Вірус сказу, морфологія та структура віріонів, біологічні властивості, патогенез захворювання. Лабораторний діагноз Специфічна профілактика сказу. Сказ. Епідеміологія сказу Сказ. Вірус сказу. Властивості збудника сказу. Е

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

На тему: «Вірус сказу»

Москва 2016

Вступ

Сказ - гостра особливо небезпечна вірусна хвороба, що протікає з важким ураженням нервової системи, як правило, з летальним кінцем. Одна з найнебезпечніших і найважчих інфекційних хвороб людини і тварин. Протікає сказ з ознаками ураження центральної нервової системи, що характеризуються незвичайною поведінкою, агресивністю, що не провокується, паралічами. Хвороба у тварин найчастіше закінчується смертю. Сприйнятливі людина та всі теплокровні тварини, крім птахів. Дикі тварини можуть хворіти латентно, без смерті.

Сказ було описано давніми лікарями Сходу ще за 3000, Демокрітом за 500 та Аристотелем більш ніж за 300 років до нашої ери. Проблема боротьби зі сказом досі залишається однією з найважливіших у світі. Особлива небезпека сказу полягає в тому, що досі не знайдено ефективних засобівлікування вже розвиненого хвороботворного процесу. Тому, хворих на сказ тварин, лікувати заборонено, узаконено їх негайне знищення.

Розрізняють природний тип сказу, осередки якого формуються дикими тваринами та міський тип сказу. Домашні тварини заражаються сказом після контакту з хворими на диких тварин.

Сказ реєструється на всіх континентах земної кулі (за винятком Антарктиди, Австралії та Нової Зеландії) та встановлено у тварин, що належать більш ніж до 30 видів. Щорічно у світі гине від сказу понад 50 тис. осіб та понад 1 млн тварин.

сказ вірус антигенний діагностика

1. Характеристика вірусу

1.1 Таксономія вірусу

РНК-вірус сказу, він відноситься до сімейства Rhabdoviridae (грец. Rhabdos - паличка), роду Lyssavirus (від грец. lyssa - гідрофобія) . Крім вірусу сказу, до роду Lyssavirus належить ще 5 вірусів (Lagos, Moсola, Duvenhage, Kotonkan, Obodhiang), виділених від кажанів та комарів в Африці та викликають захворювання у собак, котів, сільськогосподарських тварин, але без клінічної картини сказу.

1.2 Морфологія віріона

Збуднику сказу характерна паличкоподібна або кулеподібна форма віріону: з одним плоским та іншим закругленим кінцем, покритий суперкапсидною оболонкою (пеплос) з відростками пепломерами: між суперкапсидом і капсидом проміжна мембрана (матрикс), спіральний тип симетрії має 5 структурних ), G, M, NS, N. Вірус має довжину близько 180 нанометрів і в поперечному перерізі близько 75 нанометрів. Геном-односпіральна лінійна мінус-РНК.

1.3 Стійкість

Вірус сказу не відрізняється високою стійкістю у зовнішньому середовищі. Зберігається при температурі 6 ° С до 1 тижня, при 23 ° С 28-53 дні, при 54-56 ° С протягом години, при 70 ° С 1-2 хвилини, при 100 ° С - гине миттєво. Ультрафіолетове випромінювання інактивує вірус через 5-10 хвилин. Він стійкий до низьких температур та місяцями зберігається у замороженому мозку; в гниючому матеріалі залишається життєздатним протягом 2 - 3 тижнів. У мозку заритого в землю загиблої тварини вірус зберігається 45 днів і більше. Повторне заморожування та розморожування не руйнують вірус.

1-5%-ний розчин формаліну, 5-7%-ний розчин йоду, хлорне вапно, 3-5%-ний розчин соляної кислоти, 45-70%-ний етиловий спирт і 1%-ний мильний розчин інактивує вірус через 5 хвилин, 0,1%-ний розчин сулеми - через 2-3 години, 5%-ний розчин фенолу - через 5-10 хвилин, ефір - через 60-120 годин.

