Viruslarning ko'payishi (produktiv). Ikki zanjirli RNK bilan viruslarning ko'payishi RNKning viruslarga qarshi ko'payishi
DNK viruslari genomining strategiyasi (Hepadnaviridae oilasi viruslari bundan mustasno) asosiy guruchda klitin genomining strategiyasiga o'xshaydi, genetik ma'lumot DNK sxemasiga rioya qiling -> mRNK -> oqsil. Viruslarning proteo-genomik DNKsi juda katta farq qiladi, klitinning pastki DNKsi. Boy viruslarda vakillik tomirlari klitinlardagi kabi - chiziqli ikki ipli DNK. Biroq, bir qator oilalarda genomik DNK bir zanjirli DNK yoki ikki zanjirli aylana shaklida bo'ladi. Bunday hollarda virusli DNK replikatsiyasi past o'ziga xoslikka ega. Bir zanjirli DNK (Parvoviridae) uchun qasos oladigan viruslarda genomik DNK avtokomplementar bo'linish bilan yakunlanishi mumkin, shuning uchun replikatsiya paytida u DNKning to'ldiruvchi zanjiri sintezini boshlaydigan ikki ipli soch ipini o'rnatadi. Chiziqli qo'sh DNK uchun qasos oladigan ba'zi viruslarda replikatsiya mexanizmi hujayrali DNK replikatsiyasi mexanizmiga o'xshaydi. Masalan, Adenoviridae oilasiga mansub viruslarda u klitiniyada bo'lgani kabi DNKning ikkita zanjirida (Okazaki fragmentlari) qisqa fragmentlarning qo'shimcha sintezi uchun emas, balki virusli DNKning to'liq o'lchamli zanjirining qo'shimcha sintezi uchun javobgardir. DNKning bitta genomik zanjirining kiritilishi.
DNK viruslari virus genomining replikatsiyasi va transkripsiyasining klitinal lokalizatsiyasiga ko'ra tasniflanadi. Eukariotlardagi ko'pgina DNK viruslarida sitoplazmatik jarayonlar klitin yadrosida sodir bo'ladi. Herpesviridae oilasining viruslarida virus DNKsi yadroga kirib boradi, transkripsiya aniqlanadi, chunki hujayra fermenti, DNKda saqlanadigan RNK polimeraza II hosil bo'ladi. Ale, kim bilan, virusli genlar deaks kamroq transkripsiya qilinadi. Sintezlangan virusli mRNK molekulalari ribosomalar orqali sitoplazmaga ko'chiriladi va virus oqsillari o'rnatilgandan so'ng yadroga o'tkaziladi. Ularning harakatlari virusli genlarning funktsiyasini blokirovka qilishi mumkin, shundan so'ng boshqa genlar guruhi transkripsiya uchun mavjud bo'ladi. Ushbu genlar tomonidan kodlangan oqsillar orasida virusli DNK polimeraza mavjud. DNK replikatsiyasi mavjud. Yangi sintez qilingan DNK transkripsiya uchun ko'proq mavjud. Bunday hodisalar ketma-ketligi kaskad regulyatsiya deb ataladi. Transkripsiya uchun hujayra RNK polimeraza II ni tanlash, shuningdek, suv DNK polimeraza sintezi, replikatsiya va transkripsiyaning yadroviy lokalizatsiyasiga ega bo'lishi mumkin bo'lgan DNK viruslari uchun ham xarakterlidir. Navpaki, Poxviridae oilasiga mansub viruslarda, genomning replikatsiyasi va transkripsiyasi sitoplazmada sodir bo'ladi, ikkala jarayon ham virus fermentlari tomonidan amalga oshiriladi va virus genomining transkripsiyasini boshlaydigan transkriptaza turli hujayralardagi virus zarralarida mavjud. infektsiya paytida.
DNK viruslari orasida Gepadnaviridae oilasining viruslari alohida o'rin tutadi. Vakillarning genomi ko'pincha ikki zanjirli DNK bo'lib, iplarning uchlari kovalent bo'lmagan bog'lanish orqali halqada yopiladi. Klitin virusi yadrosida DNK klitin DNK polimeraza tomonidan to'liq tsiklgacha ishlab chiqariladi, so'ngra u klitin RNK polimeraza II tomonidan transkripsiyalanadi. Ba'zi transkriptlar virusli oqsillarning mRNK sintezi sifatida vikoratsiya qilinadi. Bu oqsillardan biri sarum transkriptazasi vazifasini bajarishi mumkin, ya'ni. ustida DNK sintez qilish uchun vin qurish virusli RNK-matritsalar. RNK transkriptlarining bir qismi DNKning butun minus nayzasini to'ldiruvchi, ya'ni. virus genomining barcha genetik ma'lumotlari uchun qasos olish. Butun genomda tan olingan ushbu RNK zanjiri virusli teskari transkriptaza tomonidan boshqariladigan virusli DNK sintezi uchun shablon bo'lib xizmat qiladi. Shu tarzda, Hepadnaviridae oilasiga mansub viruslarda DNK replikatsiyasi virus genomi RNK shaklida ifodalanadigan bosqichdan o'tadi. Gepadnaviridae oilasi viruslarining o'ziga xosligi ularning Retroviridae vakillariga yaqin bo'lib, unda bosqichlar replikatsiya paytida ham chiziladi, bunda virus genomi har xil: RNK shaklida yoki DNK shaklida.
