Viruslarning ko'payish xususiyatlari. Viruslarning ko'payishi bosqichlari. Sintezlangan virusli nuklein kislotalar va oqsillar bir-birini maxsus "tanib olish" qobiliyatiga ega bo'lishi mumkin va ularning etarli konsentratsiyasida hidrofobik ta'sir natijasida o'z-o'zidan birlashadi.

Viruslarning xost hujayralari bilan o'zaro ta'siri va virusning ko'payishi.

Viruslar organizmda murakkab rivojlanish tsiklidan o'tadi. Viruslarning morfogenezi rivojlanishning asosiy bosqichi bo'lib, virus rivojlanishining yakuniy shakli sifatida virionni yaratishga olib keladigan shakllanish jarayonlaridan iborat. Virusning ontogenezi va ko'payishi genom tomonidan tartibga solinadi.

50 yil ichida virusning ko'payishi ko'payish tufayli yuzaga kelganligi aniqlandi. virionning keyingi burmalaridan nuklein va oqsillarni hosil qilish. Bu jarayonlar hujayraning turli qismlarida, masalan, yadro va sitoplazmada (ko'payishning dis'yunktiv usuli) sodir bo'ladi. Virusli ko'payish odamlar, hayvonlar, koma va bakteriyalar hujayralarida begona infektsiyani ifodalashning o'ziga xos shakliga ega.

Morfogenez qo'shimcha morfogenetik genlar bilan tartibga solinadi. Bu virionning ultrastrukturasining murakkabligi va uning morfogenezi bilan to'g'ridan-to'g'ri proportsionaldir. Virionning tashkil etilishi qanchalik murakkab bo'lsa, virus tezroq rivojlanadi. Bu butun jarayon maxsus fermentlar yordamida sodir bo'ladi. Chunki Viruslar metabolik metabolizmga uchramaydi, bu esa fermentlarni talab qiladi. Shu bilan birga, viruslarda 10 dan ortiq fermentlar aniqlangan, ularning o'xshashligi va funktsional ahamiyati har xil.

O'xshashliklar uchun: virusli, virusli, virusli, viruslar tomonidan o'zgartirilgan. Avval viruslarni oldini olish uchun boy DNK va RNK omboriga kiring. DNKga bog'liq RNK polimeraza, protein kinaz, ATPaz, ribonukleaza, RNKga bog'liq RNK polimeraza, ekzonukleaza va boshqalar.

Virusli shakllarga quyidagilar kiradi: gemoglutinin va neyraminidaza, lizozim.

Virusni qo'zg'atuvchi fermentlar fermentlar bo'lib, ularning tuzilishi genomda kodlangan va sintez mezbonning ribosomasida - erta virus oqsillarida sodir bo'ladi.

Kletin - virusga xos bo'lmagan xost fermentlarini o'z ichiga oladi; viruslar bilan o'zaro ta'sirlashganda faollik o'zgarishi mumkin.

Funktsional ahamiyatiga ko'ra fermentlar 2 guruhga bo'linadi:

• --- replikatsiya va transkripsiya bilan nima qilish kerak;
• --- Neyraminidaza, lizozim va ATPazalar, virusning hujayra ichiga kirib borishini va hujayradan yetilgan virionlarning chiqishini osonlashtiradi.

Virionlarning ko'payishi bosqichning o'zgarishi bilan tavsiflanadi:

Transkripsiya - DNKning RNKga qayta yozilishi - mahsuloti ta-RNK biosintezi bo'lgan qo'shimcha RNK polimeraza fermenti tomonidan amalga oshiriladi. Yadroda ko'payadigan DNK viruslari transkripsiya uchun hujayrali polimeraza tayanadi. RNK viruslari f-yu ta-RNK Vilugova genomining o'zi. Ba'zi RNK viruslarida, uzatish genetik ma'lumot Bu RNK-RNK-oqsillar formulasiga asoslanadi. Ushbu viruslar guruhiga pikornoviruslar, kornoviruslar kiradi.

Protein sintezi RNKga tarjima qilinganidan keyin sodir bo'ladi.

Mavjud ma'lumotlarga ko'ra, ko'payish siklida 3 ta asosiy davr mavjud:

• 1. Pochatkovy (tayyorgarlik)
• 2. O'rta (yashirin)
• 3. Kintseviy (mahbus)

Hayz davrining terisi quyidagi bosqichlarni o'z ichiga oladi:

Birinchi bosqich

• 1. Virusning to'qimalarga adsorbsiyasi.
• 2. Mijozning kirib kelishi.
• 3. Deproteinizatsiya (nuklein kislotaning buzilishi).

Yana bir bosqich

• 1. Erta virus oqsillarining biosintezi
• 2. Virusli komponentlarning biosintezi

Uchinchi bosqich

• 1. Yetuk virionlarning shakllanishi
• 2. Yetuk virionlarning hujayradan chiqishi.

1. Adsorbsiya fizik-kimyoviy jarayon bo'lib, zaryadlar farqiga olib keladi. Bu bosqich teskari bo'lib, natijada o'rtaning kislotaligi, harorat va boshqa jarayonlar.

Virusga adsorbsiyaning asosiy rolini virusning komplementar hujayra retseptorlari bilan o'zaro ta'siri o'ynaydi. Hidning kimyoviy tabiati mukopoliproteidlarga borib taqaladi. Suyuqlikning adsorbsiyasi bosqichida gormonlar retseptorlarga oqib o'tadi. Virusga adsorbsiya sodir bo'lishi mumkin, bu hujayralarning viruslarga turli sezuvchanligi bilan bog'liq. Sezuvchanlik o'z mohiyatiga ko'ra quyidagilarni anglatadi:

• - hujayra membranasi va sitoplazmasida membranani hosil qiluvchi va nuklein kislota hosil qiluvchi fermentlar mavjud.
• - Virusli komponentlarning sintezini ta'minlaydigan fermentlar va materiallarning mavjudligi.
• 2. Virusning hujayra ichiga kirib borishi:

Virus 3 yo'l orqali kirib boradi - o'rtacha bo'lmagan yorilish yo'li (faglar uchun xarakterli); hujayra membranasini yo'q qilish yo'li (birlashma yo'li virusli o'sish uchun xosdir); pinotsitoz yo'li (o'murtqa viruslarga xosdir).

3. DNK viruslarining ko'payishi.

DNK viruslarida fermentlarning infuziyasi bilan i-RNK sintezi sodir bo'ladi va i-RNK sezgir hujayralar ribosomalariga yuboriladi. Hujayra ribosomalarida erta virus oqsillari (hujayra almashinuvini bloklaydigan fermentlar mavjud) sintezi boshlanadi.

Erta virusli oqsillar erta virusli kislotalarning shakllanishiga olib keladi.

Dunyoda erta virusli oqsillarning to'planishi bloklanadi va ribosoma apparatiga o'tkaziladi. Virionlar katlansa va yana hosil bo'lgan virionlar ona to'qimasidan mahrum bo'ladi.

4. Virusning hujayradan chiqishi:

1. Ular hujayra membranasi orqali oqib chiqadi va superkapsid bilan qoplanadi, bunda hujayraning tarkibiy qismlari: lipidlar, polisaxaridlar to'planadi. U bu yigitga Hujayra o'zining hayotiyligini, keyin esa hayotini saqlaydi. Muayyan vaziyatlarda ko'payish jarayoni ko'p burilishlar bo'lishi mumkin, ammo hayotiylikni saqlab qolish mumkin. Ushbu usul yordamida etuk viruslar hujayradan asta-sekin paydo bo'ladi va aniq ahamiyatsizdir. Bu yo'l katlamali viruslarga ta'sir qiladi, membranani shikastlaydi.