1.4 Етапи репродукції вірусу

Репродукція вірусів сімейства Rhabdoviridae відбувається у цитоплазмі клітини-господаря. Рабдовіруси зв'язуються з рецепторами клітини-господаря за допомогою глікопротеїнів G суперкапсиду і проникають у клітину шляхом ендоцитозу (1). Потім, після видалення суперкапсиду, рибонуклеопротеїн (РНП), що звільнився, потрапляє в цитоплазму клітини (2). У цитоплазмі клітини-господаря за допомогою РНК-залежної РНК-полімерази (3), синтезується неповні (4) плюс - нитки РНК (п'ять індивідуальних іРНК для синтезу вірусних білків) та повні (6) плюс - нитки РНК, які є матрицею для синтезу геномної РНК (7). Під час трансляції іРНК рибосомами (5) клітини-хазяїна синтезуються вірусні білки. Глікопротеїн G гліколізується в ендоплазматичному ретикулумі, а потім остаточно перетворюється в комплексі Гольджі та включається до плазмолеми клітини-господаря (8). Матриксний білок (М-білок) відразу після синтезу вбудовується в плазмалемму із внутрішньої цитоплазматичної сторони біліпідного шару. Включення матриксного білка М плазмалемму є сигналом до формування віріону. Рибонуклеопротеїн утворюється при взаємодії геномної мінус-РНК та білками N, NS та L (диз'юнктивний тип репродукції вірусу). Після "складання" віріони виходять із клітини-господаря шляхом брунькування (9).

1.5 Антигенні властивості

Антигенна структура.

Віріони вірусу сказу містять глікопротеїдний (зовнішній) та нуклеокапсидний (внутрішній) антигени. Глікопротеїдний антиген індукує утворення віруснейтралізуючих та антигемагглютинуючих антитіл та забезпечує розвиток імунітету у тварин, а нуклеокапсидний – комплементзв'язуючих та преципітуючих антитіл.

Вірус сказу має 4 серотипи (прототипи): вірус сказу, Лагос, Мокола, Дювенхейдж. Епізоотичні штами вірусу сказу в імунобіологічному відношенні споріднені, але розрізняються за вірулентністю. Усі виділені штами вірусу по вірулентності поділяють на 5 груп. Штами першої групи характеризуються високою, а п'ятої групи – низькою вірулентністю.

Спектр патогенності вірусу тісно пов'язаний із його екологією, яка має особливості. Так, необхідно розрізняти два основні та незалежні епізоотичні прояви лісовірусної інфекції:

1) епізоотії сказу, що підтримуються наземними тваринами (лисиці, вовки, єнотовидні собаки, шакали, мангусти, скунси, єноти-смужки та ін);

2) епізоотії хіроптерного походження, що підтримуються вампірами, комахоїдними та м'ясоїдними кажанами.

З 1960-х років сказ диких тварин став переважним. Основним резервуаром та джерелом інфекції виявилися лисиці та інші дикі тварини. Хвороба у них може протікати латентно, забезпечуючи персистенцію вірусу у природних умовах. Сказ собак при міських епізоотіях, як правило, закінчується їхньою загибеллю.

Антигенна активність.

Тварини, імунізовані проти сказу, продукують віруснейтралізуючі, комплементзв'язувальні, преципітуючі, антигемагглютинуючі та літичні (руйнівні клітини, заражені вірусом, у присутності комплементу) антитіла.

1.6 Гемагглютинуючі та гемадсорбуючі властивості

Гемадсорбіруючі властивості вірусу сказу в культурі первинних клітин нирки сирійського хом'яка були описані М. А. Селімовим та Р. Ш. Ільясовою. Феномен гемадсорбції відтворювався з еритроцитами гусака, курки, сирійського хом'яка, морської свинки та мавпи при температурі 4°С; специфічність цього феномену була підтверджена гальмуванням за допомогою імунної сироватки, після триразового відмивання гемадсорбція не руйнувалася та не відтворювалася з іншими штамами вірусу сказу.

Вірус має гемагглютинуючі властивості щодо еритроцитів гусей, курей, морських свинок, овець, людини (групи 0). Зазвичай реакцію гемаглютинації ставлять з еритроцитами гуски при 0-4 ° С, pH 6,2-6,4. Між інфекційною та гемагглютиніруюгцею активністю існує лінійна залежність.

1.7 Особливості культивування у різних живих системах

У лабораторних умовах вірус можна культивувати на лабораторних тваринах (мишатах, кроликах, хом'ячках, морських свинках та ін.) при інтрацеребральному методі зараження. Вірус репродукується в первинних і культурах клітин, що перевиваються (нирках сирійського хом'ячка, ембріонах овець, телят, ВНК-21, клітинах невриноми Гассерова вузла щура та ін). У перших пасажах вірус розмножується повільно, не спричиняючи ЦПД. До вірусу сказу після попередньої адаптації сприйнятливі курячі ембріони.