Ular tanlamasalar ham, hayotlari davomida viruslar bilan g'alaba qozonadigan strategiyalarning xilma-xilligini ko'rsatishga qaratilgan.
1 . Produktiv virusli infektsiya 3 davrga ta'sir qiladi :
quloq davri virusning klitinga adsorbsiyasi, klitinga kirib borishi, parchalanish (deproteinizatsiya) yoki virusning "tarqalishi" bosqichlarini o'z ichiga oladi. Virusli nuklein kislota hujayra tuzilmalariga etkazilgan va klitiniumning lizosomal fermentlari ta'sirida u eskirgan oqsil membranalariga aylanadi. Natija o'ziga xos shaklga ega biologik tuzilishi: infektsiyalangan klitin genom 2 (hokimiyat va viruslar) va 1 sintetik qurilma (klitin);
kimdan keyin boshlaysiz do'stlar guruhi viruslarni ko'paytirish jarayonlari, shu jumladan o'rtadaі dam olish davri, soati ostida klitinning repressiyasi va virus genomining ifodalanishi kuzatiladi. Klitin genomining repressiyasi har qanday klitinda sintezlanadigan giston tipidagi past molekulyar og'irlikdagi tartibga soluvchi oqsillar tomonidan ta'minlanadi. Da virusli infektsiya Bu jarayon qo'llab-quvvatlanadi, endi klitin - bu struktura, xuddi shu genetik apparatda virusli genom tomonidan va sintetik apparat - klitinning sintetik tizimlari tomonidan.
Mijozning to'g'rilanishida kattaroq pod_yreplikatsiya uchun virusli nuklein kislotasi (yangi viruslar uchun genetik material sintezi) va realizatsiya niy genetida amalga oshiriladi Chexiya ma'lumotlari (Yangi virionlar uchun oqsil komponentlarini sintez qilish). DNK viruslarida, ham prokaryotik, ham eukaryotik klitinlarda virus DNKsining replikatsiyasi klitin DNK-depozit DNK polimerazasining ishtiroki bilan bog'liq. Bir zanjirli DNK viruslarining qaysi nuqtasida to'ldiruvchi ip - qiz DNK molekulalari uchun matritsa sifatida replikativ shakl deb ataladi.
Bo'lishi kerak bo'lgan virusga genetik ma'lumotni amalga oshirish DNK, shunday ko'rinadi: i-RNK hujayralar ribosomalarida joylashgan DNK-depozit RNK-polimeraza ishtirokida sintezlanadi, bu yerda virusga xos oqsillar sintezlanadi. Genomi mezbon genom oqsilining sitoplazmasida transkripsiyalangan ikki zanjirli DNK viruslarida. Genomlari hujayra yadrosida transkripsiyalangan viruslar, u erda joylashgan hujayra DNK-depozit RNK polimerazasini oladi. RNK viruslarida jarayon replikatsiya ularning genomi, transkripsiyasi va genetik ma'lumotlarning tarjimasi boshqa usullar bilan amalga oshiriladi. Virusli RNKlarning ham minus, ham ortiqcha zanjirlarning replikatsiyasi RNKning tartibga soluvchi shakli (boshqasini to'ldiruvchi) orqali sodir bo'ladi, bunday xavfsiz RNK bilan biriktirilgan RNK polimeraza sintezi bir xil genomik oqsil bo'lib, barcha RNK viruslarida bir xil bo'ladi. . Minus zanjirli viruslarning RNK replikativ shakli (plyus-strand) nafaqat virusli RNKning qiz molekulalarini sintez qilish uchun shablon bo'libgina qolmay, balki virusning xavfsiz sintezini ta'minlash uchun i-RNK funktsiyalarini ham bajaradi. ribosomadagi oqsillar (Efir).
Da ortiqcha ip Translatsiya funktsiyasida RNK viruslari y-nusxalarini hosil qiladi, ularning sintezi virusli RNK-depozit qilingan RNK polimerazalari ishtirokida replikativ shakl (minus-string) orqali amalga oshiriladi.
Ba'zi RNK viruslari (reoviruslar) mutlaqo noyob transkripsiya mexanizmiga ega. Vin ma'lum bir virusli ferment bilan himoyalangan. teskari (teskarinoi transkriptaza) va teskari transkripsiya deyiladi. Buning mohiyati shundaki, DNKning bir zanjiri bo'lgan transkript teskari transkripsiya ishtirok etishi uchun virus RNK matritsasida o'rnatiladi. Boshqa tomondan, hujayra DNKsi yo'qolgan DNK-polimeraza yordamidan keyin yana bir ip sintezlanadi va ikki zanjirli DNK transkripti hosil bo'ladi. iRNKni qabul qilish orqali yangi muhim yo'l bilan virus genomining ma'lumotlarini amalga oshirish amalga oshiriladi.
