Види вірусних інфекцій. Види вірусних інфекцій Уривок, що характеризує Віруси-сателіти

Самостійно. Вони інфікують клітини, котрим невластива природна смерть від старості (наприклад, амеби, бактерії). Коли клітину, заражену вірусом-сателітом, заражає звичайний вірус, то вірус-сателіт порушує виробництво віріонів цього вірусу і починає розмножуватися. Віруси-сателіти, по суті, є гіперпаразитами.

Так, вірофаг «Супутник» ( Сputnik virophage) - субвірусний агент, що розмножується в амебах, заражених мімівірусом ( Acanthamoeba polyphaga mimivirus).

Напишіть відгук про статтю "Віруси-сателіти"

Уривок, що характеризує Віруси-сателіти

При взаємодії вірусу із клітиною можуть утворюватися як зрілі інфекційні частки, а й звані дефектні віруси чи ВЧ з дефектним геномом.

Дефектний геном - це будь-який вірусний геном, у якому один або кілька генів втратили функцію, необхідну для автономної реплікації вірусу, у зв'язку з чим реплікації необхідна допомога іншого вірусного генома чи гена. Виділено 5 класів дефектних вірусних геномів, які зберегли свою біологічну активність:

1. Дефектні геноми, що залежать від вірусу-помічника.

2. Дефектні геноми, інтегровані у хромосому клітини господаря.

3. Віруси-сателіти.

4. Псевдовіріони.

5. Умовно-дефектні геноми.

Дефектні геноми, що залежать від вірусу-помічника.Сюди входять так звані дефектні інтерферуючі віруси – ДІ-частинки. Вони є субгеномні делеційні мутанти, втратили істотну частину геному батьківського вірусу. Делеція може досягати 90%, хоча виявлені делеції, які стосуються лише 1% геному. Для відновлення втрачених функцій ДІ-частинки необхідне одночасне зараження родинним вірусом-помічником. При цьому ДІ-частинки пригнічують (інтерферують) реплікацію вірусу-помічника, використовуючи з цією метою продукти його власних генів.

ДІ-частинки утворюються при реплікації будь-якого вірусу, відрізняються розміром від нормального віріону та мають різний ступінь інтерференції. Наприклад, ДІ-частинки поліовірусу інтерферують слабо, а ДІ-частинки вірусу везикулярного стоматиту – сильно.

Дефектні геноми, інтегровані у хромосому клітини господаря.Факт інтеграції геному низки вірусів до генома клітини господаря нині не викликає сумніву. Проте інтегрувати можуть як повні, а й дефектні геноми, особливо у клітинах бактерій. Як правило, це дефектні гени, що «мовчать». У певних умовах вони можуть бути індуковані(активація, запуск реплікації) та їх експресія може впливати на виживання та еволюцію клітини господаря. При індукції таких геномів вірусів бактерій за допомогою мітоміцину чи ультрафіолету можна спостерігати утворення фрагментів вірусу: порожніх головок, хвостових відростків, повних голівок без відростків. Індуковані частинки фагів можуть спричинити загибель чутливих до вірусу штамів бактерій. Також як і нормальні інтегровані геноми, інтегровані дефектні геноми можуть інактивувати гени клітини-хазяїна або сприяти їх експресії, надавати нові генетичні властивості, вводити, усувати або сприяти їх експресії, усувати або переміщати регуляторні елементи, а також сприяти рекомбінаційним змін ДНК клітини господаря.

В останні роки встановлено, що значна частина онкогенних РНК-пухлинних вірусів - це дефектні віруси, що несуть клітинні онкогени і залежать від вірусу-помічника. Наприклад, LTR-послідовності дефектних ретровірусів при вбудовуванні неподалік онкогенів, активують їх.

1. STNV – сателіт вірусу некрозу тютюну, помічник – вірус некрозу тютюну.

2. Сателіт – коліфаг p4, помічник – коліфаг p2.

3. AAV – аденоасоційовані віруси, помічник – аденовіруси.

4. Дельта – вірус, помічник – вірус гепатиту B.

Псевдовіріони- це ВЧ, що містять замість геномної нуклеїнової кислоти вірусу, нуклеїнову кислотуклітини господаря. У прокаріотів утворення таких псевдовірусів має величезне генетичне значення і є механізмом переміщення генетичного матеріалуклітини-господаря з однієї клітини до іншої. У еукаріотів генетичне значення псевдовіріонів не встановлено, але їх освіта показана. Наприклад, при інфікуванні вірусом поліоми велика частка потомства, що утворюється, являє собою псевдовіріони.

Умовно-дефектні геноми- це мутантні геноми, дефектні лише за певних умов: ts-мутанти (температурочутливі); hr-мутанти (за спектром господарів) та інші.