Легко відтворюється усім видах теплокровних тварин.

1.7 Органний патогенез

1 стадія – проникнення вірусу контактним шляхомпри укусі або потраплянні вірусомісткого секрету на рану;

2 стадія - первинна репродукція та накопичення в клітинах підслизового шару шкіри;

3 стадія - первинна дисемінація по центростримних нейронів у ЦНС (нейропробазія);

4 стадія - вторинна репродукція та накопичення у клітинах головного мозку;

5 стадія – вторинна дисемінація по відцентровим нейронам до периферичних органів (септиневрія);

6 стадія - виділення вірусу із секретами (слина) та екскретами (слізна рідина, кров, сеча, фекалії та ін.

2. Діагностика хвороби

2.1 Постановка попереднього діагнозу

Аналіз епізоотичних даних.

За епізоотологічною класифікацією збудник сказу входить до групи природно-осередкових інфекцій. На території Росії в даний час існує три типи рабічної інфекції:

1) арктичний (резервуар - песці);

2) природно-осередковий лісостеповий (резервуар - лисиці);

3) антропоургічний (резервуар - кішки, собаки).

З урахуванням характеру резервуара збудника розрізняють епізоотії сказу міського та природного типів. При епізоотіях міського типу основними джерелами збудника та розповсюджувачами хвороби є бродячі та бездоглядні собаки. Від їхньої чисельності залежать масштаби епізоотії. При епізоотіях природного типу хворобу поширюють переважно дикі хижаки. Локалізація природних осередків хвороби відповідає особливостям розселення лисиць, корсаків, єнотовидних собак, вовків, шакалів, песців. Вони дуже чутливі до вірусу, агресивні, часто схильні до далеких міграцій, а при захворюванні інтенсивно виділяють вірус зі слиною. Ці обставини поряд із значною щільністю популяцій деяких хижаків (лисиця, єнотоподібна собака), швидкою зміною їх поколінь і тривалістю інкубаційного періоду при сказі забезпечують безперервність епізоотичного процесу, незважаючи на порівняно швидку загибель кожної окремої хворої тварини.

Характеристика клінічних ознак.

Інкубаційний період варіюється від кількох днів до 1 року і становить середньому 3-6 тижнів. Його тривалість залежить від виду, віку, резистентності тварини, кількості прониклого вірусу та його вірулентності, місця локалізації та характеру рани.

Хвороба частіше протікає гостро. Клінічна картина подібна у тварин всіх видів, але краще вивчена у собак. Сказ у них зазвичай проявляється у двох формах: буйної та тихої. При буйному сказі розрізняють три періоди: продромальний, збуджений і паралічів.

Продромальний період (стадія провісників) триває від 12 години до 3 діб. Цей період починається з незначної зміни поведінки. Захворілі тварини стають апатичними, нудними, уникають людей, намагаються сховатись у темне місце, неохоче йдуть на поклик господаря. В інших випадках собака стає ласкавою до господаря та знайомим, намагається облизувати руки та обличчя. Потім занепокоєння та збудливість поступово наростають. Тварина часто лягає і схоплюється, гавкає без причини, відзначається підвищена рефлекторна збудливість (на світло, шум, шарудіння, дотик та ін.), з'являється задишка, зіниці розширені. Іноді на місці укусу виникає сильна сверблячка, тварина вилизує, розчісує, гризе це місце. З розвитком хвороби часто з'являється перекручений апетит. Собака поїдає неїстівні предмети (камені, скло, дерево, землю, власний кал та ін.). У цей час розвивається парез мускулатури глотки. Відзначають утруднене ковтання (складається враження, що собака чимось подавилася), слинотеча, хрипкий і уривчастий гавкіт, невпевнену ходу, іноді косоокість.

Другий період - збудження, що триває 3-4 дні і характеризується посиленням описаних вище симптомів. Наростає агресивність, собака без приводу може вкусити іншу тварину чи людину, навіть свого господаря, гризе залізо, палиці, землю, часто при цьому ламає зуби, а іноді нижню щелепу. У хворих собак посилюється прагнення зірватися з ланцюга і втекти, за добу скажений собака пробігає десятки кілометрів, по дорозі кусає та заражає інших собак та людей. Характерно, що собака мовчки підбігає до тварин та людей і кусає їх. Приступи буйства, що тривають кілька годин, змінюються періодами гноблення. Поступово розвиваються паралічі окремих груп м'язів. Особливо помітна зміна голосу собаки внаслідок паралічу м'язів гортані. Лай звучить хрипко, нагадуючи виття. Ця ознака має діагностичне значення. Повністю паралізується нижня щелепа, вона відвисає. Ротова порожнина весь час відкрита, язик наполовину випадає, спостерігається рясне слиновиділення. Одночасно настає параліч ковтальних м'язів та м'язів язика, внаслідок чого тварини не можуть поїдати корм. З'являється косоокість.

