib etish jarayoni ikki bosqichda sodir bo'ladi - antigen - mustaqil va antigen - kuzgi.
Antigen mustaqil fazadir. B-limfotsitlar etilish jarayonida bosqichdan o'tadi pre-B-limfotsit- C mu (ya'ni IgM) tipidagi sitoplazmatik H-lancerlarga ega bo'lgan faol ko'payadigan hujayralar. Keyingi bosqich yetilmagan B-limfotsitlar yuzasida yotgan membrana (retseptor) IgM ko'rinishi bilan tavsiflanadi. Antigen-mustaqil differentsiatsiya-tadqiqotning Kíntseva bosqichi etuk B-limfotsit, bir xil antigenik o'ziga xoslik (izotip) bo'lgan ikkita membrana retseptorlari - IgM va IgG bo'lishi mumkin. B-limfotsitlar mavjudligi mukovistsidozni medullaga kirib, taloq, limfa tugunlari va limfoid to'qimalarning boshqa agregatlarini kolonizatsiya qiladi, bu erda ularning rivojlanishi o'z antijeni, tobto bilan zimoz bilan yopiladi. antigen yotqizilgan differentsiatsiyaning rivojlanishiga qadar.
Antigen-depozit differensiatsiyasi plazma hujayralari va xotira B-hujayralarida B-hujayralarning faollashishi, ko'payishi va differentsiatsiyasini o'z ichiga oladi. Aktivatsiya antijenlarning kuchi va boshqa klitinlarning (makrofaglar, T-yordamchilar) ishtirokida yotadigan turli yo'llar bilan yuzaga keladi. Immunitet reaktsiyasini qo'zg'atish uchun antikorlarning sintezini qo'zg'atuvchi antijenlarning aksariyati T-klitinning ishtirokini o'z ichiga oladi. timus-depozit pntigen. Timus mustaqil antijenlari(LPS, yuqori molekulyar og'irlikdagi sintetik polimerlar) T-limfotsitlar yordamisiz antikorlarning sintezini rag'batlantiradi.
B-limfotsit o'zining immunoglobulin retseptorlari yordamida antigenni taniydi va bog'laydi. Shu bilan birga, makrofagning antijeni B-hujayra antijeni tomonidan T-yordamchi (T-yordamchi 2) tomonidan tan olinadi, u faollashadi va o'sish omillari va differentsiatsiyasini sintez qila boshlaydi. Ushbu omillar bilan faollashganda, B-limfotsitlar bir qator subtiplarni taniydi va bir vaqtning o'zida antikorlarni ishlab chiqaradigan plazma hujayralarida farqlanadi.
B-tsellinni faollashtirish yo'llari va immunosupressiyadagi hujayralarning turli antijenler bo'yicha hamkorligi B-tsellin populyatsiyalarining Lyb5 antijeniga ta'sir qilishi yoki ta'sir qilmasligi mumkin. B-limfotsitlarning faollashishiga quyidagilar ta'sir qilishi mumkin:
Proteinlar MHC sinf 2 T-yordamchi ishtiroki uchun T-depozit antigen;
Mitojenik komponentlar omborida mavjud bo'lgan T-mustaqil antigen;
Poliklonal aktivator (LPS);
Immunoglobulinlarga qarshi;
Mitojenik komponentga ega bo'lmagan T-mustaqil antigen.
Klitinlarning immun viruslarda hamkorligi.
Immunitet tizimini shakllantirishda immunitet tizimining barcha lankalari kiradi tizim-tizim makrofaglar, T-I B-limfotsitlar, komplement, interferonlar va gistozning bosh tizimi.
Da qisqa ko'ring xuddi shunday qadamlarni ko'rishingiz mumkin.
1. Antigenni makrofag yordamida qayta ishlash.
2. Qayta ishlangan antijenni makrofag tomonidan bosh tizimining qo'shimcha oqsili va gistozumligi uchun 2-sinf T-helperlarga topshirish.