Anormal viruslar

Ko'payish jarayonida turli xil anomal viruslar yaratiladi. Akademik Jdanovning so'zlariga ko'ra, RNK viruslari va hujayra oqsillari kabi psevdoviruslar kapsidni yaratishi aniqlangan. Ular yuqumli xususiyatlarga ega, ammo kapsidning o'ziga xos xususiyati tufayli ular ushbu virusga javob beradigan antikorlarga sezgir emas.

Bunday viruslarning yaratilishining dalillari virusning o'ziga xos antikorlar tanasida mavjudligi uchun ahamiyatsiz belgilanishi bilan izohlanadi.

Bunday virionlarning paydo bo'lishining sabablari:

• 1. Ko'pligi yuqori va natijada barcha nasllarni energiya materiali bilan ta'minlash mumkin emas.
• 2. Interferon viruslarning DNK va RNK sinteziga ta'sir qiladi.

Virus genomi va hujayra genomi o'rtasidagi o'zaro ta'sirning tabiatini ko'rish mumkin avtonom(virusning genomi virus genomi bilan birlashtirilmaydi) va integratsiya(virus genomi klitin genomi bilan birlashadi) infektsiya. Men maxsus shaklni olaman yashirin va doimiy infektsiya.

Hujayralarning viruslar bilan yashirin infektsiyasi. Ayrim viruslarning DNKsi (gerpesviruslar, retroviruslar) hujayra xromosomasi holatida bo'lishi mumkin yoki virus DNKsi yadro genomiga integratsiyalashgan, aks holda virusga xos sintezlar hosil bo'lmaydi. Ushbu virusli DNK xromosomadan bir vaqtning o'zida ko'payadigan yashirin provirusni hosil qiladi. Bunday virusli DNK beqaror, davriy reaktivatsiya samarali "virus-hujayra" o'zaro ta'siriga o'tish bilan mumkin yoki hujayra o'zgartirilib, zararli o'sishni keltirib chiqaradi.

Hujayralarning viruslar bilan doimiy infektsiyasi. Ba'zi RNK viruslari kasallikning o'tkir bosqichi tugaganidan keyin yordamchi populyatsiyalarda paydo bo'lishi mumkin bo'lgan doimiy infektsiyalarni keltirib chiqarishi mumkin. Virusli zarrachalar mavjudligiga duchor bo'lganlar, agar hujayra infektsiyalangan bo'lmasa, yalashmaydi. Ko'pincha virionlarning qiz populyatsiyalari nuqsonli (ko'pincha immunitet tanqisligi bilan bog'liq). Ba'zi surunkali infektsiyalar klinik ko'rinishlarsiz sodir bo'ladi. Zokrema, gepatit virusi surunkali gepatit rivojlanishi bilan gepatotsitlarning doimiy pasayishini yuqtiradi; Hujayralarning malignitesi ehtimoli mavjud.

Viruslarning reproduktiv sikli

Shaklda ko'rsatilgan. 2-3 ko'payish bosqichlari(Virionlarning adsorbsiyasidan qiz populyatsiyalarining paydo bo'lishigacha) qachon olinadi samarali o'zaro ta'sir hujayralar bilan virus.

Virionning to'qimalarga adsorbsiyasi

Reproduktiv tsiklning birinchi bosqichi - virionga adsorbsiya infektsiyalangan teri yuzasida. Adsorbsiya virusning o'ziga xos hujayra retseptorlari bilan o'zaro ta'siri orqali sodir bo'ladi. Retseptorlarni tanib olish uchun kapsid va superkapsidning bir qismi bo'lgan oqsillar mavjud. Shu tarzda, "virusli tropizm" tushunchasi virusli oqsillarning infektsiyalangan hujayralarning sirt retseptorlari bilan o'ziga xos o'zaro ta'siri bilan izohlanadi. Masalan, poliovirus markaziy asab tizimi (CNS) va ichak-ichak trakti (GCT) hujayralariga kirib, ularda ko'payadi, xuddi odamlarda va primatlarda bo'lgani kabi, faqat hujayralar poliovirus oqsillari uchun retseptorlarga ega.

Adsorbsiya jarayoni haroratda qolmaydi (u energiya sarfini talab qilmaydi) va ikki bosqichda davom etadi; ionli cho'zilish fazasi o'ziga xos bo'lmagan o'zaro ta'sir bilan belgilanadi, biriktirilish bosqichi o'zaro ta'sir qiluvchi molekulalarning strukturaviy homologiyasi va bir-birini to'ldiruvchiligi bilan belgilanadi.

To'qimalarda adsorbsiyalangan yuqumli virusli zarrachalar miqdori "" atamasini anglatadi. infektsiyalarning ko'pligi"(infektsiya). Agar inson hujayrasida 50 000 ga yaqin retseptorlar mavjud bo'lsa va uning infektsiyasi ko'p qirrali bo'lsa, u holda hujayrada ko'p miqdordagi virionlar so'rilishi mumkin. Biroq, virus bilan kasallanganidan so'ng, hujayralar gomologik virus bilan qayta infektsiyaga qadar toqat qiladilar.

Virusni ko'paytirish jarayonini aqliy jihatdan 2 bosqichga bo'lish mumkin . Birinchi bosqich 3 bosqichni o'z ichiga oladi: 1) virusning sezgir hujayralarga adsorbsiyasi; 2) virusning hujayralarga kirib borishi; 3) virusning deproteinizatsiyasi . Yana bir bosqich virusli genomni amalga oshirish bosqichlarini o'z ichiga oladi: 1) transkripsiya, 2) tarjima, 3) replikatsiya, 4) buklanish, virus zarrachalarining pishishi va 5) virusning hujayradan chiqishi.

Virus va hujayra o'rtasidagi o'zaro ta'sir virus hujayra yuzasiga yopishganida, adsorbsiya jarayonidan boshlanadi.

Adsorbsiyaê virus oqsilining (antireseptor) hujayra yuzasining to'ldiruvchi tuzilishi - hujayra retseptorlari bilan o'ziga xos bog'lanishi. Viruslar o'rnatiladigan retseptorlarning kimyoviy tabiatiga ko'ra, ikkita guruh mavjud: mukoproteinlar va lipoproteinlar. Gripp, parainfluenza va adenovirus viruslari mukoprotein retseptorlarida fiksatsiyalanadi. Enteroviruslar, herpes viruslari, arboviruslar lipoprotein hujayralari retseptorlarida adsorbsiyalanadi. Adsorbsiya faqat faol elektrolitlar mavjudligi, virus va to'qima yuzasidagi ortiqcha anion zaryadlarini neytrallash va elektrostatik reaktsiyani o'zgartiruvchi Ca2+ ionlarini bostirish tufayli sodir bo'ladi. Viruslarning adsorbsiyasi haroratga bog'liq emas. virus va hujayralar, so'ngra virusning biriktiruvchi oqsili va hujayraning plazma membranasidagi o'ziga xos guruhlar o'rtasida o'ziga xos o'zaro ta'sir mavjud. Odamlar va jonzotlarning oddiy viruslari kapsidning biriktiruvchi oqsillaridan o'ch oladi. Buklangan viruslarda biriktiruvchi oqsillar superkapsidning bir qismidir. Hidi iplar (adenoviruslarda fibrillalar) yoki tikanlar, mixo-, retro- va boshqa viruslarda qo'ziqorin kabi tuzilmalar shaklida bo'lishi mumkin. Buyrakda virion va retseptor o'rtasida yagona bog'lanish mavjud - masalan, biriktirish - adsorbsiya qaytariladigan xarakterga ega. Qaytarib bo'lmaydigan adsorbsiya sodir bo'lgandan so'ng, virus retseptorlari va hujayra retseptorlari o'rtasidagi ko'plab aloqalar barqaror multivalent biriktirilish uchun aybdor. Bitta hujayra yuzasida joylashgan o'ziga xos retseptorlar soni 10 4 -10 5 ga etadi. Ba'zi viruslarning retseptorlari, masalan, arboviruslar uchun. orqa miya va umurtqasiz bo'lmagan viruslarning hujayralarida, shuningdek, bir yoki bir nechta turlarning hujayralarida yashaydi.