Третій період – паралітичний, триває 1-4 дні. Крім паралічу нижньої щелепи паралізуються задні кінцівки, м'язи хвоста, сечового міхура і прямої кишки, потім м'язи тулуба і передніх кінцівок. Температура тіла в стадії збудження підвищується до 40-41 ° С, а в паралітичній - знижується нижче за норму. У крові відзначають поліморфно-ядерний лейкоцитоз, зменшено кількість лейкоцитів, у сечі збільшено вміст цукру до 3%. Загальна тривалість хвороби 8-10 днів, але часто смерть може настати через 3-4 дні.

При тихій (паралітичній) формі сказу (частіше відзначається при зараженні собак від лисиць) збудження виражене слабо або взагалі не виражене. У тварини при повній відсутності агресивності відзначаються сильна слинотеча та утруднене ковтання. Потім у собак настає параліч нижньої щелепи, м'язів кінцівок та тулуба. Хвороба триває 2-4 дні.

Атипова форма хвороби немає стадії збудження. Відзначаються виснаження та атрофія мускулатури. Зареєстровані випадки сказу, які протікали лише при явищах геморагічного гастроентериту: блювання, напіврідкий кал, що містить криваво-слизові маси. Ще рідше реєструють абортивний перебіг хвороби, що завершується одужанням, і зворотний сказ (після видужання, що здається, знову розвиваються клінічні ознаки хвороби).

Характеристика патанатомічних змін

Патологоанатомічні зміни не специфічні, але разом із клінічними ознаками можуть становити діагностичне значення. Труп виснажений, шерсть скуйовджена, рясно змочена в окремих місцях слиною, шкіра часто травмована.

При розтині трупів собак, полеглих від сказу, виявляють: порожній шлунок чи сторонні предмети у ньому; венозну гіперемію, крововиливи та ерозії у слизовій оболонці шлунка; згущення крові (ангідремія), сухість серозних покривів, підшкірної клітковини та шкіри; загальний венозний застій: ціаноз слизових оболонок, гостру венозну гіперемію печінки, легень, селезінки, головного мозку; гісто: негнійний лімфоцитарний енцефаліт у стовбуровій частині головного мозку (четверогормие, варолієвий міст, довгастий мозок); вузлики сказу в стовбуровій частині головного мозку та вегетативних гангліях; тільця Бабеша-Негрі у нервових клітинах амонових рогів. Трупи, підозрілі у зараженні сказом, розкривати заборонено!

2.2 Види патологічного матеріалу

Для дослідження на сказ спрямовують до лабораторії свіжі трупи дрібних тварин цілком, а від великих і середніх тварин - голову з двома першими шийними хребцями. Трупи дрібних тварин перед відправкою дослідження обробляють інсектицидами.

Патологічний матеріал упаковують у пластмасові мішки, вкладають у ящики, що щільно закриваються, з вологопоглинаючою прокладкою, просоченою дезінфектантом. Матеріал та супровідний лист, у якому вказують відправника та його адресу, вид тварини, анамнестичні дані та обґрунтування підозри у захворюванні тварини на сказ, дату та підпис лікаря, відправляють із нарочним.

2.3 Етапи лабораторної діагностики

Лабораторна діагностика включає: виявлення вірусного антигену в ІФА (твердофазний, сендвіч варіант), МФА (РІФ, прямий варіант), РДП, тілець Бабеша-Негрі (більше не використовують) та біопробу на білих мишенятах.

БФА. Для цієї реакції біопромисловість випускає флуоресціюючий антирабічний г-глобулін.

На знежирених предметних скла готують тонкі відбитки або мазки з різних відділів головного мозку лівої і правої сторони (аммонів ріг, кора півкуль, мозок і довгастий мозок). Готують щонайменше двох препаратів кожного відділу мозку. Можна також дослідити спинний мозок, підщелепні слинні залози. Для контролю роблять препарати з мозку здорової тварини (зазвичай білої миші).

