Virusning ko'payish bosqichlari. Tovuq embrionlarida uchraydigan viruslar

Ko'paytirish viruslar bosqichma-bosqich rivojlanadi, natijada ular birma-bir o'zgaradi: virusning hujayralarga adsorbsiyasi; virusning klitinga kirib borishi; virusni "tarqatish"; klitinlarda virusli komponentlarning biosintezi; virusni shakllantirish; hujayralardan viruslarni yo'q qilish.

Adsorbsiya. Virusning hujayra bilan o'zaro ta'siri adsorbsiya jarayoni bilan bog'liq, shuning uchun viruslar hujayra yuzasiga yopishadi. Bu juda o'ziga xos jarayon. Virus hujayra membranasining teshiklarida - retseptorlar deb ataladigan joyda adsorbsiyalanadi. Klitin retseptorlari turli xil kimyoviy tabiatga ega bo'lishi mumkin, ular oqsillar, oqsillar va lipidlarning uglevod komponentlari, lipidlardir. Bir klitin yuzasida o'ziga xos retseptorlar soni 104 dan 105 gacha o'zgarib turadi. Shuningdek, o'nlab va yuzlab virus zarralari klitinga adsorbsiyalanishi mumkin. Klitina ichiga kirib borish. Viruslarning klitinga kirishining ikkita usuli mavjud: viropeksis va virusli membrananing klitin membranasi bilan infektsiyasi. Viruslarning adsorbsiyasidan so'ng viropeksiya bo'lsa, virus zarrasidan o'ch olish uchun klitin membranasining yorilishi va ichki vakuolaning birlashishi invaginatsiyasi (invaziyasi) sodir bo'ladi. Virusli vakuola har qanday to'g'ridan-to'g'ri sitoplazmaning turli hujayralariga yoki klitin yadrosiga o'tkazilishi mumkin. Yallig'lanish jarayoni kapsid yoki superkapsid qobig'ining sirt virusli oqsillaridan biri tomonidan amalga oshiriladi. Ehtimol, virusning klitinaga kirish mexanizmlarini haqorat qilish istisno qilinmaydi, lekin birma-bir to'ldiriladi. "Razdyagannya". "Buzilish" jarayoni virusli membranalarning uzoqdan infektsiyasiga va virusning ichki tarkibiy qismidagi o'zgarishlarga ta'sir qiladi, bu esa infektsiya jarayoniga olib keladi. "Rozdyagannya" virusi bosqichma-bosqich, bosqichma-bosqich kuzatiladi, hujayra yadrosi sitoplazmasining birinchi uchastkalarida, ko'pincha vikorist hujayrasi maxsus fermentlarni jalb qiladi. Virusning virusli membranani klitin membranasi bilan yuqtirish yo'li bilan kirib borishi bo'lsa, virusning klitinaga kirib borish jarayoni yoga "buzilishi" ning birinchi bosqichi bilan birlashtiriladi. Rivojlanishning yakuniy mahsuloti virusning yadrosi, nukleokapsid yoki nuklein kislotasidir. Virus komponentlarining biosintezi. Klitina ichiga kirgan virusli nuklein kislota genetik ma'lumotni olib yuradi, chunki u klitinaning genetik ma'lumotlari bilan muvaffaqiyatli raqobatlashadi. Von organizmning metabolizmini e'tiborsiz qoldirib, klitin tizimlarining ishini buzadi va yangi sintez qiladi. virusli oqsillar va virusli naslni rag'batlantirish uchun ishlatilishi kerak bo'lgan nuklein kislotalar. genetik ma'lumot virus transkripsiya, tarjima va replikatsiya jarayonlariga bog'liq. Viruslarni qoliplash (katlama). Virusli nuklein kislotalar va oqsillarning sintezi bir-birini maxsus "tanishi" mumkin va etarli konsentratsiyada ular hidrofobik, sho'r va suvli aloqalar natijasida mo''jizaviy tarzda ta'sirlanadi. Shunday ekan xayriya tamoyillari buklangan viruslar, scho mayut raznu tuzilishi:

1. Oraliq shakllarni quyishdan ko'p bosqichli jarayon orqali viruslarni qoliplash;

2. Oddiy mutatsiyaga uchragan viruslarning buklanishi virusli nuklein kislota molekulalarining kapsid oqsillari va o'rnatilgan nukleokapsidlar (masalan, poliomielit viruslari) bilan o'zaro ta'siriga ta'sir qiladi. Buklangan viruslarda nukleokapsidlar boshoqda hosil bo'ladi, ular bilan superkapsid membranalarining oqsillari o'zaro ta'sir qiladi (masalan, gripp viruslari);

3. Viruslarning qoliplanishi ichki klitinoz membranalarda, shuningdek, klitinaning yadro va sitoplazmatik membranalarida sodir bo'ladi;

4. Kalıplama jarayonida katlamli tashkil etilgan viruslar saqlashdan oldin masterning tarkibiy qismlarini (lipidlar, uglevodlar) o'z ichiga oladi.

Víhíd vírusív íz kitini. Klitindan virusli nasl paydo bo'lishining ikkita asosiy turi mavjud. Birinchi turdagi - vibuxovy - ko'p sonli viruslarning bir soatlik chiqishi bilan tavsiflanadi. Bu klitinda shvidko jini bor. Bunday chiqish yo'li viruslar uchun xosdir, chunki u superkapsid membranani yo'q qilmaydi. Yana bir turi - brunkuvannya. Vín pritamanniy vyrusam, yaki mayut supercapsidnu qobiq. Katlamaning oxirgi bosqichida katlanmış viruslarning nukleokapsidi hujayrali plazma membranasiga o'rnatiladi, virusli oqsillar bilan o'zgartiriladi va bosqichma-bosqich vypinayut. Vipinanya natijasida nukleokapsid uchun qasos oladigan "nirk" o'rnatiladi. Potim "nirka" vídokremlyuêtsya víd kitini. Shunday qilib, bu viruslarning yangi qobig'i ularning hujayradan chiqishi jarayonida hosil bo'ladi. Bunday mexanizm yordamida klitin uch soat davomida virusni ishlab chiqarishi mumkin, bu esa dunyoning boshqa joylarida o'zining asosiy funktsiyalarini saqlab qoladi.

Virus genomi va hujayra genomi o'rtasidagi o'zaro ta'sirning tabiati orqasida ko'rish mumkin. avtonom(virus genomi klitin genomi bilan birlashtirilmaydi) va integratsiya(klitin genomiga virus genomining integratsiyasi) infektsiya. Men maxsus shaklni tuzaman yashirin va doimiy infektsiya.

Klitin viruslarining latent infektsiyasi. Ba'zi viruslarning DNKsi (gerpesviruslar, retroviruslar) xromosomalarning klitiniy holatida bo'lishi mumkin, aks holda virus DNKsi yadro genomiga integratsiyalashgan, ammo virusga xos sintez mumkin emas. Bunday virusli DNK xromosomadan bir vaqtning o'zida ko'payadigan yashirin provirusni o'rnatadi. Shunga o'xshash virusli DNK beqaror bo'lib qoladi, vaqti-vaqti bilan "virus-klitin" samarali o'zaro ta'siriga o'tish bilan qayta faollashishi mumkin yoki virus o'zgarib, boshoqni yomon hidli o'sishga beradi.

Klitin viruslari bilan doimiy infektsiya. Faol RNK viruslari kasallikning o'tkir bosqichi tugagandan so'ng kasallikning belgilangan qizi populyatsiyalarida paydo bo'ladigan doimiy infektsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin. Kimda virus zarralari asta-sekin ko'rinadi, ammo infektsiyalangan klitinasi oshkor etilmaydi. Ko'pincha virionlarning qiz populyatsiyasi nuqsonli (ko'pincha immunitet tanqisligidan shubhalanadi). Ba'zida surunkali lezyonlar klinik ko'rinishlarsiz sodir bo'ladi. Zokrema, surunkali kasallikka chalingan gepatit virusi va surunkali gepatit rivojlanishi bilan gepatotsitlarning doimiy infektsiyasi; uzoqda, klitinning malignitesi mumkin.

Viruslarning reproduktiv sikli

Rasmdagi rasmlar. 2-3 ko'payish bosqichlari(Qizi populyatsiyani haqorat qilish uchun viruslarning bokira adsorbsiyasi) samarali o'zaro ta'sir Klitina bilan virus.

Virionning klitinga adsorbsiyasi

Reproduktiv tsiklning birinchi bosqichi - virion adsorbsiyasi infektsiyalangan hujayralar yuzasida. Adsorbsiya virion va o'ziga xos hujayra retseptorlari o'rtasidagi o'zaro ta'sir yo'lidan boradi. Kapsid va superkapsidga kiradigan oqsillar shaklida retseptorlarni tanib olish uchun. Shunday qilib, "viruslarning tropizmi" tushunchasi virusli oqsillarning infektsiyalangan hujayralarning sirt retseptorlari bilan o'ziga xos o'zaro ta'siri bilan izohlanadi. Masalan, poliovirus markaziy asab tizimi (CNS) va ichak shilliq qavati (AKT) hujayralariga kirib, ularda ko'payadi, shuning uchun odamlarda va primatlarda faqat shu hujayralar poliovirus oqsillarini retseptorlari bo'lishi mumkin.

Adsorbsiya jarayoni haroratda yotmang (energetika vitratlarini talab qilmaslik uchun) va ikki fazadan o'ting; ion tortishish fazasi o'ziga xos bo'lmagan o'zaro ta'sir bilan o'ralgan, biriktirilish fazasi o'zaro ta'sir qiluvchi molekulalarning strukturaviy homologiyasi va komplementarligi belgilariga bog'liq.

Hujayralarda adsorbsiyalangan yuqumli virus zarralari soni " atamasini belgilaydi. infektsiyalarning ko'pligi"(infikuvannya). Tirik klitin 50 000 ga yaqin retseptorlarga ega bo'lib tuyuladi va infektsiya tabiatan ko'p bo'lishi mumkin, shuning uchun ko'p miqdordagi viruslar klitinga singib ketishi mumkin. Tim kam emas, virus bilan kasallangan klitina gomologik virus bilan qayta infektsiyaga chidamli.

Viruslarning ko'payish jarayonini aqliy jihatdan 2 bosqichga bo'lish mumkin . Birinchi bosqich 3 bosqichni o'z ichiga oladi: 1) virusning sezgir hujayralarga adsorbsiyasi; 2) virusning klitinga kirib borishi; 3) virusni deproteinizatsiya qilish . Yana bir bosqich virusli genomni amalga oshirish bosqichlarini o'z ichiga oladi: 1) transkripsiya, 2) tarjima, 3) replikatsiya, 4) virus zarralarini katlama, pishib etish va 5) hujayralardan virusni chiqarish.