Viruslarning odamga va jonzotlarning hujayralarga kirib borishi ikki yo'l bilan sodir bo'ladi: 1) viropeksis (pinotsitoz); 2) virus superkapsid qobig'i va hujayra membranasi o'rtasida. Bakteriofaglar fagning oqsil hujayrasining qisqarishi natijasida fagning nuklein kislotasi hujayra ichiga otilib chiqsa, shprits deb ataladigan o'ziga xos kirib borish mexanizmidan foydalanadi.

Virusli quruq qobiqlardan gemovirus virusini deproteinizatsiyasi virusli fermentlar yoki hujayra fermentlari yordamida amalga oshiriladi. Deproteinizatsiyaning yakuniy mahsulotlari hisoblanadi nuklein kislotalar yoki ichki virusli oqsil bilan bog'langan nuklein kislotalar. Keyin virusli komponentlarning sinteziga olib keladigan virusli ko'payishning yana bir bosqichi keladi.

Transkripsiya - genetik kod qonunlariga muvofiq DNK yoki RNK virusidan olingan ma'lumotlarni iRNKga qayta yozish.

Tarjima - mRNK tarkibidagi genetik ma'lumotni ma'lum bir aminokislotalar ketma-ketligiga o'tkazish jarayoni.

Replikatsiya - bu virus genomiga homolog bo'lgan nuklein kislota molekulalarini sintez qilish jarayoni.

DNK viruslarida genetik ma'lumotni amalga oshirish hujayralardagi kabi davom etadi:

DNK transkripsiyasi ta-RNK oqsili tarjimasi

RNK transkripsiyasi ta-RNK oqsili tarjimasi

Ijobiy RNK genomli viruslarda (togaviruslar, pikornaviruslar) kuniga transkripsiya:

RNK oqsilining tarjimasi

Retroviruslar genetik ma'lumotni uzatishning o'ziga xos usullariga ega:

RNK darvozasi transkripsiyasi DNK transkripsiyasi ta-RNK oqsili tarjimasi

DNK xost virusi (provirus) genomi bilan birlashtirilgan.

Virus hujayra tomonidan ishlab chiqarilgandan so'ng, virusni ko'paytirishning oxirgi bosqichi boshlanadi, virus zarralari yig'iladi va hujayradan virionlar chiqariladi. Viruslarning hujayradan chiqishiga ikkita yo'l ta'sir qiladi: 1) hujayraning "to'planishi", buning natijasida hujayra parchalanadi. Bu yo'l oddiy viruslar (picorna-, reo-, papova-va adenoviruslar), 2) brunkuvanniya yo'li bilan hujayralardan chiqishi bilan bog'liq. Superkapsiddan qasos olish uchun viruslarga biriktirilgan. Ushbu usul yordamida hujayralar yuqmaydi va ularning resurslarini kamaytirmasdan virusga boy nasllarni ishlab chiqarishi mumkin.

Viruslarni etishtirish usullari

Laboratoriya namunalarida viruslarni etishtirish uchun quyidagi tirik ob'ektlar qo'llaniladi: 1) hujayralar (to'qimalar, organlar) madaniyati; 2) tovuq embrionlari; 3) laboratoriya mavjudotlari.

Klitin madaniyatlari

Hujayralarning bir to'pli kulturalarining eng keng doirasini 1) birlamchi (birinchi navbatda tripsinizlangan), 2) takroriy (diploid) va 3) takroriy turlarga bo'lish mumkin.

Yurish uchun badbo'y hid embrion, to'liq va kattalar organizmlariga bo'linadi; s morfogenezi- fibroblastik, epiteliy va boshqalar bo'yicha.

Pervinni hujayra madaniyati - maxsus tirik muhit bilan qoplangan plastik yoki shisha yuzasida monobol shaklida o'sishi mumkin bo'lgan to'qimalar, odamlar yoki mavjudotlar guruhi. Bunday chegaralar madaniyatining hayoti uchun atama. Terining o'ziga xos turida ular mexanik kesish, proteolitik fermentlar bilan ishlov berish va hujayra hajmini standartlashtirishdan keyin to'qimadan chiqariladi. Inson embrionlari, inson embrionlari, inson amnionlari va tovuq embrionlaridan olingan birlamchi kulturalar viruslarni aniqlash va to'plash, shuningdek, virusli vaktsinalarni ishlab chiqarish uchun keng qo'llaniladi.

Ular bunga ko'nikib qolishyapti (yoki diploid kunlar ) klitinlar kulturalari - in vitroda yaratilgan bir xil turdagi klitinlar 50-100 o'tishgacha vitilizatsiya qiladi va shu bilan ularning oxirgi diploid xromosomalar to'plamini saqlaydi. Inson embrion fibroblastlarining diploid shtammlari virusli infektsiyalarni tashxislash uchun ham, virusli vaktsinalarni ishlab chiqarish uchun ham qo'llaniladi.

O'zaro bog'lanish Clini chiziqlari potentsial o'lmaslik va heteroploid karyotip bilan tavsiflanadi.

Bir-biriga bog'langan nasllar klitindan tashqari birlamchi klitik madaniyatlar bo'lishi mumkin (masalan, SOC, PEM, VNK-21 - bir kunlik suriyalik hamsterlar qatoridan; PMS - gvineya cho'chqasi o'simligidan va boshqalar). Men ko'rsataman in vitroda uzluksiz tarqalish tendentsiyasi mavjud. Hujayralarda bunday xususiyatlarning paydo bo'lishiga olib keladigan o'zgarishlar yig'indisi transformatsiya, to'qima kulturalarining o'zaro bog'langan to'qimalari esa transformatsiyalar deb ataladi.

Bir-biriga bog'langan boshqa to'qimalar liniyasi - bu yovuz yangi ijod. Va bu erda hujayralarning o'zgarishi in vivo sodir bo'ladi. Ko'pincha virusologik amaliyotda hujayralarning quyidagi navlari o'zaro bog'langan: HeLa - bachadon bo'yni karsinomasidan ajratilgan; Ner-2 - halqum karsinomasi bilan; Detroit-6 - kist miya omurilik suyuqligida oyoq saratonining metastazlari; RH - odamlar dunyosidan.

Hujayralarni etishtirish uchun zarur tirik muhitlar mavjud bo'lib, ular o'z maqsadlari uchun o'sish va qo'llab-quvvatlash sifatida tasniflanadi. O'sib borayotgan tirik muhitlar omborida monobolni shakllantirish uchun hujayralarning faol ko'payishini ta'minlash uchun ko'proq tirik moddalar mavjud. Qo'llab-quvvatlovchi vositalar hujayralarda viruslar ko'payganda, hosil bo'lgan monobolda hujayralarning omon qolishiga yo'l qo'ymaslik uchun javobgardir.

Ma'lumki, standart sintetik o'rtalar mavjud, masalan, sintetik o'rta 199 va Golka o'rtasi. Ularning ahamiyatidan qat'i nazar, selülit madaniyati uchun barcha tirik vositalar muvozanatli tuz aralashmasi asosida qurilgan. Eng keng tarqalgani bu Hanksning jinoyatidir. Ko'pgina o'sish muhitining ko'rinmas tarkibiy qismi hayvonlarning qon zardobidir (dana, bichach, ot), aniq 5-10% hujayralar ko'payishi va monobolning shakllanishi kuzatilmaydi. Yordamchi mahsulotlar omboriga kirmang.