Replikatsiya, transkripsiya va tarjima va yoritish jarayonlarini tavsiflash natijasi qiz molekulalari virusli nuklein kislotasi virusli oqsillar, virus genomining kodi.
Ertasi kun keladi uchinchi, yakuniy davr vzaimodíí virus va hujayralar. Hujayraning sitoplazmatik retikulum membranalarida uchta tarkibiy komponent (nuklein kislotalar va oqsillar), yangi viruslar to'planadi. Klitina, genomi repressiyaga uchragan (depressiyaga uchragan) ginaga o'xshaydi. Yangi shakllangan virion passiv tarzda(klitin o'limidan keyin) yoki faol(brunkuvannya yo'li bilan) ular klitinani bosib, ortiqcha o'rtada paydo bo'ladi.
shunday tarzda, virusli nuklein kislotalar va oqsillarning sinteziyangi navlarni tanlash ketma-ketlikda (roz'dnanny soatlarda) va hujayralarning turli tuzilmalarida (pr-vída bo'lingan), viruslarning ko'payish zv'yazku z chim yo'lida va buv nomlarida uchraydi. ajratuvchi(ismga bo'lingan).
Abortiv virusli infektsiya bo'lsa, virus va klitin o'rtasidagi o'zaro ta'sir jarayoni boshqa sabablarga ko'ra doti tomonidan to'xtatiladi, chunki u klitin genomining strangulyatsiyasiga aylandi. Ko'rinib turibdiki, qaysidir ma'noda virusning genetik ma'lumotlari amalga oshirilmaydi va virusning ko'payishi sodir bo'lmaydi va klitina o'z funktsiyalarini o'zgarishsiz saqlaydi.
Klitinumda yashirin virusli infektsiya bo'lsa, buzuvchi genom bir kechada ishlaydi va virusni qo'zg'atuvchi transformatsiyalar bo'lsa, virus genomi klitin genomining bir qismiga aylanadi va u bilan bir vaqtda ishlaydi.
Klitiniyada virusning ko'payishi sprat fazalarida sodir bo'ladi (7-rasm):
Birinchi bosqich - virusga sezgir bo'lgan hujayra yuzasida yotish uchun virusning adsorbsiyasi.
Boshqa bosqich - virusning viropexis yo'li bilan xo'jayinning klitinasiga kirib borishi.
Uchinchi bosqich - virionlarning "tarqalishi", nuklein kislotaning virusga superkapsid va kapsidga chiqishi. Bir qator viruslarda nuklein kislotaning klitinaga kirib borishi virion va klitin-lord qobig'ining og'irlashishiga olib keladi. Do'stning bu yo'nalishida o'sha uchinchi bosqich bittaga birlashadi.
Nuklein kislota jarayonining kuzgi turi bir xil ko'rinadi.
1. Ko'payish yadrolarda sodir bo'ladi: adenovirus, herpes, papovirus. Vykoristovuyut DNK-depozit RNK - klitin polimeraza.
2. Ko'payish sitoplazmada sodir bo'ladi: viruslar o'zlarining DNK-ushlangan RNK polimerazasini rivojlantiradilar. RNK qasosi.
1. Ijobiy genomli riboviruslar (plyus-nitiv): picor-
on-, toga-, coronaviruses. Hech qanday transkripsiya yo'q.
RNK -> protein
2. Salbiy genomli riboviruslar (minus iplar): gripp,
kir, parotit, orto-, paramiksovirus.
(-) RNK - > iRNK - > oqsillar (iRNK (-)RNK ni to'ldiruvchidir) Bu jarayon, shuningdek, maxsus virusli ferment - virion RNKni yo'qotgan RNK polimeraza (hujayralarda bunday fermentdan foydalanish mumkin emas) ishtiroki bilan bog'liq.
3. Retroviruslar
(-) RNK -> DNK -> RNK -> oqsil (i RNK gomologik RNK) Bunda (-) RNK asosida DNKni qabul qilish jarayoni ferment – RNK-depozit DNK polimeraza ishtirok etishi mumkin ( turnaza transkriptaza yoki revertaza)
To'rtinchi bosqich - virion tarkibiy qismlarining sintezi. Virusning nuklein kislotasi replikatsiya orqali o'rnatiladi. Hujayra ribosomalarida virusli iRNK ma'lumotlari tarjima qilinadi va virusga xos protein sintezlanadi.
Beshinchi faza - virionning buklanishi. Nukleokapsidiyalar o'z-o'zidan buklanish yo'li bilan o'rnatiladi.
Oltinchi bosqich - hujayralardan viruslarni yo'q qilish. Kechirasiz viruslar masalan, poliomielit virusi, hujayralarni tark etganda, u bo'kiradi. Kompozit tarzda tashkil etilgan viruslar, masalan, gripp virusi, qafasdan nonushta kabi chiqadi. Virusning tashqi qobig'i (superkapsid) virusning hujayralardan chiqishi jarayonida hosil bo'ladi. Klitina, bunday jarayon bilan, bir necha soat tirik qoladi.