Virus va hujayra o'rtasidagi o'zaro ta'sir adsorbsiya jarayoniga bog'liq bo'lib, virus hujayra yuzasiga yopishadi.

Adsorbsiyaê virion oqsilining (antireseptor) klitin sirtining to'ldiruvchi tuzilishi - klitin retseptorlari bilan o'ziga xos bog'lanishi. Viruslar o'rnatiladigan retseptorlarning kimyoviy tabiati tufayli ikkita guruhga bo'linadi: mukoproteinlar va lipoproteinlar. Gripp viruslari, parainfluenza, adenoviruslar mukoprotein retseptorlariga o'rnatiladi. Enteroviruslar, herpes viruslari, arboviruslar hujayralarning lipoprotein retseptorlarida adsorbsiyalanadi. Adsorbsiya faqat elektrostatiklar, zokrema ionlari Ca2+ mavjudligi bilan bog'liq, chunki ular virus va klitin yuzasida ortiqcha anion zaryadlarini neytrallaydi va elektrostatik razryadni o'zgartiradi. Viruslarning adsorbsiyasi haroratda yotish uchun etarli emas. virus va klitin, so'ngra klitinning plazma membranasida o'ziga xos agregatlar bilan yopishgan oqsil va virion o'rtasida o'ziga xos o'zaro ta'sir mavjud. Ombordagi kapsiddagi oqsillarga elim qo'yish uchun odamlar va mavjudotlarning viruslarini kechiring. Katlamali tashkil etilgan viruslarda biriktirilgan oqsillar superkapsid omboriga kiradi. Hidi iplar (adenoviruslardagi tolalar) yoki tikanlar, aralash, retro-, rabdota va boshqa viruslarda qo'ziqoringa o'xshash tuzilmalar shaklida bo'lishi mumkin. Virionning retseptor bilan yagona aloqasi - bunday nemis qo'shimchasi - adsorbsiya teskari bo'ladi. Shunday qilib, barqaror multivalent birikmani ta'minlash uchun virus retseptorlari va hujayra retseptorlari o'rtasida ko'plab bog'lanishlar mavjudligi sababli qaytarilmas adsorbsiya paydo bo'ldi. Bitta hujayra yuzasida yotadigan maxsus retseptorlar soni 10 4 -10 5 ga aylanadi. Boshqa viruslar uchun retseptorlar, masalan, arboviruslar uchun. qiyaliklarda, tizma va umurtqasiz, boshqa viruslarni topish mumkin, lekin faqat bir nechta turlari.

Viruslarning odamga va jonzotlarga kirib borishi ikki ko'rinishda namoyon bo'ladi: 1) viropeksis (pinotsitoz); 2) virusli superkapsid membrana elementlariga - hujayra membranasi. Bakteriofaglar o'ziga xos kirib borish mexanizmini ishlab chiqadi, ya'ni shpritslar, agar fag oqsilining mikroblari qisqarishi natijasida nuklein kislota nibi klitinaga kirib ketsa.

Virusli shilliq qavat ko'rinishidagi virus genom virusining deproteinizatsiyasi virusli fermentlar yordamida yoki hujayrali fermentlar yordamida amalga oshiriladi. Deproteinizatsiyaning yakuniy mahsuloti ichki virusli oqsil bilan bog'langan nuklein yoki nuklein kislotalardir. Keyin virusli komponentlarning sinteziga olib keladigan virusli ko'payishning yana bir bosqichi bo'lishi mumkin.

Transkripsiya - genetik kod qonunlariga muvofiq DNK yoki RNK dan virusga ma'lumotni iRNKga qayta yozish.

Tarjima - iRNKda joylashgan genetik ma'lumotni aminokislotalarning ma'lum bir ketma-ketligiga o'tkazish jarayoni.

Replikatsiya - virus genomiga homolog bo'lgan nuklein kislota molekulalarini sintez qilish jarayoni.

DNK viruslarida genetik ma'lumotni amalga oshirish hujayralardagi kabi:

DNK transkripsiyasi oqsillarning ta-RNK tarjimasi

RNK transkripsiyasi ta-RNK translatsiya oqsillari

Ijobiy RNK genomli viruslarda (togavirus, pikornavirus) transkripsiya har kuni amalga oshiriladi:

RNK translatsiya oqsillari

Retroviruslar genetik ma'lumotlarni uzatishning o'ziga xos usulini yaratadi:

RNK teskari transkripsiyasi DNK transkripsiyasi oqsillarning ta-RNK tarjimasi

DNK asosiy hujayra (provirus) genomi bilan birlashtirilgan.

Klitin virus komponentlarini hozirgi kunga yo'naltirgandan so'ng, virusni ko'paytirishning qolgan bosqichi, virus zarralarini yig'ish va virusdan virionlarni olib tashlash. Vihíd virionív íz kítiní zdíysnyuêtsya díyshnyuêtsya dva slyakh: 1) víbuhu víríonív víríonív íz kítiní ruynuêtsya. Biz viruslarni kechiramiz (picorna-, reo-, papova-i adenoviruslar), 2) brunkuvannya klitin yo'lidan chiqish. Pritamanny viruslari, scho revenge supercapsid. Ushbu usul bilan klitina o'lmaydi, agar bugatoraza virusining avlodlarini berish mumkin bo'lsa, doklar resurslardan tugamaydi.

Viruslarni etishtirish usullari

Laboratoriya onglarida viruslarni etishtirish uchun quyidagi tirik ob'ektlar qo'llaniladi: 1) hujayralar (to'qimalar, organlar); 2) tovuq embrionlari; 3) laboratoriya mavjudotlari.

Klitin madaniyati

Klitinning bir balonli madaniyati eng keng tarqalgan bo'lishi mumkin, ularni 1) birlamchi (birinchi navbatda tripsinizlangan), 2) mast (diploid) va 3) transplantatsiyaga bo'lish mumkin.

Piyoda yurish uchun hidlar embrion, to'la va etuk organizmlar deb tasniflanadi; morfogenez- Fibroblast, epiteliy va boshqalar bo'yicha.

Birinchidan hujayra madaniyati - hujayra madaniyati, ular odam yoki jonzotning to'qimalari bo'ladimi, o'sish binosi kabi, maxsus hayot beruvchi muhit bilan qoplangan, plastik yoki shisha yuzadagi monobolga qaraydi. Bunday madaniyatlarning hayoti uchun atama band. Muayyan teri turida ular mexanik tozalash, proteolitik fermentlar bilan ishlov berish va hujayralar sonini standartlashtirishdan keyin to'qimalardan olinadi. Viruslarning to'planishini kuzatish, shuningdek, virusga qarshi vaktsinalarni ishlab chiqarish uchun birlamchi kulturalar, mavp brunetlari, inson embrion brunetlari, inson amnioni, tovuq embrionlari seleksiyasi keng qo'llaniladi.

mast bo'l (aks holda diploid ) klitinlar kulturalari - bir xil turdagi klitinlar, in vitro vitro 50-100 o'tishgacha bo'lgan klitinlar, bu vaqtda o'zlarining diploid xromosomalar sonini tejaydilar. Inson embrion fibroblastlarining diploid shtammlari virusli infektsiyalarni tashxislash uchun ham, virusli vaktsinalarni ishlab chiqish uchun ham qo'llaniladi.

Transplantatsiya qilinadi Klitin chiziqlari potentsial o'lmaslik va heteroploid karyotip bilan tavsiflanadi.

Bir-biriga bog'langan dzherelom chiziqlari birlamchi klitin madaniyatiga tegishli bo'lishi mumkin (masalan, SOC, PEM, VNK-21 - bir kunlik Suriya hamsterlari qatoridan; PMS - Gvineya cho'chqasi chizig'idan va ín) bu klitinlarning okremi tendentsiyani ko'rsatadi. in vitro ko'payish uchun. Bunday xususiyatlar paydo bo'lgunga qadar hosil bo'ladigan o'zgarishlar ketma-ketligi transformatsiya, to'qima kulturalarining o'zaro bog'langan hujayralari esa transformatsiyalar deb ataladi.

Bir-biriga bog'langan klitin chiziqlarining INsim dzherel - yovuz yangi ijod. Va bu erda hujayralarning o'zgarishi in vivo sodir bo'ladi. Ko'pincha virusologik amaliyotda transplantatsiya qilinadigan hujayralarning bunday chiziqlari mavjud: HeLa - bachadon bo'yni karsinomasidan olingan; Gep-2 - halqum karsinomasi bilan; Detroit-6 - kist miyasida legeniyaning saraton metastazlari bilan; RH - odamning nirkasidan.

Klitinni etishtirish uchun hayotiy vosita kerak bo'lib, ularni tanib olish uchun o'sish va qo'llab-quvvatlashga bo'linadi. Tirik o'rta o'sish omborida monobolni shakllantirish uchun hujayralarni faol ko'paytirishni ta'minlash uchun ko'proq tirik nutqlar bo'lishi mumkin. Viruslar klitinda ko'payganda, kalıplanmış monoballda klitin tajribasi xavfsizligi uchun aybning o'rtasini qo'llab-quvvatlash.

Standart sintetik vositalar, masalan, sintetik vositalar 199 va Golk ommaviy axborot vositalari keng ma'lum. Nezalezhno vyd prichennya usí zhivilny ídovílní ídovíscha madaniyatlar uchun kitin konstruyuyuyutsya osnoví zbalansirovannogo tuz rozchiny. Ularning aksariyati Hankning dizaynlari. Katta o'sish muhitining ko'rinmas komponenti jonzotlarning qon zardobidir (buzoq, bichacha, kínsk), 5-10% hujayralarning ko'payishi va monobol shakllanishi kuzatilmaydi. Qo'llab-quvvatlovchi vositalar omboriga kirmang.

Klitin kulturalarida viruslarni kuzatish va ularni ko'rsatish usullari.

Bemorda turli xil yuqumli materiallardan (boshpana, kesish, najas, shilimshiq, suv kremi, organlardan ilonlar) viruslarni ko'rganda, virusni yuborishga eng sezgir bo'lishi mumkin bo'lgan klitin madaniyatini ekish kerak. G'alaba infektsiyasi uchun probirkalardagi madaniyatlar taniqli monosfera klitinidan tayyorlanadi. Tirik hujayralarni infektsiyalashdan oldin o'rtasi olib tashlanadi va bakteriya va zamburug'larni o'ldirish uchun teri probirkasiga 0,1-0,2 ml suspenziya qo'shiladi, old tomondan antibiotiklar bilan qoplanadi. 30-60 aprel virusni klitinlar bilan aloqa qilganda, ortiqcha moddalarni olib tashlang, probirkaga qo'shing, muhitni bo'ysundiring va virusning ko'payishi belgisi aniqlanmaguncha uni termostatda saqlang.