Hujayra kulturalarida viruslarni aniqlash va ularni ko'rsatish usullari.

Bemorning turli yuqumli materiallaridan (qon, kesilgan, najas, shilliq suyuqliklar, a'zo tamponlari) viruslar aniqlanganda, hujayra madaniyati turg'unlashadi, bu virusga o'tishi uchun eng yuqori sezuvchanlikka olib kelishi mumkin. Klitinning sifatli monosferasi bilan probirkalardagi vikorist kulturalarini yuqtirish. Hujayralarni infektsiyalashdan oldin, hayotiy to'qima olib tashlanadi va bakteriya va zamburug'larni kamaytirish uchun ilgari antibiotiklar bilan davolangan tekshirilgan materialning 0,1-0,2 ml suspenziyasi teri trubasiga qo'shiladi. 30-60 asrlardan keyin. Virus hujayralar bilan aloqa qilganda, ortiqcha moddalarni olib tashlang, probirkaga iliq muhit qo'shing va virusni ko'paytirish belgisi aniqlanmaguncha uni termostatda qoldiring.

Infektsiyalangan madaniyatlarda virus mavjudligining ko'rsatkichi bo'lishi mumkin:

1) o'ziga xos hujayra degeneratsiyasining rivojlanishi - virusga sitopatik (CPD), uchta asosiy turga ega: yumaloq yoki granüler hujayra degeneratsiyasi; boy yadroli gigant hujayralarning yoritilishi - simplastika; ko'p darajadagi hujayralardagi kabi hujayra proliferatsiyasi hujayralarining rivojlanishi;

2) faol hujayralar sitoplazmasi va yadrolarida o'sadigan hujayra ichidagi qo'shimchalarni aniqlash;

3) ijobiy gemagglyutinatsiya reaktsiyasi (RDA);

4) ijobiy gemodsorbtsiya reaktsiyasi (RDAD);

5) blyashka hosil bo'lish hodisasi: virus bilan zararlangan hujayralarning monoballi neytral qizil (fon - qizilo'ngach) indikator qo'shilgan nozik bir to'p agar bilan qoplangan. Hujayralarda virus mavjudligini aniqlash uchun qizilo'ngach agar fonida barsiz zonalar ("blyashka") yaratiladi.

6) CPD va GA mavjudligi sababli interferentsiya reaktsiyasi o'rnatilishi mumkin: kuzatilgan madaniyat CPDni qo'zg'atadigan virus bilan qayta infektsiyalanadi. Ijobiy fazada CPP bo'lmaydi (aralashuv reaktsiyasi ijobiy). Agar materialda virus mavjud bo'lsa, CPD oldini oladi.

Tovuq embrionlarida viruslarning ko'rinishlari.

Virusologik tadqiqotlar uchun vikorystdan foydalaning. tovuq embrionlari 7-12 kunlik hafta.

Infektsiyadan oldin embrionning hayotiyligi aniqlanadi. Tirik embrionni ovoskopik tekshirish paytida embrion mo'rt bo'lib, chaqaloq aniq ko'rinadi. Oval old oynaning chegaralarini anglatadi. Tovuq embrionlari aseptik tanklarda, steril asboblar bilan, avval sirtni yod va spirt bilan tozalagandan so'ng infektsiyalanadi.

Tovuq embrionlarini yuqtirish usullari har xil bo'lishi mumkin: virusni chorion-alantois membranasiga, amniotik va allantoik membranalarga, urug'langan qopga qo'llash. INFEKTSION usulini tanlash infektsiyalangan virusning biologik organlariga bog'liq.

Tovuq embrionida virusni ko'rsatish embrionning o'limi, alantoik yoki amniotik mintaqa orqasidagi to'qimalarda gemagglyutinatsiyaning ijobiy reaktsiyasi va chorion-alantoisdagi o'choqli lezyonlar ("plakalar") bilan amalga oshiriladi. yangi qobiqlar. .

III. Laboratoriya hayvonlarida viruslarning ko'rinishi.

Laboratoriya hayvonlari, agar qo'lda tizimlar (hujayra madaniyati yoki tovuq embrionlari) saqlab bo'lmasa, yuqumli materialdan viruslarni aniqlash uchun ishlatilishi mumkin. Yangi tug'ilgan qutb ayiqlarini, hamsterlarni, gvineya cho'chqalarini va asalarichilikni qabul qilish muhimdir. Hayvonlar sitotrop virus printsipi yordamida infektsiyalanadi: pnevmotrop viruslar intranazal, neyrotroplar - intraserebral, dermatotroplar - teriga yuboriladi.

Virusni ko'rsatish hayvonlarda kasallik belgilarining paydo bo'lishiga, ularning o'limiga, to'qimalar va organlardagi patomorfologik va patohistologik o'zgarishlarga, shuningdek, organlardan olingan ekstraktlar bilan gemagglotinatsiyaning ijobiy reaktsiyasiga asoslanadi.

1. Zagalne yavlenya viruslarning ko'payishi haqida.

2. Viruslar va hujayralar o'rtasidagi o'zaro ta'sir turlari.

3. Turlari bo‘yicha o‘zaro ta’sirlar o'tkir infektsiyalar.

4. Tsitotsid infektsiyasi va hujayra o'limi.

5. Virusli infektsiyaga hujayra javobi.

Viruslarning hayot aylanishi nuklein kislotaning nusxasini virusli oqsillarning keyingi sintezi va etuk virus qismidagi tarkibiy qismlarning o'z-o'zidan tashkil etilishi va infektsiyalangan hujayradan chiqishini o'z ichiga oladi. Bu jarayon ko'payish deb ataladi.

Virus mezbon hujayraga kirib, virus konvertlaridan (infektsiya qiluvchi hujayralar) nuklein kislotasi paydo bo'lgandan so'ng, virus genomi o'zining patogen potentsialini amalga oshiradi, buning natijasida virus molekulasi nuklein kislotalardan mRNK sintezlanadi, bu esa tartibga solinadi. virusga xos protein sintezi. Keyinchalik, virusli nuklein kislotaning replikatsiyasi sodir bo'ladi (nuklein kislotaning ko'p nusxalari sintezi), u hosil bo'lgan zarrachalar yoki virionlardan ilgari sintez qilingan virusga xos oqsillardan kapsidga so'riladi.

I-RNK sintezi (tarjima) va nuklein kislota nusxalari (replikatsiya) qo'shimcha fermentlar, ya'ni polimerazlar (replikatlar) yordamida amalga oshiriladi, ular virusga xos bo'lishi mumkin (virus genomi tomonidan kodlangan yoki virusda sintezlangan). ) cesí reproduktsiyalari), yoki klitinny (u klitiny omboriga kiritilgan va ular bilan birga inson ko'payishi uchun viruslar).

Viruslarni ko'paytirish jarayonida quyidagi naqshlar saqlanib qoladi:

1. Nuklein kislotalarning asosiy monomerlari nukleotidlardir (dezoksiribonukleotid fosfatlar va ribonukleotid fosfatlar).

2. Oqsillar va aminokislotalar uchun umumiy monomerlar

3. Virusli oqsillarning sintezi xost hujayraning ribosomalarida sodir bo'ladi va virusning nuklein kislotalari sintezida yotadi.