Virus va virus o'rtasidagi o'zaro ta'sir turining tavsiflari samarali deb ataladi, parchalar etuk viruslarni ishlab chiqarishga olib keladi.
Ikkinchi usul - integrativ - virusning klitinaga kirib borishi va "tarqalishi" dan keyin virusli nuklein kislotaning klitin genomiga integratsiyalashuvi bilan bog'liq bo'lib, u genomga klitin xromosomasiga kiradi va keyin takrorlanmaydigan ko'rinadi. DNK- va RNK-viruslar uchun bu jarayon boshqacha. Birinchi bosqichda virus DNKsi hujayra genomiga birlashadi. RNK viruslari holatida RNKda teskari transkripsiya sodir bo'ladi: virusli RNK matritsasida DNK "burilish transkriptazasi" fermenti ishtirokida o'rnatiladi, shuning uchun u hujayra genomiga kiradi. Provirus qo'shimcha genetik ma'lumotni olib yurdi, shuning uchun klitina yangi kuchlarga ega bo'ladi. Mijoz bilan bunday turdagi o'zaro aloqani yaratadigan viruslar integrativ deb ataladi. Integratsiyadan oldin viruslar yotadi onkogen viruslar, gepatit B virusi, gerpes virusi, inson immunitet tanqisligi virusi, bakteriofaglarning o'limi
Virionning ko'payishi organizmdagi kabi o'rtacha sezgir hujayralarga va organizmning holatiga qaraganda kamroq. Viruslarning ko'payish mexanizmi katlanadigan va past ketma-ket bosqichlardan buklanadi.
Virionning hujayralarga adsorbsiyasi. Virionning sezgir klitinga adsorbsiyasi mexanizmi yogo retseptorlarining klitinning komplementar retseptorlari bilan o'zaro ta'siriga asoslangan. Klitin va virion retseptorlari ularning yuzasida tarqalgan o'ziga xos tuzilmalardir. Miksoviruslar va adenoviruslar mukoprotein retseptorlarida, pikornaviruslar va arboviruslar esa lipoprotein retseptorlarida adsorbsiyalanadi. Mukogfotein retseptorlaridagi virion miksovirusidagi neyraminidaza va galaktozamin va galaktoza uchun qasos olish uchun N-asetilneuraminik kislotani oligosakkaridga bo'lish. Їx vza'modíí̈ tsmu tapí turnoví, oskolki yakyh vplyvayut harorat, tuz komponentlari va muhitning reaktsiyasi. Virionning klitinga adsorbsiyasi manfiy zaryadga ega bo'lgan polisaxaridlar va geparinning sulfatlanishini o'zgartiradi, lekin sulfatlangan polislarning manfiy zaryadini neytrallovchi polikartonlarni (DEAE-dekstran, ekmolin, protamin sulfat) inhibe qiladi.
Virionning klitinga kirib borishi. Miksoviruslarda klitindagi virionlarning kirib borish jarayoni klitinning mukoproteinlari bilan bevosita aloqada bo'lgan neyraminidaza fermenti tomonidan amalga oshiriladi. Yillar davomida to‘plangan ilmiy faktlar shuni ko‘rsatadiki, virionning RNK va DNKsi tashqi qobig‘ida gidrolizlanmaydi, shuning uchun virion viropeksis yoki pinotsitoz yo‘li bilan sezgir klitinga to‘liq kirib boradi. Tse schodo viruslari visp, vaccinia va boshqa hayvonlarning viruslarini olib keldi. Faglar to'xtab qolganda, hid hujayralarni nuklein kislotasi bilan yuqtiradi. Infektsiya mexanizmi hujayralar vakuolalarida joylashgan viruslarning fermentlar (proteazlar, lipazlar) ta'sirida gidrolizlanishiga asoslanadi. Bu sodir bo'lganda, fagning tashqi qobig'idagi DNK klitin ichiga kiradi.
1-rasm. Viruslarning ko'payishining asosiy bosqichlari
Tajribada hujayralar boshqa viruslarda ko'rinadigan nuklein kislotasi bilan zararlanadi va "virionlar" ko'payishning bir sikli sodir bo'ladi.Tabiiy miyalarda qo'shimcha yuqumli kislota uchun infektsiyaning uzatilishi kuzatilmaydi.