Продуктивна закінчується утворенням нових віріонів та виходом їх назовні.

Інтегративна – призводить до утворення більш менш стійкої асоціації вірус-клітина, наприклад: профаг, провірус у складі геному клітини-господаря.

Абортивна – супроводжується елімінацією (знищенням) вірусу, а інфікована вірусом клітина може у своїй або загинути, або залишитися живою.

Віруси-сателіти

Вірус гепатиту D відкритий 1977 р. як супутник (сателіт) вірусу гепатиту В (хелпера). Не здатний до самостійного розмноження. Має 2 білки: поверхневий – HBsAg та внутрішній – HDAg.

Дефектні віруси-сателіти некрозу тютюну та кільцевої плямистості тютюну мають неповноцінні геноми. Їх реплікація та дозрівання відбуваються лише у присутності батьківського вірусу-помічника.

При розмноженні віруси-сателіти утворюють загальну реплікативну систему з вірусом-помічником.

Віроїди відкрив 1972 р. Т. Дайнер. Вони викликають 11 захворювань рослин, які раніше вважалися вірусними:

1) веретеноподібність бульб картоплі,

2 – 4) карликовість хризантем, хмелю та лопуха,

5) блідість огірка,

6) екзокортис цитрусових,

7) хлоротичну крапчастість вишні,

8) сонячні опіки авокадо,

9) кущистість верхівок томатів,

10) хвороба планту махо томатів

11) хвороба Каданга-Каданга кокосових пальм.

Віроїди є трансмісибельними субвірусними агентами з неповними для вірусів властивостями.

Віроїди – ковалентно замкнуті кільцеві молекули РНК, які мають білкової оболонки.

Особливості рнк віроїдів

Мінімальні розміри: 300 – 400 нуклеотидів.

Відсутність антигенних властивостей.

Наявність третинної структури.

Нездатність акцептувати амінокислоти.

Утворюються за допомогою ферментів клітини-господаря в ядрі заражених клітин або аутокаталітично.

Їхній синтез пригнічується актиноміцином.

У віроїдів порушені функції реплікації та дозрівання. Вони, мабуть, виконують роль регуляторних елементів. Ймовірно, віроїди викликають у заражених ними клітинах утворення нових копій, стимулюючи транскрипцію якихось генів.

Припускають, що за механізмом дії в заражених клітинах віроїди близькі до пріонів!

Пріони (від англ. "protein infection") - інфекційні безнуклеїнові структури, що складаються з низькомолекулярного білка 27 - 30 кД.

Повільні нейроінфекції - підгострі трансмісивні спонгіозні (губчасті) енцефалопатії

куру – «сміється смерть» людей,

хвороба Крейнтцфельда-Якоба,

синдром Герстманна-Штреуслер-Шейкера,

фатальна сімейна інсомнія,

скріпи (вертячка) овець та кіз,

інфекційна енцефалопатія домашніх норок,

хронічне виснаження одомашнених оленів та лосів,

трансмісивна губчаста енцефалопатія корів – «перерва корів»

Загальні властивості повільних енцефалопатій:

тривалий (кілька років) інкубаційний період,

прогресування без ремісій,

незворотна дегенерація нейронів,

летальний кінець.

Повільні енцефалопати можуть викликатись і канонічними вірусами як висна-міді овець.

Властивості пріонів, типові для звичайних вірусів

Ультрамікроскопічні розміри.

Нездатність до розмноження на живильних середовищах.

Коло специфічних господарів.

Тривала персистенція у організмі.