4. Hujayra ATP sintezi uchun energiya manbai.

Viruslarning ko'payishi bir necha bosqichlarda sodir bo'ladi:

I. Virusning hujayra ichiga adsorbsiyasi, penetratsiyasi, virus genomini o'zgartirishi va uni infektsiyaning yanada rivojlanishiga sabab bo'ladigan tarzda o'zgartirishga olib keladigan podalar. Bu bosqich deyiladi infektsiya bosqichi. VIN quyidagilarni o'z ichiga oladi:

1. Virusning to'qimalarga adsorbsiyasi.

2. Virus butun tanaga kirib boradi.

3. Deprotenizatsiya (virusning tarqalishi).

II. U sodir bo'lgan ko'payish bosqichi virus genomining ifodasi. VIN quyidagilarni o'z ichiga oladi:

1. Transkripsiya.

2. Eshittirish.

3. Genomning replikatsiyasi.

4. Virionning katlamali komponentlari.

5. Virusning hujayradan chiqishi.

Virus hujayra bilan o'zaro ta'sirlashganda, infektsiya rivojlanadi va bu o'zaro ta'sir shakllari har xil bo'lishi mumkin.

Virus va hujayralar o'rtasidagi o'zaro ta'sirning ikki shakli mavjud (virus va genom strategiyasining murakkabligi tufayli):

I. O'zaro ta'sirning avtonom turi.

Bunda virus genomi hujayra genomidan avtonom tarzda ishlaydi. Avtonom tarzda ko'payadigan viruslar tashiladi zararli.

Klitiniy darajasida Ushbu turdagi o'zaro ta'sir quyidagicha sodir bo'lishi mumkin:

1. mahsuldor infektsiya - viruslarning yangi avlodi o'zinikiga duchor bo'ladi.

2. abortiv infektsiyalar - virusli avlodda ular aniqlash orqali aniqlanmaydi:

Buzuq virus;

chidamli hujayralar;

Virulent virus past dozada.

Infektsiyalangan hujayralar nisbati ham ko'rsatadi:

3. o'limga olib keladigan infektsiya - hujayraning o'limi kuzatiladi va ko'payish jarayoni o'rnatilgandan so'ng, viruslar avlodi hujayrani o'ldiradi.

4. litik bo'lmagan infektsiya. Hujayra o'limining bu turida yangi avlod viruslarining paydo bo'lishi ham oldini olmaydi (abortli infektsiya) lekin yaratiladi. miqdori cheklangan hujayradan mahrum bo'lgan va uning o'limiga olib kelmaydigan virionlar (infektsiya cheklangan).

Tana bilan teng O'zaro ta'sirning avtonom turi hujum infektsiyalari shaklida namoyon bo'ladi:

1. Qisqa inkubatsiya davri, uzluksiz yuqish, klinik belgilarning yangi rivojlanishi va immunitetning shakllanishi bilan tavsiflangan o'tkir infektsiya. O'tkir infektsiya o'zaro ta'sirning avtonom samarali litik turini ko'rsatadi.

2. Tashqi klinik belgilar mavjudligi bilan ajralib turadigan va virusning engil ko'payishi bilan kechadigan noaniq infektsiya (ing. Inapparent - ko'rinmas). Innaparent infektsiya o'zaro ta'sirning avtonom samarali, litik bo'lmagan turini ko'rsatadi

II. O'zaro ta'sirning integratsiya turi.

Ushbu turdagi o'zaro ta'sirda virusning nuklein kislotasi hujayra genomiga kiritiladi va hujayra genomlari omborida ishlaydi. Virusli nuklein kislotaning hujayra genomiga integratsiyalashuvining bir qator mexanizmlari aniqlangan. Genomlarning majburiy aqliy integratsiyasi va virusli nuklein kislotaning sirkulyarizatsiyasi (kola ichidagi PC molekulasini qulflash). Bu hodisa nuklein kislotalar zanjirining har ikki uchida bir-birini to'ldiruvchi bo'limlar mavjudligi tufayli mumkin.

DNK genomik viruslarining nuklein kislotasi bevosita molekulyar nuklein kislotaga (gepaviruslar, papovaviruslar va boshqalar) aylanadi. RNK genomik viruslarning nuklein kislotasi kimyoviy moddalar mavjudligi orqali bevosita hujayralar DNKsiga kiritilishi mumkin emas. Zym RNK virusi (retrovirus) bilan bog'liq holda, DNK zanjiri RNK zanjiriga sintezlanadi. Nuklein kislotalarning bunday shlyuz sintezi retrovirus virionlari omborida maxsus ferment mavjud bo'lmasdan mumkin.

Inson genomiga integratsiyalashgan virusli nuklein kislota uch soatgacha saqlanishi mumkin. Hujayralarda virus genomining doimiy bo'lishining bunday holati doimiylik deb ataladi. Shu tariqa jamiyat qudratining pasayishi o‘zgarmoqda.

Virusga xos nukleotidlar ketma-ketligini o'z ichiga olgan murakkab nuklein kislota bo'lagi provirus deb ataladi. Buning ortidan provirus faollashadi, shuning uchun yangi avlod virionlari hosil bo'ladi, bu infektsiyalangan hujayrani yo'q qiladi.

Klitiniy darajasida O'zaro ta'sirning integratsiya turi ham quyidagi tarzda amalga oshirilishi mumkin:

1. samarali infektsiya

2. abortiv infektsiya

3. litik infektsiyalar

4. Litik bo'lmagan infektsiya.

Tana bilan teng O'zaro ta'sirning integratsiya turi hujum infektsiyalari shaklida sodir bo'ladi:

1. Surunkali infektsiya, bu og'ir sayohat, past intensivlikdagi klinik belgilarning rivojlanishi va steril bo'lmagan immunitetning shakllanishi bilan tavsiflanadi.

2. Turli tabiat omillari oqimi ostida yuqumli jarayonning davriy kuchayishidan bezovta qiluvchi asemptomatik davr (persistentlik) bilan tavsiflangan yashirin infektsiya.

3. Muhim infektsiya virusli zarrachalar - prionlar tomonidan qo'zg'atiladi va yuqumli jarayonning oshqozon fazasiga o'tish boshlanishi bilan juda ahamiyatsiz (ko'p martagacha) inkubatsiya davri, asab tizimi infektsiyalari bilan tavsiflanadi. yonmaydigan tabiat, tanaga asta-sekin o'lim.

O'tkir infektsiya - bu qisqa inkubatsiya davri, klinik belgilarning qayta rivojlanishi va og'riq yoki o'lim bilan yakunlanadigan infektsiya. Gostrich qachon virusli infektsiyalar ta'sirlangan to'qimalardan etuk viruslarni chiqarish va keyinchalik o'lim bilan virusni ko'paytirishning yangi tsiklini oldini olish. O'tkir infektsiya virus va tsellyuloza o'rtasidagi avtonom samarali litik o'zaro ta'sir bilan tavsiflanadi.

O'tkir infektsiyani bartaraf etish uchun virulent virus va sezgir hujayra kerak. Ushbu turdagi infektsiya uchun virusni ko'paytirish bosqichlari quyidagilardan iborat:

ADSORPSIYON- Virusli zarrachaning hujayra yuzasiga yopishishi.

Virusning adsorbsiyasi uchun hujayraning hayotiy faoliyati va fiziologik regulyatsiya retseptorlari zarur.

Virusning o'zaro ta'siri va adsorbsiyasi tufayli u virionning hujayraning sitoplazmatik membranasining retseptorlari oqsili, ko'pincha glikoprotein bilan aloqasi orqali sodir bo'ladi. Ushbu retseptorlarning mavjudligi virusning o'ziga xosligini (tropizmini) ko'rsatadi. Bu oqsillar ko'pincha fiziologik gormonlar va boshqa biologik faol moddalarni bog'lash uchun retseptorlardir (masalan, virus atsetilxolinni bog'lash uchun mas'ul bo'lgan neyronlarning retseptorlariga, irus visp da - epiteliya hujayralarining retseptorlari bilan bog'lanish omili uchun biriktiriladi. epidermis hujayralarining o'sishi).