Virusli tarkibiy qismlarning sintezi. p align="justify"> RNK viruslari komponentlarini sintez qilish jarayonlari nukleoproteinlar (virionlar) klitinaga kirib, virus polisomalarini zararsizlantirgandan va virusli RNKni ribosomalar bilan komplekslashtirgandan so'ng ishlab chiqiladi. Keyinchalik, erta oqsillar sintezlanadi: hujayra metabolizmining repressorlari va otaning virusli RNK molekulasidan tarjima qilingan RNK polimeraza. Boshqa viruslar sitoplazmasida yoki yadrosida (gripp virusi) qo'sh virusli RNK Batkiv "plyus" - lansetni yangi sintez va komplementar "minus" - lanset bilan komplekslash orqali o'rnatiladi. Z'dnannya tsix nuklein kislotasi iplari va RNK ning replikativ shakli (RF) deb ataladigan RNKning bir zanjirli tuzilishini o'rnatishni talab qiladi, bu RNAaz bilan bog'liq bo'lib, barcha RNK viruslarini ko'paytirish uchun zarurdir. Virusli RNK sintezi replikativ kompleks tomonidan boshqariladi, bu RNK polimeraza fermenti, polisomalar, RNKning replikativ shaklini o'z ichiga oladi. RNK polimerazalarning ikki turi mavjud: RNK polimeraza I plyus-lanset matritsasida replikativ shaklni qabul qilishni katalizlaydi; RNK polimeraza II replikativ shakl matritsasida virusli bir zanjirli RNK sintezida ishtirok etadi. Boshqa viruslarda nuklein kislota sintezi sitoplazmada sodir bo'ladi. Gripp virusida RNK va ichki oqsillar yadroda sintezlanadi. RNK yadrodan chiqib, sitoplazmaga kiradi, virus oqsilini ribosomalar bilan sintez qiladi va ribonukleoproteinni metabolizatsiya qilib, virionning kimyoviy omboriga kiradi.
DNK viruslari tarkibiy qismlarining sintezi Virionlar klitinga kirib borgandan so'ng, nuklein kislotalar va hujayra oqsillarining sintezi hisobga olinadi. DNK virusi matritsasidagi yadroda i-RNK sintezlanadi, chunki u oqsillarni sintez qilish uchun ma'lumotni olib yuradi. Hujayra ribosomalarida virusli oqsillarni sintez qilish mexanizmi va hujayrali aminokislotalar hovuzini qo'zg'atadi. Aminokislotalarning faollashuvi fermentlar tomonidan amalga oshiriladi, i-RNK yordamida ular ribosomalarga (polisomalarga) o'tkaziladi, ular oqsil molekulasini sintez qilishda ishlatiladi.
Shunday qilib, infektsiyalangan hujayralarda nuklein kislotasi va virion oqsillarining sintezi katlamali replikativ-transkriptiv kompleksning omborida sodir bo'ladi, bu, shubhasiz, yagona boshqaruv mexanizmlari tizimi bilan tartibga solinadi.
Virionning shakllanishi hujayraning tarkibiy qismlarining ishtirokiga bog'liq. Poliomielit, gerpes va vaksin viruslari sitoplazmada, adenoviruslar esa yadroda hosil bo'ladi. Virusli RNK sintezi va yadroda nukleokapsid (S-antigen), sitoplazmada gemagglyuksin (V-antigen) ajralib chiqishi. Keyin S-antigen yadrodan sitoplazmaga o'tib, virionning qobig'ini deformatsiya qiladi. S-antijeni virusli oqsillar bilan qoplangan, gemagglutinin va neyraminidaza esa virion omboridan oldin kiritilgan. Va gripp virusi naslining shakllanishi shunday kuzatiladi.
Víhíd vírusív íz kitini. Virioni hujayralardan ikki yo'l bilan o'sadi. Birinchi usul - hujayralar o'rtasida virion to'liq pishganidan so'ng, qoldiqlar yumaloqlanadi, ularda vakuolalar o'rnatiladi, klitin qobig'i qulab tushadi; Virioni bir vaqtning o'zida va qayta-qayta klitindan (ricornavirus) chiqadi. Bu yo'l litik deb ataladi. Boshqa yo'l - virionlar 2-6 yil davomida sitoplazmatik membranada o'zlarining etilish dunyosida o'sadi (arboviruslar va miksoviruslar). Klitindan makroviruslarning chiqishi, ehtimol, neyraminidazani purkash, klitin qobig'ini vayron qilish kabi. Bu usul yordamida 75-90% viruslar o'z-o'zidan madaniy muhitdan chiqadi va hujayralar bosqichma-bosqich nobud bo'ladi.
1. Produktiv virusli infeksiya davrlari
2. Virusga replikatsiya
3. Translyatsiya
Viruslarning ko'payish bosqichlari.
1 - virionning klitinga adsorbsiyasi; 2 - viropeksis yo'li bilan virionning klitinga kirib borishi; 3 - hujayralarning o'rta vakuolasining virusi; 4 - virion virusining tarqalishi;
5 - virusli nuklein kislotaning replikatsiyasi; 6 – klitin ribosomalarida virus oqsillarining sintezi; 7 - virionni shakllantirish; 8 - virionning brunkuvannya yo'li bilan qafasdan chiqishi.