М.: Світ, 1989. – 492 c.
ISBN 5-03-000283-9
завантажити(пряме посилання) : virusologiyat11989.djvu Попередня 1 .. 56 > .. >> Наступна
віруси-сателіти
Віруси-сателіти є крайню форму паразитизму. Вони відносяться до вірусів, які паразитують на генних продуктах, утворених іншими, часто неспорідненими їм вірусами. Подібно до ДІ-частинкам, вони дефектні і зазвичай до певної міри інтерферують зі своїми вірусами-помічниками; однак на відміну від ДІ-частинок виникнення вірусів-сателітів не пов'язане (принаймні безпосередньо) з де-лецією генів у вірусів, від яких вони залежать у своїй реплікації. Дуже часто РНК або ДНК-геном вірусу-помічника не має гомології з геномом вірусу-сателіту. Один із найпростіших прикладів - сателіт вірусу некрозу тютюну (STNV). Він повністю залежить від своєї реплікації від одночасного зараження клітин тютюну його інфекційним вірусом-помічником, вірусом некрозу тютюну. Ікосаедричні частинки STNV значно менші, ніж частинки вірусу некрозу тютюну, а їх дефектний РНК-геном менший генома вірусу некрозу тютюну. Одноланцюговий РНК-геном STNV кодує білок своєї оболонки і після реплікації за рахунок свого вірусу-помічника покривається цією оболонкою.
Значно складнішим сателітним вірусом є
коліфаг р4. Цей помірний фаг сам заражає і лізогенізує Escherichia coli, але реплікуватися і утворювати зрілі фагові частинки без свого недефектного вірусу-помічника коли-фага р2 (більшого і теж помірного фага) він не може. Ряд продуктів генів фага р4 активує пізню транскрипцію генів його помічника р2. Деякі з продуктів пізніх генош р2 є капсидні білки, а інші активують синтез капсидних білків пізніми генами сателітного вірусу р4, який ініціює синтез р2. Така взаємна транс-дія генних продуктів вірусу-помічника та вірусу-сателіту називається транс-активацією.
Цікавим прикладомсателітних вірусів людини служать аденоасоційовані-віруси (AAV). Ці невеликі ікосаедричні віруси містять одну плюс-або мінус-ланцюг-ДНК, яка кодує три капсидні білки для інкапсидації їх невеликих дефектних геномів. AAV можуть реплікуватися тільки в ядрах клітин, які одночасно заражені аденовірусами (герпесвіруси також можуть частково підтримувати реплікацію AAV). Реплікація AAV інтерферує з реплікацією їх помічників-аденовірусів та з трансформацією клітин аденовірусами. Від людей, заражених аденовірусами, виділено кілька серологічних типів AAV, але їхня роль, якщо взагалі вони відіграють якусь роль, в ослабленні (або посиленні) аденовірусного захворювання невідома.
Примітним, але погано вивченим дефектним сателіт-ним геномом є так званий дельта-агент, асоційований з деякими важкими формами хвороби печінки, що викликаються вірусом гепатиту В. Хоча вірус гепатиту містить ДНК, геном його сателіту - невелика РНК з мол. масою: ~5,5-103 за розміром близька до геному STNV. В даний час дуже мало відомо про природу цієї РНК, щоб можна було пояснити цю ситуацію. Можливо, вона пов'язана з тим, що вірус гепатиту В використовує для синтезу вірусної одноланцюгової ДНК зворотну транскрипцію РНК. РНК дельта-агента була виявлена ​​в сироватці людини в субпо-пуляції частинок поверхневого антигену гепатиту В діаметром "35-37 нм, що несуть дельта-антиген. Дельта-агент можна передати шимпанзе, але тільки разом з помічником - вірусом гепатиту В. Для з'ясування його ролі у розвитку тяжкої хвороби печінки або будь-яких інших захворювань потрібні додаткові дослідження.
Існує багато вірусів-сателітів і сателітоподібних вірусів, особливо серед вірусів рослин з розділеними геномами. Принаймні деякі з них, такі як CARNA5 (РНК, асоційована з вірусом мозаїки огірків), можуть відігравати важливу роль у природі, тому що вони су -
істотно впливають на перебіг захворювання, значно послаблюючи або обтяжуючи прояви хвороби в залежності від рослини-господаря. Без достатньої інформації про послідовності нуклеїнових кислот часто буває неможливо відрізнити віруси-сателіти від ДІ-частинок. Наприклад, вірус, що супроводжує хронічний параліч (бджіл) (CPVA), є сателітоподібним вірусом, який реплікується тільки в бджолах, заражених вірусом хронічного паралічу (бджіл) (CPV), і серологічно не пов'язаний з CPV. Однак послідовність його РНК має деяку гомологію з послідовністю РНК CPV і, можливо, він еволюціонував з одного із сегментів цієї РНК . Можна тому розглядати його або як вірус-сателіт, або як ДІ-частинку, що значно еволюціонувала. Водночас сателіт вірусу звивистості турнепсу, що обтяжує прояви хвороби у рослини, має лише невеликий відсоток гомології олігонуклеотидів зі своїм вірусом-помічником. Очевидно, він еволюціонував або з сегмента геному вірусу-помічника, або з сегмента якоїсь іншої неспорідненої РНК.
Псевдовіріони
Псевдовіріони являють собою частинки, що містять нуклеїнову кислоту клітини-господаря, що повністю замісила нуклеїнову кислоту вірусного геному. Їхня біологічна роль в інфекціях, що викликаються вірусами тварин, незрозуміла, але для ряду вірусів тварин, таких як вірус поліоми, псевдовіріони складають значну частину врожаю в клітинах деяких типів. Фаги, що здійснюють генералізовану трансдукцію, зазвичай містять тільки послідовності ДНК клітини-господаря, і ці фагові «псевдовіріони» мають у прокаріотів величезне генетичне значення. Незалежно від того чи мають генетичне значення в природі псевдовіріони вірусів тварин, їх досліджують у світлі потенційного механізму ефективного введення до клітин тварин обраних чужорідних генів.