Virus, shuningdek, biriktirishni osonlashtiradigan maxsus oqsillarni ham o'z ichiga oladi. Bu kapsiddagi maxsus biriktirmalar (enterovirus) yoki ikosahedr (adenovirus) bo'ylab oqsil o'simtalari yoki superkapsiddagi shpiklarni (gripp virusi) o'z ichiga olishi mumkin.

Agar virus kuchli bo'lmagan retseptorlarga qo'shilsa, to'qima infektsiyalanmagan.

VIRIONNING PENETRASI VA DEPROTENIZASYON- Virus hujayra sitoplazmasiga kiradi.

Virusning penetratsiyasi adsorbsiyadan so'ng darhol sodir bo'ladi. Turli xil viruslar uchun kirish mexanizmi har xil. Shunday qilib, ba'zi viruslar uchun bitta nuklein kislotaning kirib borishi etarli, boshqalari uchun viruslarning keyingi ko'payishi uchun zarur bo'lgan virusli fermentlarning nuklein kislotasi bilan bir vaqtda kirishni ta'minlash uchun zarur mexanizm kerak bo'ladi (RNKda saqlanadigan DNK polimerazalari). Umuman olganda, bu jarayon bir necha daqiqadan bir necha yilgacha davom etishi mumkin.

Hozirgi vaqtda viruslarning kirib borishining (sitoplazma orqali) uchta mexanizmi ma'lum:

1. Boshqa oddiy uyushgan viruslarning kirib borishi va yutilish mexanizmi. Bunday holda, kapsid hujayraning sitoplazmatik membranasiga adsorbsiyalangandan so'ng, virusli nuklein kislota uning o'rtasiga kiradi.

2. Bir necha katlamli viruslar (paramiksoviruslar, ortomixoviruslar) uchun xarakterli kirib borish mexanizmi. Bunda superkapsid o`zining kuchli o`xshashligi orqali hujayraning sitoplazmatik membranasi bilan birlashadi va virusning RNKsi va virusga xos polimeraza bilan yalang`och kapsid hujayra ichiga kirib boradi.

3. Ko'pchilik katlamli viruslarga xos bo'lgan kirib borish mexanizmi. Bu jarayonda endositoz orqali virusning butun qismi hujayradan o'tib, pufakchalar sekretsiyasi bilan o'tadi ( retseptosomi). Ushbu hodisani chaqiring Viropeksis. Va bu erda virion hujayraning maxsus sirt oqsiliga - klatringa yopishadi. Yangi hosil bo'lgan pufakchalar sitoplazmatik membranada mustahkamlanadi va sitoplazmaning o'rtasiga kiradi. Keyin vesikulalar lizosomalar bilan birlashadi, ularning fermentlari virusni hazm qiladi; Keyin superkapsid lizosoma membranasi bilan birlashadi va keyin kapsiddan hujayra va sitoplazmaga chiqadi.

TRANSKRIPSIYA, EHTIYoT- DNK dan RNK ga ma'lumotni qayta yozish, RNK molekulasida oqsil sintezi.

RNK-DNK genomik viruslarida transkripsiya mexanizmi boshqacha.

DNK genomik viruslarida shablon DNKning o'zi iRNKni hosil qiladi. Ko'pgina DNK viruslari hujayra fermentini o'z ichiga oladi va shuning uchun bunday viruslarda transkripsiya va replikatsiya hujayra yadrosining o'rtasida sodir bo'ladi. Poxviridae oilasiga mansub viruslarda transkripsiya virionga kirib, virus nuklein kislotasi bilan birga butun hujayra ichiga kirib boradigan virus fermenti (DNK-saqlovchi RNK polimeraza) ishtirokida sodir bo'ladi. Ushbu variantda virus hujayra fermentlarini talab qilmaydi va hujayra sitoplazmasida ko'payadi.

Hayot davrasi barcha DNK genomik viruslari sxemaga amal qiladi

DNK ® ta-RNK ® oqsillari.

RNK genomik viruslarining transkripsiyasi boshqa viruslar mavjudligi bilan bog'liq bo'lgan turli mexanizmlar bilan sodir bo'lishi mumkin. har xil turdagi RNK (musbat genomli bir zanjirli RNK, manfiy genomli bir zanjirli RNK, ikki zanjirli RNK).

Boshqa viruslarda (picornaviruslar va boshqalar) RNK virusining o'zi i-RNK funktsiyasini bajaradi. Bunday turdagi nuklein kislotalar musbat deyiladi. RNK virusi hujayra ribosomalariga biriktirilganda translatsiya jarayoni boshlanadi. Ribosomalarda bitta yirik polipeptid molekulasi sintezlanadi, keyinchalik u bo'laklarga bo'linadi. Ushbu fragmentlar hujayrali va virusli fermentlar, shuningdek o'zgartirilgan polipeptid molekulalari va butun virusli oqsillar tomonidan o'zgartiriladi. Bunday viruslarning hayot aylanishi sxema bo'yicha RNK® oqsili.

virion saqlash kiradi transkripsiya vikoristik RNK polimeraza uchun salbiy genom (paramiksoviruslar) bilan RNK-genomik viruslar. RNK zanjiridagi bu ferment RNK zanjirini to'ldiruvchi bo'lib, so'ngra ribosomalarga etib boradi va virus oqsilini tarjima qilish jarayoni boshlanadi. Bunday viruslarning hayot aylanishi sxema bo'yicha

RNK ® ta-RNA ® oqsili.

Qo'sh RNK ​​molekulasi (reovirus) bo'lgan RNK genomik viruslarida virus transkriptazasi molekulani ikki barobarga oshiradi va minus zanjirda i-RNKni sintez qiladi. Bunday viruslarning hayot aylanishi ham naqsh bo'yicha

RNK ® ta-RNA ® oqsili.

RNK genomik viruslar guruhiga maxsus hayot aylanishiga ega bo'lgan Retroviridae oilasi kiradi. Bunday viruslarda transkripsiya jarayoni ortiqcha zanjirli RNK va minus zanjirli DNK sintezidan boshlanadi. Bu jarayon RNKga bog'liq DNK polimeraza fermenti tomonidan amalga oshiriladi. Tsei sintezi Ikki faza mavjud: dastlab RNK-DNK gibridi hosil bo'ladi, keyin RNK zanjiri buralgan DNK zanjiridan gibridga ajratiladi. Keyinchalik, ushbu ipda DNKning yana bir zanjiri (proviral DNK) ishlab chiqariladi, keyinchalik i-RNK sintezlanadi. Bunday viruslarning hayot aylanishi sxema bo'yicha RNK ® DNA ® ta-RNK ® oqsillari

Tarjima - bu protein aminokislotalarining ma'lum bir ketma-ketligidan genetik ma'lumotni tarjima qilish jarayoni. U bir necha bosqichda keladi:

Boshlash. i-RNK ribosomalari tomonidan tan olinishi va ularning bog'lanishi jarayoni. Tarjima ribosoma boshlang'ich kodoni bilan bog'langanda boshlanadi va translatsiya jarayonini tartibga solish uchun bu erda tashabbuskor oqsillar biriktiriladi. Virus, shuningdek, hujayra ta-RNKning tarjimasini bostiradigan o'zining inhibitor oqsillarini ham kiritadi;

Elongatsiya - polipeptid lansetining o'sishi;

Tugatish - bu ribosoma tugatish kodoniga yetganda tarjimaning boshlanishi.

REPLIKA- virus uchun yangi nuklein kislota molekulalarining sintezi.