20. VIRUSLARNING HASHLASHI(lotincha inter, bu yerda - o'zaro va ferio - uraman, qarshiman), viruslar o'rtasidagi o'zaro ta'sir turi, klitinlarda bir virusning boshqalar bilan ko'payishi bo'g'ilib qolganda, virus bilan kasallangan ikkitasini o'ldirish mumkin. . Virusli infektsiyaning turli bosqichlarida ta'sirlangan va m.b. uchun raqobat bilan aldangan hujayra retseptorlari klitin yuzasida virusga adsorbsiya paytida, nuklein kislotasi va translatsiyaning ko'payishi, klitindagi metabolitlarning chiqarilishi, interferonning induktsiyasi va boshqa sabablar uchun. I. Art. sitopatogen bo'lmagan viruslarni aniqlash, aniqlash va titrlash uchun g'alaba.
Interferon- Virusning kirib borishi belgisi sifatida tana hujayralari tomonidan ko'rilgan o'xshash kuchga ega bo'lgan bir qator oqsillar. Zavdyaki interferon klitinlari virus uchun nomaqbul bo'lib qoladi. "Interferon omil RNK va oqsil sintezi, shu jumladan, hujayra metabolik jarayonlari vositachiligida, gomologik hujayralarda qabul qilingan, turli viruslar nisbatan, uning oqsil tabiati, ona antiviral faoliyati tufayli hisoblanadi."
Interferon induktori- inson tanasida namlik interferon ishlab chiqarishni rag'batlantiradigan tabiiy yoki sintetik ta'sir nutqi, u himoya to'sig'ini shakllantirishni buzadi, bu organizmni viruslar va bakteriyalar bilan infektsiyasini engib chiqadi, shuningdek immunitet holatini tartibga soladi. tizim va malign hujayralar. Istiqbolli interferonogenlar past molekulyar og'irlikdagi akridon kislotalar (karboksimetillakridon - CMA), shuningdek, turli ftoronlardir. Interferon induktorlari bo'lgan eng mashhur tibbiy asbob-uskunalar sikloferon, tilorondir.
21. Diploid klitin shtammlari. Bu hujayralar bir xil turdagi bo'lib, ular in vitro sharoitida 100 tagacha sublivni taniy oladi va shu bilan birga xromosomalarning diploid sonini saqlaydi (Hayflick, 1965). Odam embrionidan olingan fibroblastlarning diploid shtammlari diagnostik virusologiya va vaktsina ishlab chiqarishda, shuningdek, eksperimental tadqiqotlarda keng qo'llaniladi. Eslatib o'tamiz, virus genomining potentsiallari faqat hujayralarda amalga oshiriladi, chunki ular normal farqlanish darajasini saqlaydi.
Zhovta lihomanka (amarilloz) - virusli etiologiyaning gostre gemorragik transmissiv kasalligi, Afrika va Pivdenniy Amerikaning tropik zooantroponozi. Chivin chaqishi orqali yuqadi.
Men yozganimdek, Milan Daniel bezgak bilan kasallangan sariq lihomaniyaga ega. Nafaqat bir soat davomida inson hayoti tarixida yo'qolmagan va epidemiologiyada ko'pincha unga o'xshash bo'lganlar emas, balki ma'lum klinik belgilarda unga o'xshash bo'lganlar; va buni eng so'nggi tarixiy yozuvlardan, o'sha boshqa holatda bo'lgan va ikkalasining kombinatsiyasi haqida emas, balki ikkita kasallik haqida yozish muhimdir. Mualliflar nima uchun ajralish o'qi va tayinlangan eng qadimgi dzherel da. Deyaky skhilny 1598 yilda Puerto-Riko orolida Kumberlend grafi Jorj Klifford jangchilarining o'limi haqida bunday rekordni vvazhat. Biroq, 1648 yilda Yucatan Pivostrovdagi epidemiyaning epidemiologik tavsifini talab qiling.
O'sha paytda Markaziy Amerika va Karib dengizi mintaqasi orollari aholisi muhim epidemiyalardan aziyat chekdi, ular takrorlanadi va bir vaqtning o'zida Barbados orollarida kasallikning nomi tug'ildi: sariq isitma yoki "jovta" isitma"; shuning uchun ingliz shifokorlari kasallikni chaqirishdi va ispanlar g'alaba qozonish bilan vomito negro ("qora qusish") nomini chaqirishdi. Ingliz dengizchilari va askarlari orasida eng ko'p kasal bo'lgan hayvon "Jovti Jek" nomiga ega edi.
Jovta isitmasi ikkita epidemiologik shaklda mavjud: o'rmon isitmasi (infektsiyalangan mavpdan chivinlar tomonidan yuqadi) va isitma aholi punktlari(Kasal odamdan sog'lom odamga Aedes aegypti chivinlari tomonidan uzatiladi). Qo'ng'iroqning qolgan qismi ko'proq spalah va epidemiyalardir.
Shhorichno zhovta lihomanka vrazhe 200 yewga yaqin. osib, shu jumladan 30 ming. Gvineya. Kasallikning 90% ga yaqini Afrikada aniqlanadi. Zbudnik - flaviviruslar oilasidan Viscerophilus tropicus arbovirusi. Virus zarrachalarining diametri 17-25 nm. Zdatny trivaly soat (taqdirdan kattaroq) muzlatilgan lagerda va quritish paytida saqlanadi. Virus swidko jin 60 ° C gacha qizdirilganda, ultrabinafsha o'zgarishlar, efir, xlor preparatlari ta'sirida va og'ir dezinfeksiya kasalliklarida.