3. Antigenni T-helperlar tomonidan tan olinishi va ularning faollashishi.
4. Antigenni tanib olish va B-limfotsitlarning faollashishi.
5. Plazma hujayralarida B-limfotsitlarning differensiatsiyasi, antitelalar sintezi.
6. Antikorlarning antigen bilan o'zaro ta'siri, komplement tizimlari va makrofaglarning faollashishi, interferonlar.
7. T-killerlarga MHC 1-sinf xorijiy antijenleri ishtirok etish uchun ariza, hujayrali T-killerlarning begona antijenleri bilan infektsiya.
8. Immun xotirasida T- va B-hujayralarning induktsiyasi, xususan, antigenni tanib olish va ikkilamchi immun javobda ishtirok etish (antigenni ogohlantiruvchi limfotsitlar).
Antikorlar, immunoglobulinlar sinflari, strukturaviy va funksional xususiyatlari. Faol immunoglobulin markazlari, ularning vazifasi. Noto'g'ri antikorlar, otoantikorlar, lizinlar, opsoninlar, aglutininlar, cho'kmalar, antitoksinlar va boshqalar.
Antigenning kiritilishiga javoban immunitet tizimi antikorlarni - oqsillarni tebratadi, ular antigen bilan maxsus bog'lanadi, bu ularning yoritilishiga olib keladi va shu tarzda immunologik reaktsiyalarda ishtirok etadi. g-globulinlarga antikorlarning mavjudligi. Organizmlarda g-globulinlar maxsus klitinlar - plazmositlar tomonidan tebranadi. Antikor vazifasini bajarishi mumkin bo'lgan g-globulinlar immunoglobulinlar nomini oldi va Ig belgisi bilan belgilanadi. Otzhe, antitila - tse immunoglobulinlar, Antigen va zdatn_ maxsus bir xil antigen bilan vzaimodiyat joriy etish bo'yicha v_dpov_d da viroblyayutsya bo'lgan.
Variantlar. Birlamchi funktsiya ularning faol markazlarining antigenlarning komplementar determinantlari bilan o'zaro ta'siri bilan bog'liq. Ikkilamchi funktsiya ularning ehtiyojlariga ta'sir qiladi:
Antigenni organizmdan zararsizlantirish va yo'q qilish usuli bilan bog'lang, shunda siz antigen bilan infektsiyani shakllantirishda ishtirok etasiz;
"begona" antigenni tan olishda ishtirok etish;
Immunitetga ega hujayralar (makrofaglar, T- va B-limfotsitlar) hamkorligini ta'minlash;
Immunologik immunitetning turli shakllarining taqdiri (fagotsitoz, qotil funktsiyasi, GNT, HRT, immunologik bardoshlik, immunologik xotira).
Antikor tuzilishi. Ko'ra immunoglobulinlarning oqsillari kimyoviy ombor glikoproteinlarga ko'tariladi, parchalar oqsil va tsukrivdan hosil bo'ladi. Immunoglobulinlar tuzilishi, antigenligi va immunobiologik kuchiga ko'ra besh sinfga bo'linadi: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.
G sinfidagi immunoglobulinlar. G izotipi qon zardobidagi Ig ning asosiy massasini saqlaydi. Yangi tug'ilgan chaqaloqning hayotining birinchi 3-4 oyida platsenta to'sig'idan o'tish va gumoral immunitetni ta'minlash oson. Bino, shuningdek, diffuziya yo'li sifatida sut, shu jumladan, shilliq sir ko'rinadi.
IgG neytrallanish, opsonizatsiya va antigen belgilarini ta'minlaydi, komplement vositachiligidagi sitolizi va anti-tana hujayralari vositachiligidagi sitotoksiklikni qo'zg'atadi.
Immunoglobulinlar sinfi M. ux Ig ning eng katta molekulasi.