Препарати висушують на повітрі, фіксують в охолодженому ацетоні (мінус 15-20 °С) від 4 до 12 годин, висушують на повітрі, наносять специфічний флуоресцентний г-глобулін, поміщають у вологу камеру при 37 °С на 25-30 хвилин. Потім ретельно промивають фізіологічним розчином або фосфатним буфером з pH 7,4, споліскують дистильованою водою, висушують на повітрі, наносять нефлуоресціюючу іммерсійну олію і переглядають під люмінесцентним мікроскопом. У препаратах, що містять антиген вірусу сказу, спостерігають різної величиниі форми флуоресціюючі жовто-зеленим кольором гранули в нейронах, але частіше поза клітинами. У контролі подібного свічення не повинно бути, нервова тканина зазвичай світиться тьмяним сіруватим або зеленим кольором. Інтенсивність світіння оцінюють у хрестах. Негативним вважають результат за відсутності специфічної флуоресценції.

Матеріал від тварин, вакцинованих проти сказу, не можна досліджувати в РІФ 3 місяці після щеплення, оскільки може бути флуоресценція антигену вакцинного вірусу.

У РІФ не підлягають дослідженню тканини, консервовані гліцерином, формаліном, спиртом тощо, а також матеріал, що має ознаки навіть незначного загнивання.

РДП у агаровому гелі.Метод заснований на властивості антитіл та антигенів дифундувати в агаровому гелі та при зустрічі утворювати видимі візуально лінії преципітації (комплекс антиген + антитіло). Застосовують виявлення антигену у мозку тварин, полеглих від вуличного вірусу сказу, або за експериментальної інфекції (біопробу).

Реакцію ставлять на предметних стеклах, на які наливають 2,5-3 мл розплавленого 1,5% розчину агару.

Агаровий гель: агар Діфко - 15 г, натрію хлорид - 8,5 г, 1%-ний розчин метилового помаранчевого в 50%-му етиловому спирті - 10 мл, мертіолят - 0,01 г, дистильована вода - 1000мл.

Після застигання в агарі роблять лунки по трафарету діаметром 4-5 мм, поміщеному під предметне скло з агаром. Агарові стовпчики виймають учнівським пером. Лунки в агарі заповнюють компонентами за схемою.

Від великих тварин досліджують усі відділи головного мозку (лівої та правої сторони), від середніх (щури, хом'яки та ін.) – якісь три відділи мозку, у мишей – весь мозок. За допомогою пінцету з мозку готують пастоподібну масу, яку поміщають у відповідні лунки.

Контролі з позитивним та негативним антигенами ставлять на окремому склі за тим самим трафаретом.

Після заповнення лунок компонентами препарати поміщають у вологу камеру і ставлять термостат при 37 °С на 6 годин, потім залишають при кімнатній температурі на 18 годин. Облік результатів ведуть упродовж 48 годин.

Реакцію вважають позитивною з появою між лунками, що містять суспензію мозку та антирабічний г-глобулін, однією або двох-трьох ліній преципітації будь-якої інтенсивності.

Бактеріальна контамінація та загнивання мозку не перешкоджають використанню його для РДП. Матеріал, консервований гліцерином, формаліном та іншими засобами для РДП непридатний.

Виявлення тілець Бабеша - Негрі. На предметних стеклах роблять тонкі мазки або відбитки з усіх відділів головного мозку (як для РІФ), не менше двох препаратів з кожного відділу мозку, і фарбують по одному з методів (Селлерс, Муромцева, Манну, Ленц і т. д.).

Позитивним результатом вважають наявність тілець Бабеша-Негрі - чітко окреслених овальних або довгастих гранульованих утворень рожево-червоного кольору, розташованих у цитоплазмі клітин або поза ними.

Цей метод має діагностичне значення лише за виявленні типових специфічних включень.

Біопробу.Вона ефективніша порівняно з усіма зазначеними вище методами. Її ставлять при отриманні негативних результатів попередніми методами та у сумнівних випадках.

Для біопроби відбирають білих мишей масою 16-20 г. Нервову тканину з усіх відділів головного мозку розтирають у ступці зі стерильним піском, додають фізіологічний розчин до отримання 10%-ної суспензії, відстоюють 30-40 хв і використовують надосадову рідину для зараження . При підозрі на бактеріальне забруднення додають на 1 мл суспензії по 500 ОД пеніциліну та стрептоміцину і витримують 30-40 хв при кімнатній температурі.

На одну біопробу заражають 10 - 12 мишенят: половину інтрацеребрально по 0,03 мл, половину підшкірно в область носика або у верхню губу по 0,1-0,2 мл.