Klinika - Kuluçka muddati 3 kundan 6 kungacha, ba'zan 10 kungacha o'zgarib turadi. Kasallikning klinik ko'rinishi ikki fazali haddan tashqari o'tish bilan tavsiflanadi.
Perebíg zahvoryuvannya varíyuê uchun tyazhkístyu uchun id id pomirny fryachkovy staní uchun varky gepatit s gemorragíchny lihomanki. Og'ir perebíg 39-41 ° S gacha bo'lgan isitma, titroq, kuchli bosh og'rig'i, orqa va tomoq og'rig'i, zerikish, qusish bilan birga bo'lgan rapt cob bilan tavsiflanadi. xarakterli eski ko'rinish kasallangan: jigar shikastlanishidan keyin zhovtyanichne farbuvannya shkiri (kasallikning nomi); qizil, shishgan, shishgan poviki ko'rinishi. Qisqa yorug'lik oralig'idan keyin shok paydo bo'lishi mumkin, o'tkir jigar etishmovchiligi rivojlanishi tufayli gemorragik sindrom, o'tkir jigar etishmovchiligi rivojlanadi. Kasallikning bliskavichy rivojlanishida kasalliklar 3-4 kun ichida o'ladi. Kasallikning o'lim darajasi 5-10% dan 15-20% gacha, epidemiya davrida esa 50-60% gacha oshirilishi kerak. Zhovta lihomanka vídnositsya karantin kasalliklarga. Kasallikka chalingan odamlarda bolaning immuniteti ayblanadi.
Bayram- Sariq isitmani davolash uchun maxsus dorilar yo'q. Yordamni engil, steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilarni (atsetilsalitsil kislotasining izi!), infuziyalarni o'z ichiga olgan simptomatik yengillikka kamaytirish mumkin.
24. Viruslar Vira qirolligini tashkil etuvchi mikroorganizmlardir.
Rasmiy belgilar:
2) oqsil sintezlovchi va energiya tizimlarining kuchini yuvmang;
3) klitin tashkiloti yo'q;
4) ko'payishning dis'yunktiv (alohida) usullari bo'lishi mumkin (oqsillar va nuklein kislotalarning sintezi turli vaqtlarda va turli vaqtlarda sodir bo'ladi);
6) viruslar bakterial filtrlardan o'tadi.
Viruslar ikki shaklga ega bo'lishi mumkin: post-klitin (virion) va ichki klitin (virus).
Virioni shaklining orqasida quyidagilar bo'lishi mumkin:
1) yumaloq;
2) tayoqchaga o'xshash;
3) o'ng bagatokutnikov kabi;
4) ipga o'xshash va ichkariga.
Rosmíri í̈x kolivayutsya 15-18 dan 300-400 nm gacha.
Virionning markazida oqsil qobig'i bilan qoplangan virusli nuklein kislotasi - qat'iy tartibli tuzilishga ega bo'lgan kapsid mavjud. Kapsid membranasi kapsomerlardan kelib chiqqan. Nuklein kislota va kapsid qobig'i nukleokapsidni tashkil qiladi.
Buklangan holda tashkil etilgan viruslarning nukleokapsidi superkapsid membrana bilan qoplangan bo'lib, u funktsional jihatdan turli xil lipidlar, oqsillar va uglevodlar tuzilmalarini o'z ichiga olishi mumkin.
Budova DNK-i RNK-viruslari boshqa mikroorganizmlarning shaxsiy kompyuterlari bilan mutlaqo mos kelmaydi. Ba'zi viruslarda DNK urasil bilan qoplangan.
DNK bo'lishi mumkin:
1) ikki barobar;
2) bitta nayzali;
3) kaltsiyli;
4) yana bitta kalta nayza bilan er-xotin, aloe;
5) dvolanciuzhkovo, perervny holda biri bilan alez, va boshqa parcha-parcha nayza bilan.
RNK bo'lishi mumkin:
1) bitta ip;
2) chiziqli egizak ip;
3) chiziqli bo'laklangan;
4) kaltsiyli;
Virusli oqsillar obuna bo'ling:
1) genomik - nukleoproteinlar. Virusli nuklein kislotalarning replikatsiyasini va virusga ko'payish jarayonini himoya qiling. Bu fermentlar, ular uchun asosiy molekula yoki oqsillarning nusxalari soni ko'payadi, ularning yordami uchun genetik ma'lumotni amalga oshirishni ta'minlaydigan nuklein kislotasi matritsasida molekulalar sintezlanadi;
2) kapsid membranasining oqsillari - o'z-o'zidan buklanishgacha to'planishi mumkin bo'lgan oddiy oqsillar. Hidi geometrik to'g'ri tuzilmalarda shakllanadi, ularda simmetriyaning har xil turlari mavjud: spiral, kubik (to'g'ri bagatokutniklar o'rnatiladi, yuzlar soni suvoro doimiy) chi zmishany;
3) superkapsid qobig'ining oqsillari - ce katlama oqlar, Funktsiya uchun ajoyib. Ularning rahunok vídbuvaê vzaêmodíya vírusív íz sezgir kitina uchun. Retseptor funktsiyasini o'ldiring.