Prekursorlar va etuk B-limfotsitlar tomonidan sintezlanadi. U birlamchi immunitet reaktsiyasining boshiga joylashadi, shuningdek, yangi tug'ilgan chaqaloqning tanasida birinchi bo'lib sintezlana boshlaydi - bu allaqachon intrauterin rivojlanishning 20-kunini belgilaydi. IgM neytrallanishni, opsonizatsiyani va antigen belgilarini ta'minlaydi, bu esa komplement vositachiligida sitoliz va anti-tana hujayra vositachiligidagi sitotoksiklikni keltirib chiqaradi.
Immunoglobulinlar sinfi A. U kulrang va sekretor shakllarda qo'llaniladi. Barcha IgA ning 60% ga yaqini shilliq sekretsiyalarda joylashgan.
IgA ning sekretor shakli ichak trakti shilliq qavati, sexostatik tizim va nafas olish yo'llarining shilliq qavatining o'ziga xos gumoral makula immunitetining asosiy omilidir. pereskodzhaê yilda epiteliy hujayralari ustida mikroblar yopishish va shilliq pardalarida infektsiyani umumlashtirish.
Immunoglobulinlar sinfi E. Reagin deb ham ataladi. Qondagi qon miqdori yuqori emas - taxminan 0,00025 g / l. Chi to'ldiruvchini ko'rsatmaydi. Chi platsenta to'sig'idan o'tmaydi. Silliq hujayralar va bazofillar uchun sitofil - tropnist talaffuz qilinishi mumkin. Negaik tipdagi yuqori sezuvchanlikning rivojlanishi taqdirini oling - I turdagi reaktsiya.
Antikorlarni ajratuvchi yoki cho'ktiruvchi , yak, antigen bilan o'zaro ta'sirlashganda, ko'rinadigan immunologik reaktsiyalarni (aglyutinatsiya, cho'kma va boshqalar) va antigen bilan ko'rinadigan reaktsiyalarni bermaydigan pigmentsiz, cho'ktirmaydigan yoki blokirovka qiluvchi antikorlarni beradi.
Mikroorganizmning tabiati uchun antikorlar bo'lishi mumkin antimikrobiyal, antitoksik, antiklitin.Antimikrobiyal antikorlar mikroblarni yopishtirishi mumkin - aglyutininlar, oqsil molekulalarini yoki mikroblarning zarralarini bog'laydi - presipitinlar, bakteriyalar - Lisini, bakteriyalarda ularning shakllarini eslamasdan haydash - bakteritsid antikorlar opsoninlar, yoki bakteriotropinlar. Bundan tashqari, virusni zararsizlantiradigan antikorlar va spiroketlarni faolsizlantiradigan immobilizatsiya qiluvchi antikorlar mavjud. Bakterial ekzotoksinga qarshi antitoksik antikorlar. Antikletin antikorlari gemagglyutininlar (eritrotsitlarni yopishtiruvchi), gemolizinlar (eritrositlarni parchalaydi, parchalaydi) va sitotoksinlarga (hujayralarni o'ldiradi) farqlanadi. Avtoantikorlar organizm tomonidan organizmning o'z oqsillari va to'qimalari va to'qimalariga qarshi tebranishlari, qolganlarining kimyoviy tuzilishining o'zgarishi yoki vayron bo'lgan a'zolar va to'qimalardan antigenlarning ko'payishi bilan sodir bo'ladi.
Presipitinlar granüler cho'kma (cho'kma) hosil bo'lishining o'ziga xos antijeni bilan aloqa qilganda paydo bo'ladigan antikorlar deb ataladi.
Nabutoma immunitetida antikorlarning roli ma'lum: antikorlarning noaniq tipdagi o'ta sezgirlik (HNT), komplementlarni cho'ktiruvchi sitoliz, immun fagotsitoz, depozitga qarshi sitotoksiklik va boshqalar reaktsiyalarida roli.
Yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarini aniqlash mumkin bo'lgan immunologik mexanizmlar asosida tasniflash mumkin.
I turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari bo'lsa, immunitet tizimi vazoaktiv va spazmodik nutqlarning rivojlanishi bilan birga keladi, ular sudini va silliq shilimshiqlarga ta'sir qiladi, bu ularning funktsiyalarini shu tarzda buzadi.
II turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarida gumoral antikorlar fagotsitoz yoki lizizga moyil bo'lgan past darajadagi hujayralarda ishtirok etadi.
III turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalari bilan (immunokompleks kasalliklar) gumoral antikorlar antijenlarni bog'laydi va komplementni faollashtiradi. To'ldiruvchi fraktsiyalar keyin to'qimalarning shikastlanishiga olib keladigan neytrofillarni ushlaydi.
IV turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarida to'qimalarning qisqarishi yuzaga keladi, uning sababi limfotsitlarning sensibilizatsiyasining patogen ta'siridir.
II tipdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalarida organizmda antikorlar paydo bo'ladi, ular to'g'ridan-to'g'ri antijenlarga qarshi, hujayralar yuzasida yoki to'qimalarning boshqa tarkibiy qismlarida tarqaladi. Antigen determinantlar klitin membranasi bilan bog'lanishi yoki klitin yuzasida adsorbsiyalangan ekzogen antigen bo'lishi mumkin. Har qanday holatda, yuqori sezuvchanlik reaktsiyasi hujayralar yuzasida antikorlarning normal yoki tasodifiy antijenlarga bog'lanishi natijasida ayblanadi. Ushbu turdagi reaktsiyaning rivojlanishi uchun uchta antikor mexanizmlari tavsiflangan.
Komplement-depozit reaksiyalari . Bunday antikorlar va komplementlar yordamida II turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyalariga olib kelishi mumkin bo'lgan ikkita mexanizm mavjud: bevosita liziz va opsonizatsiya. Birinchi holda, antikor (IgM yoki IgG) hujayralar yuzasida antigen bilan reaksiyaga kirishib, komplement tizimining faollashishiga olib keladi va membrana hujumi kompleksiga olib keladi, bu membrananing yaxlitligini buzadi, lipid orqali yirtilib ketadi. to'p.
Boshqa holatda, hujayralar antikorlarni yoki hujayralar yuzasiga komplementning C3 fragmentini qo'shimcha ravishda aniqlash uchun fagotsitozga sezgir bo'ladi (opsonizatsiya). II turdagi yuqori sezuvchanlik reaktsiyasining ushbu varianti bilan qon hujayralari (eritrotsitlar, leykotsitlar va trombotsitlar) eng ko'p yutiladi va antikorlar ham bevosita posterior tuzilmalarga, masalan, proglomerulyar bazal membranaga qarshi yo'naltirilishi mumkin.
Antikor vositachiligida klitin disfunktsiyasi. Ba'zi hollarda klitin yuzasidagi retseptorlarga qarshi qaratilgan antikorlar ularning faoliyatini buzadi, klitinga zarar etkazmaydi, balki yallig'lanishning rivojlanishiga olib keladi. Misol uchun, miyasteniya gravis bilan antikorlar skelet yaralarining qo'pol so'nggi plitalaridagi atsetilxolin retseptorlari bilan reaksiyaga kirishadi, asab-malign uzatilishini buzadi va shu tariqa malign zaiflikni keltirib chiqaradi. Navpaki, at tanaga qarshi vositachi stimulyatsiya klinikaning vazifalari Graves kasalligini rivojlantirmoqda. Qalqonsimon bezning epitelial hujayralarida qalqonsimon stimulyatsiya qiluvchi gormon retseptorlariga qarshi antikorlar bilan infektsiyalangan taqdirda, hujayralar rag'batlantiriladi, bu esa hipertiroidizmga olib keladi. Bu mexanizm inaktivatsiya va neytrallanish reaksiyalari asosida yotadi.