Klitinning infektsiyalangan madaniyatlarida virus mavjudligining ko'rsatkichi bo'lishi mumkin:

1) klitinning o'ziga xos nasli rivojlanishi - virusga sitopatik (CPD), chunki uchta asosiy tur bo'lishi mumkin: dumaloq yoki chegara hujayrali degeneratsiya; boy yadroli gigant hujayralarni yoritish - simplastlar; klitin ko'payish nidusining rivojlanishi, klitinning yaki z kilkoh versiyalari;

2) yallig'lanish hujayralarining sitoplazmasi va yadrolarida tarqalgan hujayra ichidagi qo'shimchalarning namoyon bo'lishi;

3) gamagglyutinatsiyaning ijobiy reaktsiyasi (RDA);

4) ijobiy gemodsorbtsiya reaktsiyasi (RDAds);

5) blyashka hosil bo'lish hodisasi: virus bilan zararlangan hujayralarning monoballi neytral qizil indikator (fon - qizilo'ngach) qo'shilgan ingichka to'p agar bilan qoplangan. Klitinlarda virus mavjudligi uchun qizilo'ngach fonida barsiz zonalar ("blyashka") o'rnatiladi.

6) CPD chi HA borligi uchun interferensiya reaktsiyasini belgilash mumkin: madaniyat qayta virus bilan yuqtirilgandan so'ng, bu CPDga olib keladi. Ijobiy kayfiyatda CPP bo'lmaydi (aralashuvning reaktsiyasi ijobiy). Material virus bilan bog'liq bo'lsa, biz CPDdan qo'rqamiz.

Tovuq embrionlarida uchraydigan viruslar.

Virusologik tadqiqotlar uchun 7-12 kunlik tovuq embrionlari vikardir.

Infektsiyadan oldin embrionning hayotiyligi aniqlanadi. Ovoskopiyuvanni jonli embrionlar chirigan bo'lsa, siz balog'atga etmagan chaqaloqlarni aniq ko'rishingiz mumkin. Keling, zaytunni kechiraylik, yarador ayiq o'rtasida ishora qilaylik. Ular tovuq embrionlarini aseptik onglarda, steril asboblar bilan yuqtiradilar, avval qobiqni yod va spirt bilan ochiq joyga aylantiradilar.

Tovuq embrionlarini yuqtirish usullari boshqacha bo'lishi mumkin: virusni chorion-alantois membranasiga, amniotik va bo'sh alantoisga, zhovtkovy ayiqiga qo'llash. Virusning biologik kuchlarida yotish uchun infektsiya usulini tanlang, u o'sib boradi.

Tovuq embrionida virusning ko'rsatilishi embrionning o'limi, alantoik yoki amniotik vatanning burmalarida, xorion-alantoik membranadagi fokal lezyonlar ("blyashka") orqasida gemagglyutinatsiyaning ijobiy reaktsiyasi bilan amalga oshiriladi.

III. Laboratoriya jonzotlari haqida Vidilennya vyrusyv.

Laboratoriya mavjudotlari, agar sruchnishí tizimlarini (hujayralar yoki tovuq embrionlari madaniyati) zastosuvat qilish imkoni bo'lmasa, yuqumli materialdan viruslarni kuzatish uchun yordamchi bo'lishi mumkin. Yangi tug'ilgan oq sichqonlar, hamsterlar, gvineya cho'chqalari, shurni olish muhimdir. Ular jonzotlarni virusga sitotropizm printsipiga ko'ra yuqtiradilar: pnevmotrop viruslar intranazal, neyrotrop - intraserebral, dermatotrop - teriga yuboriladi.

Virusni ko'rsatish hayvonlarda kasallik belgisining paydo bo'lishi, ularning o'limi, to'qimalar va organlardagi patomorfologik va patologik o'zgarishlar, shuningdek, organlardan olingan ekstraktlar bilan gemagglyutotinatsiyaning ijobiy reaktsiyasiga asoslanadi.

Oziqlanishni nazorat qilish:

1. DNK-genomik viruslarni ko'paytirish: asosiy bosqichlari, ko'payish xususiyatlari……………………………………………………………………………………………………………… ..3

2. Tirik tizimlarda virusning ko‘payishi belgilari: laboratoriya mavjudotlari, tovuq embrionlari, hujayra kulturalari……………………………………………………………………………………………………………… ………16

3. Boshliq................................................. ...... ................................................... ...... ...yigirma

Adabiyotlar…………………………………………………………25

1. DNK-genomik viruslarning ko'payishi: asosiy bosqichlari, ko'payish xususiyatlari

Viruslarning ko'payishi

Viruslarning ko'payish jarayonini aqliy jihatdan ikki bosqichga bo'lish mumkin. Birinchi bosqich ohoplyuê podíí̈, yakí qo'rg'oshin adsorbsiya va virus klitinasiga kirib, zvílnennya yogo vnutrishny komponent va modifikatsiya qilish aybdor viklikatii ínfektsiyu shunday. Shubhasiz, birinchi bosqich uch bosqichni o'z ichiga oladi: 1) virusning hujayralarga adsorbsiyasi; 2) virusning klitinlarga kirib borishi; 3) virusni klitinada tarqatish. Virus turli xil klitin tuzilmalarida, bu yogoda etkazib beradiganlarga yo'naltirishning Qi bosqichlari ichki komponent bulo zvylneno eskirgan qobiq shaklida. Biz unga etib borishimiz bilan ko'payishning yana bir bosqichi boshlanadi, virus genomining ifodasi davom etishi kutilmoqda. Bu faza quyidagi bosqichlarni o'z ichiga oladi: 1) transkripsiya, 2) messenjer RNKning tarjimasi, 3) genom replikatsiyasi, 4) virus komponentlarini katlama. Ko'payishning yakuniy bosqichi hujayralardan chiqishdir.

Ko'payishning birinchi bosqichi.

I. Viruslarning hujayralar yuzasida yotishi uchun adsorbsiyalanishi.

Virusning klitin bilan o'zaro ta'siri adsorbsiya jarayoni bilan boshlanadi, shuning uchun virus zarralarining klitin yuzasiga biriktirilishi. Adsorbsiya jarayoni hujayralar yuzasida o'ziga xos retseptorlarning mavjudligi va ularning moddalarini virus yuzasida "tanib olish" tufayli mumkin. Naypochatkovy adsorbsiya jarayonlari tabiatan o'ziga xos bo'lmagan bo'lishi mumkin va ular virus va hujayralar yuzasida musbat va manfiy zaryadlangan guruhlarning elektrostatik o'zaro ta'siriga asoslangan bo'lishi mumkin. Prote vpíznannya hujayra retseptorlari Virusli oqsillar, virusli qismning hujayraga biriktirilishiga olib keladi, bu juda o'ziga xos jarayondir. Klitinaning plazma membranasidagi o'ziga xos agregatsiyani taniydigan va virusli qismlarning ularga biriktirilishini sezadigan virus yuzasidagi oqsillar biriktiruvchi oqsillar deb ataladi.

Vikorous retseptorlari viruslari hayotiylik uchun zarur bo'lgan nutqlarning klitinasiga o'tish uchun tan olinadi: tirik nutqlar, gormonlar, o'sish omillari va boshqalar. Gripp virusi va paramiksovirus va sial kislota retseptorlari glikoproteinlar va glikolipidlar (gangliozidlar), rabdovirus va reoviruslar uchun, uglevod komponenti oqsillar va lipidlar, pikornavirus va adenoviruslar uchun oqsillarni saqlashda. Virusli zarrachaning klitin yuzasiga biriktirilishida o'ziga xos retseptorlar rol o'ynaydi. Xushbo'y hid virusli qismning keyingi ulushini, hujayra ichidagi transportni va yadro sitoplazmasini tos a'zolariga etkazib berishni, yuqumli jarayonni boshlaydigan devirus binosini bildiradi. Virus o'ziga xos bo'lmagan retseptorlarga qo'shilib, klitinaga kira boshlaydi, ma'lum bir retseptorga biriktirilgan oqsillar infektsiyaga olib keladi.

Virusli qismning dumg'aza suyagining klitinus yuzasiga birikishidan so'ng virus qismining retseptor bilan bitta aloqasi o'tadi. Biroq, bunday biriktirilgan nemis va virusli qismi klitin yuzasidan osongina olib tashlanishi mumkin - teskari adsorbsiya. Qaytarib bo'lmaydigan adsorbsiya sodir bo'lishi uchun virus fraktsiyasi va retseptor molekulalarining boyligi o'rtasida ko'plab bog'lanishlar paydo bo'lishi kerak, shuning uchun barqaror multivalent birikma paydo bo'lishi mumkin. Кількість молекул клітинних рецепторів в ділянках адсорбції може сягати 3000. Стабільне зв'язування вірусної частинки з клітинною поверхнею в результаті мультивалентного прикріплення відбувається завдяки можливості вільного переміщення молекул рецепторів у ліпідному біле плазматичної мембрани, яке визначається рухливістю, «плинністю» білково-ліпідного білка. Lipidlarning lipinligining oshishi virus va klitinaning o'zaro ta'sirida eng erta holatlardan biri bo'lib, nihoyat, virus va klitin yuzasi o'rtasidagi aloqa sohasida retseptor maydonlarining shakllanishi va barqaror biriktirilishidir. virus, ko'pincha guruhlash uchun.

Hujayralar yuzasida joylashgan maxsus retseptorlar soni bitta hujayradan 104 dan 105 gacha. Bir qator viruslar uchun retseptorlar faqat klitin-masterlarning kichik to'plamida bo'lishi mumkin va cym organizmga sezgir bo'lishi mumkin. berilgan virus. Masalan, pikornaviruslar faqat primatlarning klitinlarida adsorbsiyalanadi. Boshqa viruslar uchun retseptorlar turli xil hujayralar yuzasida keng tarqalgan, masalan, sialil-z'ednannya bo'lgan ortomyxovirus va paramiksovirus retseptorlari. Shuning uchun virus sezilarli darajada keng doiradagi klitinga ega bo'lishi mumkin, bunda virusli zarrachalarning adsorbsiyasi kuzatilishi mumkin. Hujayralarda bir qator togaviruslarning retseptorlari, shu jumladan ko'p sonli xostlar bo'lishi mumkin: ci viruslari umurtqali va umurtqali bo'lmagan hujayralarni adsorbsiyalashi va zararlanishi mumkin.