DNK genomik viruslarining replikatsiyasi hujayra fermentlari yoki virusli virusga xos fermentlar ishtirokida sodir bo'ladi. Boshqa DNK genomik viruslarida (parvoviruslar) nuklein kislota molekulasi strukturaviy oqsillarni kodlaydigan bir qator genlar (3) orasida joylashgan, shuning uchun virusli DNKning replikatsiyasi uchun hujayra fermenti ishlatiladi. Katta viruslar ham strukturaviy, ham funktsional oqsillarni kodlash uchun etarli bo'lgan nuklein kislota hajmiga ega. Masalan, gerpes viruslarining nuklein kislotasida 100 ga yaqin genlar mavjud bo'lib, ularning ba'zilari virusning DNK replikatsiyasi uchun zarur bo'lgan fermentlarni kodlaydi. Shuning uchun transkripsiya va translatsiya jarayonida birinchi sintezlanadigan oqsillar virusga xos polimerazalardir.

RNK genomik viruslarning replikatsiya mexanizmi turlicha. Viruslarda bir zanjirli RNK molekulasini virus fermentlari ishtirokida almashtirib, ikki zanjirli RNK (replikativ shakl) sintezlanadi: manfiy genomli viruslarda ip, musbat genomli viruslarda esa bir zanjirli RNK hosil bo'ladi. ip olinadi. Keyin replikativ RNK ikki ipga bo'linadi, ularning terisida replikativ RNK molekulalarining yangi qo'sh qismlari sintezlanadi va RNK molekulalarining etarli miqdordagi nusxalari hosil bo'lguncha jarayon takrorlanadi. Bu jarayon virus uchun oqsillarni sintez qilish bilan parallel ravishda, viruslarning yangi avlodi infektsiyalangan hujayradan chiqmaguncha sodir bo'ladi.

RNK vazifasini bajaradigan RNK genomik viruslarida nuklein kislota molekulasi kichik i-RNK molekulasini kodlaydigan alohida fragmentlar bilan ifodalanadi. Tarjima siklining oxirida barcha i-RNK molekulalari bir zumda birlashtiriladi va ikki zanjirli RNK replikatsiyaning bir qismi sifatida sintezlanadi.

VIRION UCHUN REKORD. Barcha viruslarning kech genlari kapsid uchun strukturaviy oqsillarni kodlaydi. Kurtakni nuklein kislotasi bo'lmagan, pishmagan kapsidlar bo'lgan prokapsidlar hosil qiladi. Keyin prokapsidlar virusga nuklein kislota hosil qiladi va shu tarzda etuk virion hosil bo'ladi. Boshqa RNK genomik viruslarida RNK, oqsil va oqsil sintezi bir kechada sodir bo'ladi. Posviruslarda virionning buklanish jarayoni murakkabroq. Virus hujayra komponentlarini o'z ichiga olishidan oldin, ular sitoplazmatik membrananing qismlari atrofida joylashgan.

Viruslar alohida (dizyunktiv) oqsil va nuklein kislota sinteziga ega.

KLITINI BILAN VIRUSGA QUID. Oddiy uyushgan viruslar to'qimalarning oddiy lizisi orqali to'qimalardan chiqadi. Buklangan viruslarda superkapsid hujayradan chiqish vaqtida hosil bo'ladi. Va bu erda nukleokapsid sitoplazmatik membranaga kiritiladi. Keyin cho'tkasi usuli yordamida virus uchun superkapsid hosil bo'ladi, u hujayraning sirtini bezovta qilganda kapsidni qoplaydi.

Hujayraning virus bilan infektsiyasi hujayradagi patologik o'zgarishlarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Mijozda ko'payib, virus CPE va CPE ko'rinishini rivojlantiradi. Bu o'ziga xos morfologik halokat (CPD) va halokatsiz funktsional patologiya (CPE).

CPD ko'rinishiga javob beradigan viruslar sitopatik deb ataladi.

Litik (sitotsid) infektsiya - bu infektsiyaning bir turi bo'lib, u zararlangan to'qimalarda morfologik o'zgarishlarni keyinchalik yo'q qilish va o'limga olib keladi. Tsitotsid infektsiyasidan keyingi virus yuqori ishlab chiqarish bilan tavsiflanadi.

Biz viruslar tomonidan hujayralarni yo'q qilishning bir qator mexanizmlarini ko'ramiz:

1. Aksariyat viruslar hujayra DNK, RNK va oqsil sintezini inhibe qiladi. Boshqa sitotsid viruslar (picornaviruslar, herpesviruslar, adenoviruslar) ham faoldir. Prote. Hujayra metabolizmini inhibe qilish mexanizmi hali ham aniq emas.

2. Hujayraning ichki ko'payishi jarayonida lizosomalarning yo'q qilinishi virus ularni hujayra sitoplazmasidan chiqib ketish bosqichida sodir bo'lishi mumkin. Bu hujayralarni yanada yo'q qilish tufayli gidrolitik fermentlarni yo'q qilishga olib keladi.

3. Hujayralarning viruslar bilan zararlanishi sitoplazmatik membrananing tuzilishiga sezilarli darajada zarar etkazishi mumkin, natijada unda virusga xos oqsillar hosil bo'ladi. Bu tananing immun tizimi tomonidan infektsiyalangan hujayraga hujumga olib keladi. Herpes viruslari sabab bo'lgan ko'plab infektsiyalar bilan 50-100 hujayralar tananing immunitet tizimi tomonidan hujumga uchragan bir ulkan tanada hosil bo'ladi.

4. Gripp va boshqa infektsiyalar paytida qochiladigan virusli oqsillarning yuqori konsentratsiyasi hujayraga toksik ta'sir ko'rsatishi mumkin.

5. Ko'pgina virusli infektsiyalar bo'lsa, ichki hujayrali qo'shimchalar hosil bo'ladi, buning natijasida virus zarralari yoki ularning oqsillari yadro va sitoplazmaning o'rtasida to'planadi. Ko'pincha ichki hujayra qo'shimchalari bevosita hujayra o'limiga olib keladi.

6. Herpes viruslari, shuningdek, boshqa turdagi viruslar hujayralar genomida buzilishlarga olib keladi, natijada ularning o'limiga olib keladi.

Ko'pincha CPPning rivojlanish mexanizmi bir qator omillarga bog'liq.

Viruslarning infektsiyaga reaktsiyasi to'rt xil bo'lishi mumkin:

1. Mijozga etkazilgan zarar va o'lim (CPD qamrovi). Hujayralar shishib, tartibsiz shaklga ega bo'lib, donli ko'rinadi. Yillar davomida u kattalashadi va ichki inklyuziyalar o'rnatiladi. Simplastikaning shakllanishi tufayli membrananing shikastlanishi yoki hujayralarning parchalanishi bo'lishi mumkin.

2. Sog'lom hujayralarni virus bilan yuqtirishning oldini oluvchi interferon oqsillarini sintezi.

3. Yashirin infektsiyalarda ehtiyot bo'lish kerak bo'lgan mijozda ko'rinadigan patologik o'zgarishlarsiz virusning ko'payishi. Uning uchun aybdor zarur virulent virus va sezgir bo'lmagan hujayradir.

4. Virus hujayra ichiga infiltratsiya qilinganidan keyin hujayra ko'payishining oldi olinadi. Kerakli onkogen virusning paydo bo'lishi uchun virus genomi hujayra genomiga integratsiyalashgan (integratsiyalashgan).

Lordning hujayralaridan virusning oqibatlari turli yo'llar bilan rivojlanishi mumkin. Intellektual jihatdan yuz yoshli qariyalarni uch turga bo‘lish mumkin.

Produktiv infektsiya: Xost koloniyasida virusning ko'payish sikli viruslarning yangi, raqamli avlodini yaratish bilan tugaydi, bu esa xost koloniyasining o'limi bilan birga keladi.

Abortdan infektsiya Bu mezbonning tanasida virusning ko'payish sikli to'xtatilganligi sababli sodir bo'ladi. Hukmdorning mulki tirikchilikni saqlab qoladi.