Superkapsid qobig'ining o'rta oqlari ko'rinadi:
a) yakirni sincaplar (bir zarba bilan badbo'y hid sirtga tarqaladi, qolganlari esa chuqurlikka yaqinlashadi; virionning hujayra bilan aloqasi ta'minlanadi);
b) fermentlar (membranalarni yo'q qilishi mumkin);
c) gemagglyutinin (gemagglyutinatsiya deb ataladi);
d) Rabbiy hujayrasining elementlari.
25 . oyoq va og'iz kasalligi- gostre virus infeksiyasi antropozoonozlar guruhidan (jonzotlarning yuqumli kasalliklari, shuningdek, kasallikka chalingan odamlar), ular og'iz va burun bo'shlig'i shilliq pardalarining intoksikatsiyasi va vezikulyar-eroziv (bulbashkovo-virazkovim) shikastlanishlari, shuningdek, tarozilar bilan tavsiflanadi. barmoqlarning bir-biriga o'ralgan burmalaridan.
Etiologiya va epidemiologiya
Zbudnik oyoq va og'iz kasalligi ê RNK-virusi pikornavirus oilasidan, yogo kengayishi 8 dan 20 nm gacha katlanmış. Bu kasallik va dermatotropizmning yuqori darajasi bilan tavsiflanadi (osmonga etuklik nuqtai nazaridan bahsli). boshiga antigen tuzilishi 7 ta serotipga bo'linadi, ularning terisida z antigenik variantlarning turli xil spratlari mavjud. SND hududida O va A tipidagi viruslarning tovushlari eshitiladi. Oyoq va og'iz kasalligining bezovtalanishi quritish va muzlatishga chidamli, ale shvidko jin 60 ° C ga qizdirilganda ko'plab ultrabinafsha o'zgarishlar va kuchli. dezinfektsiyalash vositalari. Viruslar to'qima madaniyatida etishtiriladi.
Oyoq-og'iz kasalligi jonzotlarning o'rtasini kengaytirishni tugatish. Bir qator mamlakatlarda kasallik epizootiya (jonzotlar orasida epidemiya) xarakteriga ega bo'lishi mumkin, ular qo'shiq intervallari orqali takrorlanadi. 2001 yilda oyoq va og'iz kasalligi epizootiyasi unchalik katta emas. Pivnichnoy Yevropa chegaralari yaqinida (muhim Buyuk Britaniya va Gollandiyada). INFEKTSION oldin eng katta sill - yosh parnokopivny silskogospodarskie mavjudotlar (juda shoxli noziklik, cho'chqalar, echkilar, sigirlar, kiyiklar). Unda otlar, tuyalar, itlar, ichaklar va kemiruvchilar ham azob chekishi mumkin. Mavjudlarda, xuddi kasallikka chalingandek, bu qushlar virusli holatga ega, bu esa deformatsiyalari bo'lgan kasal odamning ko'rinishida namoyon bo'ladi.
Yuqumli jarayon artiodaktillarda virusemiyaning muhim o'sishi, og'iz bo'shlig'i, til, nazofarenks, burun, lablar shilliq pardalari bo'shliqlarida, qorin bo'shlig'idagi tizmalarda, kindikda va ba'zan bo'shliqlarda aftlar va burmalar bilan ajralib turadi. shoxlar. Jonivorlardagi kasalliklarning og'irligi 10 dan 15 kungacha, inkubatsiya davrining og'irligi 2-4 kun. Oyoq va og'iz kasalligi, ayniqsa, sigirlarda, kasal jonzotlarning 50 foizida pastroq bo'lsa, 2-3 deb cho'zilishi bilan o'limga olib keladi.
Odamlarni yuqtirishning asosiy usuli- ona suti, kasal mavjudotlar va yoga bilan ishlov berish mahsulotlari, go'sht orqali. Xususan, agar siz kasal jonzotlar bilan bevosita aloqada bo'lsangiz, infektsiyaning to'g'ridan-to'g'ri yuqishi mumkin (doínní, hushyorlik, xursandchilik, so'yish bilan), kamdan-kam uchraydigan infektsiya yo'llari (ich ketishi, jonzotlarning yo'talishi bilan), shuningdek, ob'ektlar orqali. zabrudnení í̈x vahiylar. Laboratoriya ichidagi infektsiyaning turlari tavsiflanadi. Odamdan odamga infektsiya yuqmaydi. Bolalar oyoq va og'iz kasalligiga asemptomatikdir, pastroq o'sadi. Immunitet turiga xos bo'lib, virusni zararsizlantiradigan antikorlar mavjudligi sababli biriktiriladi.