II. Virusning klitinga kirib borishi.

Tarixiy jihatdan hayvonlarda viruslarning klitinasiga kirib borishning ikkita alternativ mexanizmi - viropeksis (endotsitoz) va virusli va hujayra membranalarining infektsiya yo'li haqida xabarlar mavjud. Biroq, haqoratlar va mexanizmlar o'z ichiga olmaydi, lekin bir-birini to'ldiradi

"Viropeksis" atamasi virusli qismdan o'ch olish uchun plazma membranasi hujayrasi va vakuolalarning birlashishi natijasida virus qismi sitoplazmaga yutib yuborilishini anglatadi.

retseptorlari endositozi. Viropeksis retseptor yoki adsorbtiv endositoz sifatida tanilgan. Bu jarayon asosiy mexanizmdir, shuning uchun klitinada hayotiy va tartibga soluvchi oqsillar, gormonlar, lipoproteinlar va post-klitin qobig'idan boshqa nutqlar mavjud. Retseptorlar endositozi plazma membranasining ixtisoslashgan hujayralarida sodir bo'ladi, bu erda sitoplazma tomonida katta molekulyar og'irlikdagi maxsus oqsil - klatrin bilan qoplangan maxsus chuqurlar mavjud. Fossaning pastki qismida o'ziga xos retseptorlar paydo bo'ladi. Chuqurchalar invaginatsiyani va klatrin bilan qoplangan hujayra ichidagi vakuolalarning yopilishini himoya qiladi. Birinchi marta nutqning hujayraning o'rtasiga bu mexanizm orqali kirishi adsorbsiya vaqtida 10 daqiqadan oshmaydi. Bir kviling ichiga joylashadigan vakuolalar soni 2000 dan oshadi. Shunday qilib, retseptorlarning endotsitozi klitinaga begona nutqlarning kirib borishini ta'minlaydigan foydali mexanizmdir.

Vkrit vakuolalari kichikroq, kattaroq sitoplazmatik vakuolalar bilan, retseptorlar uchun qasos oluvchi qoniqtiruvchi retseptorsomalar bilan, lekin klatrindan o'ch oluvchi emas, o'z chizig'idagilar esa lizosomalar bilan o'ralgan. Shunday qilib, klitinaga kirgan oqsillar lizosomalarga o'tadi va ularni aminokislotalarga parchalaydi; badbo'y hid paydo bo'lishi mumkin va lizosomalar yo'qoladi va hujayraning boshqa hujayralarida buzilmagan shaklda to'planadi. Retseptor endositoziga alternativa, agar invaginatsiya maxsus membrana hujayralarida bo'lmasa, muntazam endositoz hisoblanadi. Tunik va tuniksiz viruslarning aksariyati klitinaga retseptor endositoz mexanizmi orqali kiradi. Endositoz endositik vakuolaning omborida virusli qismning ichki tashishini ta'minlaydi; Shu tarzda, masalan, yadro viruslari yadrodan, reoviruslar esa lizosomadan olinadi. Shu bilan birga, klitinaga kirgan virusli qismlar vakuolalar ombori yaqinida va sitoplazma devorlarida joylashgan. Siz past bosqichlardan o'tishingiz kerak, birinchi pastki hid yuqumli jarayonga olib kelishi mumkin.

Zlittya virusi va klitin membranalari. Virusning ichki komponenti klitin membranasidan o'tishi uchun virus vikorist membranani kuchayish mexanizmi. Tunik viruslarda shilliq qavat shilliq qavatning virusli oqsili va klitin membranasining lipidlari o'rtasidagi nuqta-nuqta o'zaro ta'siri bilan tiniqlanadi, buning natijasida virusli lipoprotein tunikasi klitin membranasi bilan birlashadi va ichki. Virusning tarkibiy qismi boshqa tomondan ko'rinadi. Qoplanmagan viruslarda yuzaki oqsillardan biri hujayra membranalarining lipidlari bilan ham o'zaro ta'sir qiladi, buning natijasida ichki komponent membranadan o'tadi. Aksariyat viruslar retseptosomalardan sitozolga kiradi.

Endositozda virusli qism passiv yo'lovchi bo'lsa ham, jahl uchun u jarayonning faol ishtirokchisiga aylanadi. G'azabning oqi - bu yuzaki oqlardan biridir. Hozircha paramiksovirus va ortomoxovirusni aniqlash kamroq. Paramiksovirusda bu oqsil (P-oqsil) virus zarrachasi yuzasida joylashgan ikkita glikoproteindan biridir. Gripp virusidagi g'azab oqsilining funktsiyasi kichik gemagglyutinatsiya subunitidir.

Paramiksoviruslar neytral pH da membranalarni tebranadi va bu viruslarning ichki komponenti plazma membranasi orqali bevosita klitinaga kirib borishi mumkin. Biroq, tunik va konvertsiz viruslarning aksariyati faqat past pH qiymatlarida - 5,0 dan 5,75 gacha bo'lgan membranalarning yallig'lanishiga olib keladi. Klitinga kuchsiz moddalar qo'shish uchun (ammiak xlorid, xlorokin va boshqalar), endotsitik vakuolalarda pH ni 6,0 ga oshirish uchun membrananing og'irlashuvi bo'lmaydi, virus qismlari vakuolalarda yo'qoladi va infektsiya jarayoni jim bo'ladi. PH qiymatiga ta'sir qiluvchi membranalarning suvora zalezhnistnosti membrananing virusli oqsillarida konformatsion o'zgarishlar bilan bog'liq.

Lizosomalar past pH qiymatiga ega (4,9). Endositik vakuolada (retseptosomalar) kislotalanish vakuola muhrlanganda klitin yuzasida ATP yotqizilgan proton pompasi qobig'i orqasida hosil bo'ladi. Endositik vakuolaning kislotalanishi fiziologik ligandlarning klitinga kirib borishi uchun katta ahamiyatga ega bo'lishi mumkin, ammo past pH qiymati ligandning retseptordan ajralib chiqishiga va retseptorlarning qayta ishlanishiga ta'sir qiladi.

Virusli va hujayrali membranalarning yallig'lanishiga asos bo'lgan, gemoliz va hujayralar plazma membranalarining yallig'lanishini qo'zg'atuvchi, ya'ni birdaniga bir xil mexanizm, boy yadro hujayralari, simplastlar va sintsitiylarning birlashishining asosidir. Viruslar ikki turdagi g'azablangan odamlarni chaqiradi: 1) "g'azablangan qo'ng'iroq" va 2) "o'rtada g'azablangan". "Yomon qo'ng'iroqlar" infektsiyalarning ko'pligi bilan yuzaga keladi va infektsiyadan keyingi birinchi bir necha yil ichida paydo bo'ladi. Bu turdagi dushmanlik, paramiksoviruslar uchun tavsiflar, virusga oqsillar bilan bombardimon qilish, virusli komponentlarning ichki sinteziga ta'sir qilmaydi. Navpaki, "o'rtada g'azablangan" infektsiyalarning past ko'pligida sodir bo'ladi, yuqumli jarayonning bir xil bosqichlarida o'zini namoyon qiladi va yangi sintezlangan virusli oqsillar bilan shartlanadi. "O'rtadagi yomonlik" turli xil viruslar uchun tavsiflanadi: herpes viruslari, onkologiya viruslari, umumiy infektsiyalar va boshqalar. Ushbu turdagi g'azab virusning klitinaga kirib borishini ta'minlaydigan virusli glikoproteinlar tomonidan chaqiriladi.

III. Deproteinizatsiya - virusning deproteinizatsiyasi

Klitina ichiga kirgan virusli zarralar yuqumli jarayonni bartaraf etish uchun bo'shashishi kerak. Rivojlanish tuyg'usi virusli genomning ifodasini o'zgartiradigan uzoq virusli infektsiyalarda kuchliroqdir. Epidemiyadan keyin virusning ichki komponenti, yuqumli jarayonning o'ziga xos virulentligi rivojlanadi. INFEKTSION bir qator xarakterli xususiyatlar bilan birga keladi: virusli qismning parchalanishi natijasida infektsion faollik kuzatiladi, bir qator hollarda neytrallovchi, qabul qiluvchi diantikorlarga qarshilik tufayli nukleazlarga sezgirlik namoyon bo'ladi. bir qator fotosensitiv dorilarning bir qismi.

Rivojlanishning yakuniy mahsulotlari yurak, nukleokapsid va nuklein kislotalardir. Bir qator viruslar uchun emlash mahsuloti yalang'och nuklein kislotalar va ichki virus oqsili bilan bog'langan nuklein kislotalar ekanligi ko'rsatilgan. Misol uchun, pikornavirus RNKning yakuniy mahsuloti VPg oqsili bilan kovalent bog'langan, adenovirusning yakuniy mahsuloti DNK bo'lib, ichki virusli oqsillardan biriga kovalent bog'langan.

Bir qator yo'llar bilan, virusning sog'lig'i va infektsiya jarayoni ularning ushbu tizim hujayralarida rivojlanish imkoniyati bilan belgilanadi. Bu bosqichning o'zi infektsiyani cheklaydigan bosqichlardan biridir.

Bir qator viruslarning rivojlanishi o'rta hujayralardagi maxsus hujayralarda (lizosomalar, Golji apparati tuzilmalari, yadro bo'shlig'i, yadro membranasidagi yadro teshiklari) sodir bo'ladi. Virusli va klitin membranalarining yallig'lanishi bo'lsa, klitinaga kirish qiyinroq bo'ladi.

Buzilish va ichki hujayra transporti o'zaro bog'liq jarayonlardir: to'g'ri ichki hujayra transporti buzilganda, virus qismi lizosoma tomonidan iste'mol qilinadi va lizosomal fermentlar tomonidan yo'q qilinadi.

Ko'payishning yana bir bosqichi .

I. Transkripsiya.

Transkripsiya maxsus ferment - RNK polimeraza yordamida amalga oshiriladi, u nukleotidlarni va 3-5'fosfodiester mystkivlarning o'rnatilishi yo'llarini beradi. Bu bog'lanish DNK matritsasi mavjudligi tufayli kamroq bo'ladi.

Klitindagi transkripsiya mahsulotlari iRNKdir. Klitin DNKning o'zi genetik ma'lumotga ega bo'lgani uchun oqsil sintezini bevosita dasturlashtira olmaydi. Genetik ma'lumotni DNKdan ribosomalarga o'tkazish RNK ​​orqali amalga oshiriladi. Quyidagi formula bilan ifodalangan molekulyar biologiyaning markaziy dogmasi nimaga asoslanadi:

DNK - transkripsiya - RNK - tarjima - oqsil

O'qlar to'g'ridan-to'g'ri genetik ma'lumotlarning uzatilishini ko'rsatadi.

Viruslarda genetik ma'lumotni amalga oshirish Turli viruslarda iRNK sintezi uchun virus genomining strategiyasi. DNK viruslarida iRNK bir DNK zanjirining matritsasida sintezlanadi. Genetik ma'lumotni uzatish formulasi ular uchun xuddi klitindagi kabi:

DNK - transkripsiya - RNK - tarjima - oqsil.