Virogeniya virusli nuklein kislotaning virus genomiga integratsiyalashuvi (qo'shilishi) bilan tavsiflanadi, bu keyinchalik virusning DNKsi va virusning nuklein kislotasining sinxron replikatsiyasiga olib keladi. Hukmdorning uyi yashashda davom etadi.

Viruslarning ko'payishi hukmdorning xonasida ko'payish jarayoni orqali sodir bo'ladi. Reproduktsiya sikli - bu begona virusli ma'lumotlarning hujayra mexanizmlarini tartibga solish jarayoni.

Funktsional jihatdan virusli fermentlarni 2 guruhga bo'lish mumkin: virus nuklein kislotalarining hujayra ichiga kirib borishini va atrof-muhitga chiqarilgan virionlarni chiqarishni osonlashtiradigan fermentlar va transkripsiya jarayonlarida va virus nukleinlarining replikatsiyasida ishtirok etadigan fermentlar. kislotalar.

Reproduktiv tsikl turli bosqichlarga ajratish mumkin.

1-bosqich - xost to'qimalari yuzasida viruslarning kimyosorbtsiyasi

Xemisorbtsiya faqat hujayraning yuzasida retseptorlarni to'ldiruvchi sezgir retseptorlarni o'z ichiga olganligi sababli mumkin. bu virus. Hayvonlarda va odamlarda itoatkor va arboviruslar uchun retseptorlarning funktsiyasi lipoproteinlar tomonidan, paramiksoviruslar va adenoviruslar aralashmasi uchun - mukoproteinlar tomonidan amalga oshiriladi.

Oddiy viruslarda retseptorlar kapsid yuzasida joylashgan noyob oqsil bo'linmalariga ega. Buklangan viruslarda retseptorlarning funktsiyasi umurtqa pog'onasi yoki villi ko'rinishidagi superkapsid bilan chegaralanadi.

2-bosqich - virusning xost mijoziga kirib borishi.

Virusning hujayralarga kirish yo'llari har xil bo'lishi mumkin. Ko'pgina viruslar tanaga kirib boradi, deb ishoniladi pinotsitoz, yoki viropeksis. Virusning kimyosorbtsiya sohasidagi pinotsitoz bilan kliniform membrana invaginatsiya hosil qiladi va virusni zanjirband qiladi. Penotsitar vakuolada virus sitoplazmaga qisqaradi.

Ba'zi viruslar hujayra va virus membranalarini yo'q qilish orqali hujayra ichiga kiradi.

Fag DNKsining bakteriya hujayralariga kirib borishi fag lizozim tomonidan hujayra membranasining qisman buzilishi va ortiqcha fagning tez reaksiyaga kirishishi natijasida yuzaga keladi.

3-bosqich - virusning deproteinizatsiyasi.

Virusning deproteinizatsiya jarayoni natijasida hosil bo'lgan nuklein kislota oqsil kapsidiga o'tadi. Virusli nuklein kislota oqsil kapsidiga chiqarilgach, u kirish davri - davri deb atala boshlaydi. tutilish. Tutilish paytida virusli nuklein kislota hujayraning sitoplazmasi orqali yadro mintaqasiga o'tadi.

4-bosqich - virus komponentlarini sintezi.

Ushbu bosqichdagi jarayonlarning umumiyligini uch bosqichga bo'lish mumkin:

Birinchi bosqich - tayyorgarlik. Virus ikkita maqsadga xizmat qiladi: hujayraning genetik apparati faoliyatini bostirish, hujayra oqsillari va nuklein kislotalarning sintezini rag'batlantirish, hujayraning oqsil sintezlovchi apparatini virus genomi nazorati ostida o'tkazish; virus kapsidida nuklein kislotaning replikatsiyasi va oqsillarni sintezi uchun materiallar tayyorlang.

Boshqa bosqich - nuklein kislotaning virusga ko'payishi. Mitti DNK - genomik viruslar uchun genetik ma'lumotni amalga oshirishning bunday usullari boshqa tirik organizmlar kabi xarakterlidir. DNK replikatsiyasi jarayoni mRNKning transkripsiyasidan oldin sodir bo'ladi. Virus uchun RNK ma'lumotlari virusning ribosomalari va virus - mRNK matritsasi bo'ylab polisomalar orqali uzatiladi, bu erda virusga xos oqsillarning sintezi amalga oshiriladi.

Dastlabki virusga xos oqsillar tezda sintez qilindi va virusga DNK replikatsiyasi jarayoni boshlandi. Ikkita replikatsiya - virusga Lancer DNKsi konservativ usulda hujayrali organizmlarning DNK replikatsiyasi tamoyiliga amal qiladi.

Bir qatorli DNKning replikatsiya jarayoni komplementar juftlikning sintezi bilan boshlanadi. Natijada, otaning ikki doirali DNKsi hosil bo'ladi.

RNK genomik viruslarini replikatsiya qilish mexanizmini ishlab chiqish 1961 yilda, RNK genomik faglari kashf etilgandan keyin boshlangan.

RNK genomik viruslarida RNK molekulasi bir vaqtning o'zida genetik materialni o'z ichiga oladi va iRNK va DNK funktsiyasini bajaradi.

1970 yilda RNKga bog'liq DNK polimeraza fermenti bir hujayrali RNK viruslari zahirasida aniqlangan, bu transkripsiya jarayonining burilish jarayoni mavjudligini ko'rsatadi. Bu haqda keyinroq xabar berildi onkogen RNK viruslari eskirgan RNK qismi uchun xorijiy RNK matritsasi uchun
Virusda joylashgan DNK polimeraza DNK nusxasini transkripsiya qiladi. Monolansetdan olingan DNK nusxasi replikativ kengaygan shaklga aylanadi, bu RNK virusining replikatsiyasini va kerakli fermentlarning sintezini ta'minlaydi.

Uchinchi bosqich - oqsil kapsidlarining sintezi.

Bu jarayon nuklein kislota virusining replikatsiya jarayonida sodir bo'ladi va replikatsiya jadal sur'atlarda boshlanganda boshlanadi. Kapsid oqsillarining sintezi ham yadroda, ham hujayra sitoplazmasida sodir bo'ladi. Virusga xos mRNK hujayra ribosomalari va prekursor oqsillari sintezlanadigan virus polisomalari orqali tarjima qilinadi. Bu prekursor oqsillar "hovuzidan" virusning kapsid oqsillari hosil bo'ladi.

5-bosqich - viruslarning katlamlanishi yoki virusning morfogenezi.

Oddiy tashkil etilgan viruslarda kapsidning oqsil bo'linmalari nuklein kislota atrofida qat'iy tartibli tarzda joylashtirilgan. Katlangan viruslarda virionlarni yig'ish jarayoni hujayra tuzilmalari - yadro va sitoplazmatik membranalarning ishtirokini o'z ichiga oladi.

6-bosqich - virusning hujayradan chiqishi.

Bu jarayon turli viruslarda turlicha sodir bo'ladi. DNK genomik faglarining chiqarilishi fag lizozimi tomonidan hujayralarning keyingi lizisi bilan ta'minlanadi. Odam va hayvonlarning burmalangan viruslari sitoplazma qatlami bilan hujayradan sitoplazmatik membrana va membrana orqali pufakchalanib, bir vaqtning o'zida superkapsidni shishiradi. Ko'pincha viruslarning hujayradan chiqishi qon fagotsitlari bilan zaharlanish bilan bog'liq. Hujayralardan hujayralarga o'sadigan viruslar hujayralararo bo'linmalar - plazmodesmatadan o'tishi mumkin.

Ko'pincha virusning ko'payish tsikli samarali infektsiya bilan tugaydi - hukmdorning o'limi bilan birga keladigan to'laqonli viruslarning sonli populyatsiyasini (100-200) o'rnatish.