Ko'payishi yadroda joylashgan DNK viruslari, transkripsiya uchun vikorat klitin polimeraza. Ushbu viruslardan oldin papovavirus, adenovirus va herpes virusi yotadi. Sitoplazmada ko'payadigan DNK viruslari yadroda joylashgan hujayra fermentini mag'lub eta olmaydi. Hozirgi genomning transkripsiyasi virusga xos ferment - DNK polimeraza tomonidan amalga oshiriladi, u virus omboridagi klitinaga kiradi. Bu viruslardan oldin havoda viruslar va iridoviruslar mavjud.

Virus genomini transkripsiya qiluvchi fermentlar. Bir qator DNK viruslari uchun transkripsiya - papovavirus, adenovirus, herpes virusi, parvovirus, gepadnavirus. U klitin yadrosida ishlaydi va bu jarayonda hujayra transkripsiyasi mexanizmlari keng tarqalgan - transkripsiya fermentlari va transkripsiyalarning keyingi modifikatsiyasi. Ushbu viruslarning transkripsiyasi hujayrali RNK polimeraza II tomonidan boshqariladi, bu hujayra genomining transkripsiyasini qo'zg'atuvchi ferment. Shu bilan birga, adenovirus transkriptlarining ma'lum bir guruhi boshqa hujayrali ferment RNK polimeraza III ga qo'shimcha ravishda sintezlanadi. DNK virusli jonzotlarining boshqa ikkita oilasida - virusli viruslar va iridoviruslar - transkripsiya sitoplazmada sodir bo'ladi. Sitoplazmada hujayra polimerazalari mavjud emas, bu viruslarning transkripsiyasi maxsus virusli ferment - virusli RNK polimerazasini talab qiladi. Cei fermenti tizimli virusli oqsildir.

Transkripsiyani tartibga solish. Virusli genomning transkripsiyasi infektsion tsiklning davomiyligi bilan kuchli tartibga solinadi. Tartibga solish klitin sifatida zdíysnyuêtsya va virusga xos mexanizmlar. Ba'zi viruslarda, eng muhimi, DNK o'z ichiga oladi, transkripsiyaning uchta davri mavjud - erta, erta va kech. Ushbu viruslardan oldin virusli viruslar, herpes, papovavirus, adenovirus yotadi. Supra-erta va erta transkripsiya natijasida qabul qilingan supra-erta abo-erta mRNKlarga ega bo'lgan supra-erta va erta genlar aniq o'qiladi. Transkripsiya paytida virus genomining yana bir qismi o'qiladi - qabul qilingan transkripsiyalangan RNKlar bilan genlarning transkripsiyasi. Ilk daholar soni dastlabki daholar sonidan ko'p jaranglaydi. Strukturaviy bo'lmagan oqsillar - fermentlar va virus genomining transkripsiyasi va replikatsiyasining regulyatorlari uchun bir-biriga o'rnatilgan genlar va genlarga boy. Navpaki, pízny genlari strukturaviy oqsillarning genlari kabi tovush chiqaradi. Butun genom hayot transkripsiyasi uchun, balki hayot genlarining transkripsiyasi uchun ham hisobga olinadi.

Yadro viruslarida transkripsiyani tartibga soluvchi omil iRNK - polisomalar vazifasini bajarishdan oldin transkriptlarni yadrodan sitoplazmaga o'tkazishdir.

Herpes viruslarining erta transkripsiyasi mahsuloti A-oqsillaridir. P-oqsillarni kodlovchi genlarning keyingi guruhining transkripsiyasi uchun ulardan bir yoki bir nechtasining funktsiyasi talab qilinadi. O'z navbatida, P-oqsillar U-oqsillarini kodlaydigan hayot genlari guruhining qolgan qismining transkripsiyasini o'z ichiga oladi. Ushbu turdagi tartibga solish "kaskad" deb ataladi.

II. Tarjima.

Tse - iRNKga o'tkaziladigan genetik ma'lumotni sintez qilingan virusga xos oqsillardagi aminokislotalarning o'ziga xos ketma-ketligiga o'tkazish jarayoni. Klitindagi oqsil sintezi iRNK ning ribosomalarga o'tishiga bog'liq. Ribosomalarda u axborot oqimi (iRNK) va transport RNK (tRNK) olib keladigan aminokislotalar oqimi uchun javobgardir. Klitzí ísnuêda turli tRNKlar soni katta. Teri aminokislotalari o'zlarining tRNKlariga ega bo'lishi mumkin.

tRNK molekulasi bukma tuzilishga ega bo'lgan bir ipli RNK bo'lib, u chinor bargiga o'xshaydi.

O'ziga xos tRNKning aminokislotalar bilan bog'lanishi aminoatsilsintetaza fermentini o'z ichiga oladi. tRNKning bir uchi aminokislota bilan, oxirgi uchi esa komplementar bo'lgan iRNK nukleotidlari bilan bog'lanadi. iRNKdagi uchta nukleotid bitta aminokislota uchun kodlanadi va ular “triplet” yoki “kodon” deb ataladi va tRNKni to'ldiruvchi uchta nukleotid “antikodon” deb ataladi.

Transkripsiya jarayoni uch bosqichdan iborat: boshlash, cho'zilish, tugatish.

Tarjimaning boshlanishi tarjima jarayonidagi eng muhim bosqich, ribosoma tomonidan tan olingan iRNKni o'rnatish va ma'lum hujayralar bilan bog'lanishdir. Ribosoma o'simlikning mRNKsini "qopqoq" (qopqoq) 5'-terminalda va kovzaê 3'-uchunchagacha, translatsiya boshlanadigan inisiator kodoniga yetguncha taniydi. Eukaryotik hujayrada inisiator kodonlar metioninni kodlaydigan AUG kodonlari (adenin, urasil, guanin) hisoblanadi. Metionin barcha polipeptid nayzalarining sintezini boshlaydi. Virusli ribosoma va RNKning o'ziga xos tan olinishi virusga xos bo'lgan boshlang'ich omillarga bog'liq.

Kichik ribosoma bo'linmasi iRNKning orqa tomoniga bog'lanadi. Kichik ribosoma bo'linmasi bo'lgan mRNK kompleksidan keyin tarjima uchun zarur bo'lgan boshqa komponentlar keladi. Protein molekulalari zanjiri, chunki ular "boshlovchi omillar" deb ataladi. Biz prokaryotik klitinda uchtasini va eukaryotik klitinda to'qqizdan ortiqni olamiz. Boshlovchi omillar ribosoma tomonidan o'ziga xos RNKlarning tan olinishini aniqlaydi. Natijada tarjimaning boshlanishi uchun zarur bo'lgan kompleks hosil bo'ladi, bu inisiator kompleksi deb ataladi. Initsiator kompleksiga quyidagilar kiradi: iRNK; kichik ribosoma bo'linmasi; tashabbuskor aminokislota tashuvchi aminoatsil-tRNK; boshlang'ich omillar; GTP molekulalarining spratlari (guanozin trifosfat).

Ribosoma aminokislotalar oqimi bilan axborot oqimiga ta'sir qiladi. Aminoatsil-tRNKning yirik ribosoma boʻlinmasining A-markaziga kirishi keyinroq tan olinadi va antikodon kichik ribosoma boʻlinmasida joylashgan iRNK kodon bilan oʻzaro taʼsir qiladi. iRNK bitta kodon surilganda, tRNK peptidil markaziga (P-markaz) o'tadi va aminokislota birinchi peptid zvenosining bo'linishidan boshlang'ich aminokislotaga qo'shiladi. tRNK aminokislotalarining ribosomadan chiqishi va o'ziga xos aminokislotalarni tashishda qayta ishlashi mumkin. O'rtada A-markazdan P-markazga yangi tRNK ko'chiriladi va yangi peptid aloqasi o'rnatiladi. A-markazda bo'sh iRNK kodon topiladi, to unga ikkinchi tRNK qo'shiladi va o'sadigan polipeptid lansetka yangi aminokislotalar qo'shiladi.

Tarjima cho'zilishi - bu peptid bog'lanishiga yordam berish uchun yangi aminokislotalarni qo'shishga asoslangan polipeptid lansetini cho'zish, qurish jarayoni. Ribosoma orqali iRNK zanjirining doimiy cho'zilishi va genetik ma'lumotlarda ko'rsatilgan dekodlash mavjud. Ko'pincha iRNK bir vaqtning o'zida dekal ribosomalarda ishlaydi, ularning terisi ushbu iRNK tomonidan kodlangan polipeptid zanjirini sintez qiladi.

Translatsiyaning tugashi ribosoma mRNK omborida (UAA, UGA, UAG) tugatish kodoniga yetib borgan paytda sodir bo'ladi. Tarjima biriktiriladi va polipeptid nayzasi poliribosomaga biriktiriladi. Translyatsiya tugagandan so'ng, poliribosomalar subbirliklarga bo'linadi, bu esa yangi poliribosomalar omboriga olib kelishi mumkin.

Teri va RNK bir nechta ribosomalarda ishlaydi. Bitta iRNK molekulasida ishlaydigan ribosomalar guruhiga poliribosoma yoki polisoma deyiladi. Polisomalar 4-6 dan 20 tagacha va undan ko'p ribosomalar bo'lishi mumkin.

Virusga xos polisomalar ham mustaqil, ham membranalar bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Ichki oqsillar erkin polisomalarda sintezlanadi, glikoproteinlar odatda membranalar bilan bog'langan polisomalarda sintezlanadi.

Virusning genomi bir nechta oqsillarni kodlaydigan molekula bilan ifodalanadi, viruslar bitta yirik polipeptid-afzallikni kodlaydigan aborigen RNKning zarur sintezi oldiga qo'yiladi, bu esa keyinchalik o'ziga xos qisqa muddatli teshilishlar uchun aybdor bo'ladi. Funktsional faol RNKlardagi nuqtalar bitta oqsil. Ushbu tartibda virus oqsillarini shakllantirishning ikkita usuli mavjud:

birinchisi - iRNK gigant polipeptid-progressorga aylanadi, u sintezdan so'ng etuk funktsional faol oqsillarda ketma-ket hosil bo'ladi;

boshqa - iRNK zasnuvannyam zrylih oqsillar chi oqsillar tarjima qilinadi, yaky faqat sintez keyin bir oz o'zgartirilgan.

Tarjimaning birinchi usuli RNK-plyus-ipli viruslar - pikornavirus va togavirusga xosdir. mRNK yirik polipeptid nayzasiga aylanadi, bu poliprotein deb ataladi, u ribosoma "konveyer" dan uzluksiz ko'rinadigan chiziq hosil qiladi va alohida oqsillar bilan bog'lanadi. zarur kengaytirish. Virusli oqsillarning hosil bo'lishi boy jarayon bo'lib, u ham virusga xos, ham hujayrali proteazlar tomonidan amalga oshiriladi.

Proteinlarni hosil qilishning yana bir usuli DNK viruslari va ko'pchilik RNK viruslari uchun xarakterlidir. Ushbu usul yordamida qisqa monotsistronik RNKlar genomning (genning) bir hujayrasining tebranish transkripsiyasidan so'ng sintezlanadi. Biroq, viruslarda translatsiyadan keyingi oqsillarni kesish mexanizmi keng tarqalgan.

Eukaryotik hujayralarda ko'plab oqsillar, shu jumladan viruslar mavjud bo'lib, ular translatsiyadan keyingi modifikatsiyadan o'tadilar, etuk funktsional faol oqsillar ko'pincha ularning yangi sintezlangan prekursorlari bilan bir xil emas. Glikozillanish, atsillanish, metillanish, oltingugurtlanish (disulfid bog'lanishning erishi), proteolitik xarakteristikalar, nareshti, fosforlanish kabi translatsiyadan keyingi kovalent modifikatsiyalar keng tarqalgan. Natijada, eukaryotlarning turli organlarining turli hujayralaridan 20 ta genetik kodlangan aminokislotalarni almashtirish, aminokislotalarning 140 ga yaqin hosilalari kuzatildi.

Glikozillanish. Omborda buklangan RNK buklangan - va DNK viruslari oqsillar bo'lib, ular kovalent ravishda uglevodlarga qo'shilishi mumkin - glikoproteinlar. Glikoproteinlar virus membranalari omborida tarqalgan va virus zarralari yuzasida joylashgan.

Polipeptidlarning glikozillanishi katlama jarayoni bo'lib, uning birinchi bosqichlari polipeptid sintezi jarayonida boshlanadi va birinchi uglevodning ortiqcha qismi polipeptid lansetasiga o'tadi, u hali ribosomalarni hosil qilmaydi. Glikozillanishning keyingi bosqichlari polipeptidni plazma membranasiga o'tkazish jarayonida uglevodlarning ortiqcha miqdorining uglevod nayzasiga o'tishi yo'lidan boradi. Ortiqcha uglevodlar birma-bir qo'shiladi va faqat oligosakkarid lanset sintezining boshlanishi paytida blok o'tkaziladi. Virusli qismni yig'ishdan oldin plazma membranasida uglevod lanceletining qoldiq shakllanishi tugallanishi mumkin.

Glikozillanish glikozillanishning 3-bosqichida glikoproteinlar uchun qaytarilmas bog'lanishlarni tashishga, ko'proq tashishga yordam beradi. Keling, glikozillanish ingibitorlarining virusli ko'payishiga ê oqimini isbotlashni qayta ko'rib chiqaylik; hid, asosan, polipeptidlarning sintezini buzmasdan yoki inhibe qilmasdan, tashishni inhibe qiladi.

Antipiretik ingibitorlar (2-toifa deoksiglyukoza analoglari, tunikamitsin antibiotiklari) bilan glyukozillanish bilan davolashda aralash, rabdo-, a-viruslardagi viruslarning katlami bloklanadi yoki bu turdagi herusviruslarda yuqumli bo'lmagan viruslar yo'q qilinadi.

Oltingugurtlanish. Buklangan RNK- va DNK-viruslarning faol oqsillari tarjimadan keyin sulfatlanadi. Glikoproteinlar ko'pincha sulfatlanadi, sulfat guruhi esa glikoproteinning ortiqcha uglevodlari bilan bog'lanadi.

Kislotalanish. Katlangan RNK viruslarining bir qator glikoproteinlari (gripp virusiga HA2, vesikulyar stomatit virusiga G oqsili, Nyukasl kasalligi virusiga HN oqsillari) 1-2 molekula yog 'kislotalariga kovalent tarzda biriktirilishi mumkin.

Chizma. Ko'pgina virusli oqsillar va birinchi navbatda glikoproteinlar, agar ular proteolitik fermentlar bilan ma'lum nuqtalarda paydo bo'lsa, funktsional faollikni oshiradi. Preparat ikkita funktsional oqsil bo'linmasini (masalan, gripp virusiga gemagglutininning katta va kichik bo'linmalari, Semliki virusining ikkita glikoproteini (E2 va E3)) yoki bitta funktsional faol oqsilni qabul qilish uchun ishlatiladi. ferment va nofaol oqsil asosida tovush zdíysnyuêtsya klitinnym fermentlar. Glikoproteinlar hosil qiluvchi mo'l-ko'l viruslarda chizish faol yopishqoq oqsillar va zlittya oqsillarini hosil qilish uchun, keyinchalik esa klitinni yuqtirgan viruslar tomonidan viruslar rivojlanishi uchun zarurdir. Faqatgina virusli qismning tsix oqsillari paydo bo'lgandan so'ng, yuqumli faollikni oshiradi. Shu tarzda, hujayra fermentlarining yordami ortida turgan past viruslarning proteolitik faollashuvi haqida gapirish mumkin.

Fosforlanish. Fosfoproteinlar deyarli barcha viruslar omborida - RNK va DNK-reparativ, oddiy va katlanadigan tarzda saqlanadi. Protein kinazlari ko'pchilik viruslar omborida topilgan, proteofosforilatsiya virusli va hujayrali fermentlar tomonidan amalga oshirilishi mumkin. Virusli genom bilan bog'liq bo'lgan oqsillar fosforlangan va shu bilan uning ifodalanish rolini tartibga soladi. Fosforlanish jarayoni bilan interferonning faol ta'sir qilish mexanizmi.

III. Replikatsiya.

Replikatsiya - nuklein kislota molekulalari, gomologik genomlarning sintezi. Klitiniyada DNK replikatsiyasi sodir bo'ladi va natijada qiz DNK juftlari o'rnatiladi. Replikatsiya o'ralgan DNK iplarida va bir vaqtning o'zida 5'-terminusdan 3'-terminusgacha bo'lgan ikkala ipda sodir bo'ladi.

Ikki DNK zanjirining parchalari qarama-qarshi qutbga ega bo'lishi mumkin va replikatsiya bo'linishi ("vilkalar") bir to'g'ri chiziqda qulab tushadi, bitta lanset to'rtta bo'lak bilan to'g'ri yo'nalishda bo'ladi, chunki ular Okazaki fragmentlari deb ataladi (nomi bilan). Bunday modelni yaratgan olim). Sintezdan so'ng, kazak bo'laklari ligaza bilan bitta ipga "tikiladi".

DNK replikatsiyasi DNK polimerazalari tomonidan boshqariladi. Kob replikatsiyasi uchun DNK shablonidagi qisqa RNK hujayraning oldinga sintezi zarur, chunki u urug 'deb ataladi. Urug'dan DNK zanjirining sintezi boshlanadi, shundan so'ng RNK o'sayotganda daladan tezda ko'rinadi.

Virusli DNK replikatsiyasi. DNK viruslari genomining replikatsiyasi asosan hujayra fragmentlari tomonidan katalizlanadi va mexanizm hujayra DNK replikatsiyasiga o'xshaydi.

Yangi sintez qilingan teri DNK molekulasi bir xil sintezlangan zanjirdan iborat. Bunday replikatsiya mexanizmi konservativ deb ataladi.

Ikki qo'sh DNK qismlarini (papoviruslar) yo'q qiladigan viruslarda DNKning bir zanjiri kesiladi, bu esa molekulaning yagona bo'linishidagi superoillarning burilishiga olib keladi.

Ko'rinib turibdiki, molekulaning pastki qismi supero'ralgan bo'lib, uning qismi katta bo'shliqqa to'qilgan va replikatsiya halqalari qayta tiklangan.

Bir zanjirli DNKni replikatsiya qilishda (parvoviruslarning tug'ilgan joyi) oraliq replikativ shakllar bo'lgan ikki zanjirli shakllar kiritiladi.

Replikatsiya komplekslari. O'rnatilgan DNK va RNK zanjirlarining parchalari ma'lum vaqt davomida matritsaga bog'lanadi, infektsiyalangan hujayralarda replikativ komplekslar hosil bo'ladi, ularda genomning butun replikatsiya jarayoni (va ba'zi hollarda transkripsiya) amalga oshiriladi. Genomni almashtirish uchun replikativ kompleks, nuklein kislotalarning yangi sintezlangan nayzalari uchun replikatsiya va matritsaga bog'lanish. Yangi sintez qilingan genomik molekulalar virusli oqsillar bilan bevosita bog'liq emas, antijenler replikativ komplekslarda paydo bo'ladi. Replikatsiya jarayoni ko'pincha bir ipli "dumlar" bilan ikki tomonlama tuzilishga ega, shuning uchun sarlavhalar replikativ jabhaga ega.

Uyali tuzilmalar yoki transmissiv yoki virus-induksiya bilan bog'lanishning replikativ komplekslari. Masalan, endoplazmatik membrana membranalari bilan bog'langan pikornavirusning replikativ komplekslari, viruslar virusi - sitoplazmatik matritsa bilan, yadrolardagi adenoviruslar va gerpes viruslarining replikativ komplekslari tolali tuzilmalarning yangi shakllanishi bilan bog'liq. Infektsiyalangan klitinlarda klinik tuzilmalarning ko'payishi, replikativ kompleksning ma'lum bir ishtiroki yoki asosiy materialning shakllanishi bilan kuchayishi mumkin. Masalan, pikornaviruslar bilan kasallangan klitinlarda silliq membranalarning ko'payishi kuzatiladi. Reoviruslar bilan kasallangan klitinlarda mikrotubulalar to'planishi kuzatiladi; visp viruslari bilan kasallangan klitinlarda sitoplazmatik matritsaning shakllanishi kuzatiladi.

Replikativ komplekslarda genomik molekulalarning sintezi bilan bir vaqtda transkripsiya boshlanadi va yadroda nukleokapsidning katlanması, faol infektsiyalarda esa virus zarralari paydo bo'ladi.

Replikatsiyani tartibga solish. Yangi yaratilgan genomik RNK molekulasi turli yo'llar bilan vikoristan bo'lishi mumkin. U kapsid oqsillari bilan birlashishi va virion omboriga aylanishi mumkin, yangi genomik molekulalarni sintez qilish uchun matritsa bo'lib xizmat qilishi yoki iRNKni yaratish uchun, aksincha, "ortiqcha" ipli viruslarda funktsiyalarni bekor qilishi mumkin. iRNKni hosil qiladi va ribosomalar bilan bog'lanadi. Klitiniyada genomik molekulalarni tanlashni tartibga soluvchi mexanizmlar mavjud. Tartibga solish o'z-o'zini tartibga solish tamoyiliga amal qiladi va o'zaro modallik yo'li bilan amalga oshiriladi virusli RNK va oqsil-nuklein kislotasi va oqsil-oqsilni tanib olish imkoniyatining oqsillari. Masalan, pikornavirusning terminal oqsilining roli RNK translatsiyasini tanlashda va viruslarni hosil qilish uchun molekulalarni tanlashda ta'sir qiladi. Genomik RNKning 5'-uchiga bog'langan oqsil, o'ziga xos tarzda, kapsid oqsillari tomonidan tan olinadi va RNK molekulasining ishtiroki uchun virus qismini tanlash uchun signal bo'lib xizmat qiladi. Xuddi shu printsipga ko'ra, minus zanjirli viruslarda genomik RNK molekulalari tanlanadi. RNK molekulasi virionning omboriga yoki replikatsiya uchun shablon sifatida kiradi. Transkripsiyaga o'tish uchun oqsil-nuklein kislotasi o'zaro ta'sirini oqlash mumkin. Adenovirus DNKsining replikatsiyasida oqsil molekulasi ishtirok etadi, chunki u virus DNKsining oxiriga bog'lanadi va replikatsiya kobi uchun zarurdir. Shunday qilib, replikatsiya kobi uchun virusli oqsillarning sintezi zarur: transkripsiyaning replikatsiyaga kunlik o'tishida oqsil sintezi inhibitorlarining mavjudligi.

IV. Virus zarralarini saqlash.

Roz'dneniya hujayralarida virusli zarrachalar tarkibiy qismlarining sintezi va yadro va sitoplazmaning turli tuzilmalarida sodir bo'lishi mumkin. Replikatsiyasi yadrolarda sodir bo'lgan viruslar aqliy ravishda yadro deb ataladi. Asosiy DNK virusida: adenovirus, papovavirus, parvovirus, herpes virusi.

Sitoplazmada ko'payadigan viruslar sitoplazmatik deyiladi. Ulardan oldin DNK viruslari visp va ko'proq RNK viruslarini, keyin ortomoxoviruslar va retroviruslarni ko'rish mumkin. Biroq, bu yanada muhimroq edi, chunki sitoplazma va yadroda tabiiy ravishda yuzaga keladigan boshqa viruslar va bosqichlarni ko'paytirishda.

Yadro va sitoplazmaning o'rtasida virusga xos molekulalarning sintezi ham amalga oshirilishi mumkin. Masalan, ba'zi oqsillarning sintezi erkin polisomalarda, boshqalari esa membranalar bilan bog'langan polisomalarda sodir bo'ladi. Virusli nuklein kislotalar polisomalardan uzoqda joylashgan hujayra tuzilmalari bilan birgalikda sintezlanadi, shuning uchun virus oqsillarini sintez qiladi. При такому дис'юнктивному способі репродукції утворення вірусної частки можливе лише в тому випадку, якщо вірусні нуклеїнові кислоти і білки мають здатність при достатній концентрації впізнавати один одного в різноманітті клітинних білків і нуклеїнових кислот і мимоволі з'єднуватися один з одним, тобто здатні до самозбирання .

O'z-o'zidan buklanish o'ziga xos protein-nuklein kislotasi va oqsil-oqsilni aniqlashga asoslangan bo'lib, ular gidrofobik, sho'r va suvli aloqalar, shuningdek, sterik hayotiylik natijasida yuzaga kelishi mumkin. Protein-nuklein kislotaning tan olinishi nuklein kislotaning kichik molekulasi bilan o'ralgan va virus genomining kodlanmagan qismida noyob nukleotidlar ketma-ketligi bilan tavsiflanadi. Virusli kapsid oqsillari tomonidan genomning genomini tan olish boshidan boshlab, virus qismini tanlash jarayoni boshlanadi. Protein molekulalarining eritmasiga kirish o'ziga xos oqsil-oqsil o'zaro ta'siri yoki o'ziga xos bo'lmagan oqsil-yadro o'zaro ta'siri muvozanatiga asoslanadi.

Variantdagi viruslar tuzilishining o'zgaruvchanligi va virionlarni shakllantirish usullari bilan bog'liq holda biz tanlovning quyidagi umumiy tamoyillarini shakllantirishimiz mumkin:

Proverifikatsiyalar oddiy virusivda hosil bo'ladi, so'ngra modifikatsiyalar natijasida oqsillar virionlarga aylanadi. Katlanuvchi viruslarda katlama ko'pincha boy bo'ladi. Orqa tomonda nukleokapsidlar va yadrolar hosil bo'lib, ulardan tashqi qobiqlarning oqsillari o'zaro ta'sir qiladi.

Viruslarning yig'iladigan qatlamlari (qatlamli viruslar va reoviruslar bilan) klitin membranalarida qurilgan. Yadro viruslarining buklanishi yadro membranalarining ishtirokiga, sitoplazmatik viruslarning buklanishiga - plazma membranasining endoplazmatik membranasi membranalarining virus qismining barcha komponentlari bir-biriga mustaqil ravishda biriktirilgan qismiga bog'liq.

Bir qator katlanmış viruslarda maxsus hidrofobik oqsillar qo'llaniladi, ular nukleokapsidlar va virusli qobiqlarning shakllanishi o'rtasida vositachi bo'lib xizmat qiladi. Bunday oqsillar bir qator "minus" zanjirli viruslarda (ortomiksovirus, paramiksovirus, rabdovirus) matritsa oqsillari hisoblanadi.

Nukleokapsidlar, yadrolar, provirionlar va virionlarning saqlanishi ichki klitinda emas, balki klitinga o'tkaziladigan hujayralarda yoki virus qo'zg'atadigan ("zavodlar").

Vajko viruslarning kuchi g'alabaning o'z qismlarini induktsiya qilish uchun klitin-xudoning bir qator elementlari, masalan, lipidlar, deak fermentlari, DNK-genomik 5V40 - gistonlar, qobiq shaklidagi RNK-genomik viruslarda - aktin va arenoviruslar omborida. , ribosomalar topiladi. Klitin molekulalari olib yuradi kuylash funktsiyalari virusli zarralarda esa, virionlardagi qo'shimchalar ham kech ifloslantiruvchi sifatida paydo bo'lishi mumkin, masalan, klitin yoki hujayrali nuklein kislotalarning qobig'idagi bir qator fermentlar tarkibiga kiradi.

DNK viruslarini saqlash. DNK viruslarining tuzilishi RNK viruslarining tuzilishi bilan bir xil kuchga ega. RNK viruslarida bo'lgani kabi, DNK viruslarining katlanishi polipeptidlar ombori orqasida etuk viruslarda topilgan qabul qilingan oraliq shakllar bilan ko'p bosqichli jarayondir. Katlamaning birinchi bosqichi DNKning ichki oqsillar bilan bog'lanishi va yadrolar yoki nukleokapsidlarning shakllanishini o'z ichiga oladi. Bunday holda, DNK oldinga shakllanadigan "bo'sh" kapsidlardan orqaga tortiladi.

Keyinchalik DNKning kapsidlar bilan bog'lanishi oraliq shakllarning yangi sinfi bo'lib, ular doimiy bo'lmagan shakllar deb ataladi. DNKning o'zgaruvchan miqdori bilan turli shakllardagi krem, morfogenezda asosiy oraliq shakl - polipeptidlarning kashshoflaridan o'ch olish uchun emas, balki rivoyat qilish uchun emas, balki kattalar timisida yetishtiriladigan etuk bo'lmagan viruslar. Shunday qilib, viruslarning morfogenezi oqsillarni modifikatsiyalash (qayta ishlash) bilan chambarchas bog'liq.

Yadro viruslarining buklanishi yadroda, tovushlar - yadro membranasi bilan bog'lanishdan boshlanadi. Yadroda hosil bo'lgan gerpes virusining oraliq shakllari ichki yadro membranasi orqali perinuklear bo'shliqqa o'tadi va virus yadro membranasining hosilasi sifatida tunikani shunday to'ldiradi. Viruslarning yetilishi endoplazmatik membrananing membranalarida va Golji apparatida sodir bo'ladi, sitoplazmatik pufakchalar omboridagi virus yulduzlari klitin yuzasiga o'tadi.

Lipit o'z ichiga olgan viruslarda - adashib ketmaydigan virusli viruslar, viruslarni sitoplazmatik virus "fabrikalari" ning bir xil tavsiflarida katlaydi. "Fabrikalar"dagi viruslarning lipid qobig'i klitin lipidlaridan avtonom o'z-o'zidan buklanish usulida hosil bo'ladi, shuning uchun qobiqlarning lipidlar ombori klitin membranalarining lipidlar omborida sezilarli darajada tarqaladi.

V. Klitindan virus zarralarini chiqarish.

Klitindan virusli nasl paydo bo'lishining ikkita usulini belgilang:

1) "vibuhu" usuli;

2) brunkuvannya yo'li.

Vihíd z kitini vibuhu yo'li bilan klitinning yo'q bo'lib ketishi bilan qoplamalar, uning yaxlitligini buzdi, buning natijasida klitinning o'rtasida joylashgan virusli zarralar paydo bo'ladi. juda ko'p o'rta joy. Lipoprotein qobig'i (picorna-, reo-, parvo-, papova-, adenoviruslar) uchun qasos olmaslik uchun kuchli viruslarning hujayralaridan chiqishning bunday usuli. Biroq, bu viruslarning agentlari hujayraning o'limiga qadar hujayra yuzasiga ko'chirilishi mumkin. Klitin membranalarining hosilasi sifatida lipoprotein membranasidan qasos olish uchun viruslarning ustunligini buzish yo'li bilan klitindan chiqib ketish. Ushbu usul yordamida klitina uzoq vaqt davomida hayotni saqlab qolishi va virusli nasl tug'dirishi mumkin, toki siz ko'proq va ko'proq resurslarni kamaytirasiz.

Retroviruslar to'nsimon, sharsimon viruslar bo'lib, ular uy egasining klitin membranasini yorib o'tishga o'xshaydi. Xushbo'y hidning diametri taxminan 100 nm. Genom ikkita bir xil chiziqli bir zanjirli RNK molekulalaridan iborat. Ikosaedral nukleokapsid glikoproteinlar va lipidlardan tashkil topgan spiral ribonukleoprotein va tunik ekssudatlar o'rnini bosadi.

Retroviruslarning xarakterli xususiyati virionlarda mavjud bo'lmagan ferment - kuzgi DNK polimerazasining RNK yoki qaytariladigan transkriptaza ( im'ya yulduzlari retro, pro orqaga qaytish nimani anglatadi). Genetik ma'lumotni DNKdan RNKga klassik transkripsiyasi asosida ferment retrovirus RNK genomining DNK nusxasini - RNK-DNK gibridini, so'ngra ikki zanjirli DNK shaklini tayyorlash uchun transkriptazani o'radi. Retrovirus genomining ikki zanjirli DNK shakli, provirus deb ataladi, і infektsiyalangan hujayra-masterning DNKsiga integratsiya. Provirusning aksariyati retrovirus oqsillari orqali uzatiladi. Onkogen retrovirus infektsiyasi yuqtirilgan klitinlarning sitolizi yoki o'limiga ma'lum emas, lekin provirus klitinning hayotining oxirigacha mezbon klitinning DNKsiga birlashtirilmaydi va klitinning ko'payishi jarayonida bir vaqtning o'zida klitin genomidan hosil bo'ladi. .

Hamma narsani xohla onkogen RNK-viruslar, nima qasos olish, oilaga tegishli bo'lish Retroviridae, n Barcha retroviruslar onkogendir. Oila Retroviridae uchta podrodiniga bo'linadi.

• 1. Oncovirinae viruslar (afzal onkornavirus deb ataladi) bilan kurashish uchun barcha onkogen RNKlarni o'z ichiga oladi.
• 2. Spumavirinolog onkogen bo'lmagan "pinist viruslar" ( spuma= pina) bir qator jonzot turlarida asemptomatik infektsiyalarni chaqiradi va ular piniste qayta tug'ilishni chaqiradigan klitinning birinchi madaniyatlarining yurib yuruvchi uylarida.
• 3. Lentivirinae kiradi"infektsiyalarni" chaqiradigan virus kabi (lentus = povilno) jonzotlarda va inson viruslari va immunitet tanqisligi mavjudotlarida.

Retroviruslar kengroq; Ular barcha umurtqa pog'onalarida, shu jumladan mavjudotlar, qushlar va sudraluvchilarda ma'lum bo'lishi mumkin. Xostlarning soni va kasalliklarning turlariga qarab, onkogen retroviruslarni quyidagi guruhlarga bo'lish mumkin:

• 1. Viruslar leykemiya - sarkomatoz murakkab qushlar. Qushlarning leykemiyasini (limfomatoz virusi, mieloblastoz va eritroblastoz) yoki cho'chqa qushlarida sarkoma (Raus sarkomasi virusi, HRV) ni taqlid qiluvchi antigenik sporadik viruslar guruhi.
• 2. Viruslar ayiqlar leykemiya. Bu guruh Mishax leykemiya viruslari va sarkoma viruslarining o'nlab shtammlaridan iborat bo'lib, ularni o'tmishda tasvirlab bergan vorislar nomi bilan atashgan (masalan, Gross, Friend, Molony, Rauscher).
• 3. Virus shishgan sut mahsulotlari o'rmalash sichqonlar. Ushbu virus sichqonlarning ba'zi qatorlarida mavjud bo'lib, ularda ko'pincha ko'krak bezi saratoni rivojlanadi. Vin vidomy yak "sut omili" chi "Bittner virusi". Vin sut follikulasida ko'payadi va ona suti orqali onadan naslga o'tadi. Ayiqlarni og'iz orqali, og'iz orqali yoki intraserebral in'ektsiya yo'li bilan yuqtirish mumkin. Ko'krak saratoni faqat 6-12 oylik yashirin davrdan keyin do'stona chiziqlarga ega sichqonlarda rivojlanadi. .
• 4. Viruslar leykemiya і sarkoma boshqalar mavjudot. Har xil turdagi jonzotlar - ichaklar, hamsterlar, iskorbitlar, gvineya cho'chqalari va hayvonlarning leykemiya va sarkomasida katta miqdordagi viruslar kuzatilgan.
• 5. T-limfotrop viruslar odamlar (HTLV)."Odam T-limfotrop viruslari" deb ataladigan retroviruslar 1980 yilda Qo'shma Shtatlarda terining T-tsellin limfomasi (zamburug'li mikoz) va leykemiya (Sezar sindromi) etuk kasalliklaridan klitinlar madaniyatidan ko'rilgan. Shunga o'xshash viruslar T-hujayrali leykemiya holatlarida Yaponiya va Karib dengizida kuzatilgan. HTLV1 turi ê butun dunyoda, ammo kasallikning tarqalishi endemik hududlar bilan o'ralgan. Crim T-hujayrali leykemiya, HTLV-I, shuningdek, tropik spastik paraparez, demiliating kasallik bilan bog'liq. Virus T4 (CD4) hujayralarini jiddiy ravishda yuqtiradi. Infektsiyalangan T-klitinlarda IL-2 gacha bo'lgan ko'plab retseptorlari ko'rsatilgan. Yaqindan bahsli HTLV-II ham T-hujayrali malign neoplazmalar bilan bog'liq. Ko'rinishidan, HTLV infektsiyasi qon quyish va leykotsitlarni kiritishning boshqa usullari bilan uzatiladi.

Vidov o'ziga xoslik . Retroviruslar xostning faqat bir turiga hujum qilgandek tuyuladi, o'ziga xoslik xost hujayrasi yuzasida virusli retseptorlarning mavjudligi bilan belgilanadi. Har xil turdagi klitinlarda í̈xnoyí zdatností o'sishi davrida retroviruslar 1) ekotropiklarga bo'linadi (ular faqat tabiiy hukmdorning klitinlarida ko'payadi);

2) amfitropik (tabiiy va begona turlarning klitinlarida ko'payadi); va 3) ksenotropik (begona turlarning klitinlarida kamroq ko'payadi, lekin tabiiy xostlar klitinlarida emas).

Translyatsiya viruslar. Retroviruslarni yuqtirishning ikki turi mavjud. Ekzogen retroviruslar gorizontal ravishda kengayadi. Onkogen retroviruslarning aksariyati ekzogendir. Endogen retroviruslar otalardan vertikal ravishda uzatiladi provirusli nasl, integratsiya davlat klininlari genomida. Endogen retrovirus provirus hujayrali gen va klitin-xost-regulyator oqimining suborderlari sifatida amalga oshiriladi. Endogen retroviruslar "g'o'ldiradi", hujayralarni o'zgartirmaydi va kasallik kabi baqirmaydi. Hidi nurlanish yoki kimyoviy moddalar kiritilgandan keyin "faollashtirish" yoki nuklein kislotani duragaylash usuli bilan aniqlanishi mumkin.

qarshilik. Retroviruslar chidamli bo'lmagan, 56 C da 30 minut cho'zilishi bilan faolsizlangan, kuchsiz kislotalar, efir va formalin. - 30 o C da yoqimsiz hid

Morfologiya Retroviruslar bir necha morfologik turlarda uchraydi. A tipidagi qismlar faqat o'rta klitinada uchraydi. Hidi 60-90 nm diametrli va halqasimon nukleoidga ega, membrana bilan oqib chiqadi. Xushbo'y hid boshqa turlarning old qismining shakli bo'lishi mumkin. Tipi B, C va D ê zaklitinimi. Diametri B qismlari - 100-130nm, eksantrik nukleoid va yuzaki tikanlar bilan. Bunday zarralar markaziy nukleoid va silliq sirt membranasini hosil qiladi. D tipidagi qismlar hali tavsiflanmagan. Hidi eksantrik nukleoid bo'lishi mumkin va qisqa yuzaki tikanlar bo'lishi mumkin.

Ko'pgina retroviruslar - bu turdagi zarralar. Mishi sut o'ti virusi B turiga, Maison-Pfizer mawp virusi esa D turiga kiradi.

Antijenler.Ê ikki turdagi antijenler - qobiqda joylashgan turdagi o'ziga xos glikoprotein antigenlari va virion yadrosida joylashgan guruhga xos nukleoprotein antigenlari. Davlatning turli turlarining retroviruslarining sirt antijenlari o'rtasida o'zaro ta'sirlar mavjud emas.

Genomik Tuzilishi. Retrovirus juda oddiy genomik tuzilishga ega bo'lishi mumkin.

Standart retrovirusning provirusi (masalan, qushlar yoki sichqonlarda nuqsonli bo'lmagan leykemiya virusi) virusni ko'paytirish uchun zarur bo'lgan uchta gendan iborat - gag, pol, ienv. Gen gag nukleokapsid, yaki uchun oqsillarni kodlaydi guruhga xos antijenler, gen pol RNKni yo'qotgan DNK polimerazasini, genni kodlaydi env qobiqning glikoproteinlarini kodlaydi. Provirusning ikkala uchidan to'g'ridan-to'g'ri asosiy hujayraning DNKsi bilan bog'langan uzoq muddatli endian takrori (LTR) mavjud. Zavodning LTR provirus genlari funktsiyasini tartibga solishni nazorat qilishni ta'minlaydi.

HTLV yoki OIV tipidagi ba'zi retroviruslar (transregulyatsiya qilingan viruslar) to'rtinchi genni olib yuradi. tat keyin env gen. Ce - virusli genlarning funktsiyasini tartibga soluvchi transaktiv gen.

Surunkali leykemiya viruslari tipidagi standart onkogen retroviruslar yaxshiroq aylantirilishi mumkin viruslar, t shuning uchun hid past onkogen potentsialga ega bo'lishi mumkin va uch marta yashirin davrdan keyin faqat qon hujayralarining yong'inga aylanishini rag'batlantiradi. Xushbo'y hid yetishtirilgan hujayralarni o'zgartirmaydi. Nopok hid normal ko'payish darajasiga ko'tariladi. Endi, taxminan mehmondo'stlik aylantirish viruslar - yuqori darajada onkogen va bu oy yoki oyda qisqa yashirin davrdan keyin yomon rivojlanishni keltirib chiqaradi. Hiqildoq tvit yozishi mumkin turli xil turlari sarkomalar, karsinomalar, leykemiyalar va madaniyatdagi hujayralarni o'zgartirish. Biroq, o'zgaruvchan eng kuchli viruslar odatdagidek ko'paya olmaydi, shuning uchun hid o'z genomidan qo'shimcha gen uchun qasos oladi, virusli onkogen (V-onc gen) ba'zi genlarning o'rnini bosuvchi, virusga replikatsiya uchun suttivih. Shunday qilib, V-onc viruslari faqat retrovirusning standart yordamchisi bilan birgalikda infektsiyalanganida ko'payishi mumkin. Onkogenni tashuvchi Rous sarkoma virusi src("sark" paydo bo'ladi), eng o'zgaruvchan viruslarning o'rtasida eng yaxshisi, ko'payish mumkin, shuning uchun vino an'anaviy tarzda takrorlanishi mumkin, shuning uchun yangi to'plam bo'lishi mumkin. gag, pol, bu env Geniv. Xostni o'zgartiruvchi viruslarning aksariyati nuqsonli va takrorlanadi.