Заражених мишенят поміщають у скляні банки (краще акваріуми) і спостерігають їх протягом 30 днів, ведучи щоденну реєстрацію. Загибель мишей протягом 48 годин вважають неспецифічною та не враховують в оцінці результатів. За наявності вірусу сказу в патологічному матеріалі з 7-10-го дня після зараження у мишей спостерігають такі симптоми: скуйовдженість вовни, своєрідну горбатість спини, порушення координації рухів, параліч задніх кінцівок. У загиблих мишей головний мозок досліджують у РІФ, на виявлення тілець Бабеша-Негрі і ставлять РДП.

Біопробу на сказ вважають позитивною, якщо в препаратах з мозку заражених мишенят виявляють тільця Бабеша-Негрі або виявляють антиген методами РІФ або РДП. Негативний діагноз - відсутність загибелі мишенят протягом 30 днів.

Рекомендують для ранньої діагностики методом біопроби (особливо це важливо, коли досліджувана тварина покусала людину) використовувати для зараження не 10-12, а 20-30 мишенят, і з третього дня після зараження щодня забивати по 1-2 мишеня для дослідження їх головного мозку у РІФ. Це дозволяє (у позитивних випадках) скоротити термін дослідження кілька днів.

У лабораторній практиці іноді ставлять метод так званої специфічної біопроби. Сутність його в тому, що миші хворіють при зараженні мозковою тканиною хворих на сказ тварин і не хворіють, якщо цю тканину попередньо обробити (10 хв при 37 ° С) на антирабічну сироватку.

Зазвичай в лабораторії проводять дослідження в наступній послідовності: з головного мозку роблять мазки-відбитки для РІФ і виявлення тілець Бабеша-Негрі, ставлять РДП, при отриманні негативних результатів роблять біопробу.

При висококваліфікованому виконанні РІФ отримують 99-100% збігу з біопробою. Тельця Бабеша-Негрі виявляють лише в 65-85% випадків сказу, в РДП - від 45 до 70%.

3. Специфічна профілактика

Імунітет та специфічна профілактика.

В даний час для профілактики сказу застосовують інактивовані та живі вакцини. Умовно вакцини можна розділити:

Вакцини першого покоління, які готують із головного мозку тварин, інфікованих фіксованим вірусомсказу;

Вакцини другого покоління, які готують із штамів вірусу сказу, адаптованих до культури клітин;

Вакцини третього покоління, які одержують за допомогою генно-інженерних методів.

Ефективні методи лікування при сказі відсутні, тому першочергового значення набуває специфічна профілактика. Для виготовлення антирабічних вакцин в даний час у різних країнах використовуються такі атенуйовані штами: Паризький штам Пастера, PV-11 або РМ, CVS, Flury Lep, Flury Hep, Kelev, Era, Sad B-19, Внуково, Щелково-51, C- 80,71 БелНИИЭВ-ВГНКИ, КМИЭВ- 94 та інших. Репродукцію вірусу виробляють переважно культурах клітин роллерним чи суспензійним способами. Найчастіше використовують культури клітин, що перевиваються, ВНК-21, Wj-38, MRC-5, Vero, MDBK, нирка сайги та ін. Усі застосовувані у профілактиці сказу антирабічні вакцини діляться на живі та інактивовані. Інактивовані вакцини - це вакцини, що містять у своєму складі вірус сказу, інфекційні властивості якого інактивовані одним із хімічних або фізичних способів. Як ад'юванта використовують переважно солі алюмінію. При введенні тваринам або людині вакцинний вірус не має можливості розмножуватися і діє в організмі лише як антиген. Ці вакцини є найбільш безпечними. Механізм дії живих вакцин ґрунтується на тому, що ослаблений вірус, розмножуючись в організмі, впливає на імунокомпетентні системи, індукуючи формування імунітету.

В даний час для парентеральної вакцинації тварин переважно застосовуються інактивовані вакцини. З метою профілактики вакцини вводяться 1-2 рази, у вимушених випадках після інфікування кількість ін'єкцій збільшується до 5 і більше. Виробляються вони за певними схемами. Імунітет настає через 25-30 днів і зберігається до року та більше. У країнах СНД для профілактичної та вимушеної вакцинації тварин застосовують вітчизняні вакцини зі штамів вірусу Щелково-51, С-80, 71 БелНДІЕВ-ВГНКИ, а також вакцини виробництва Голландії, Франції та інших країн. Живі вакцини застосовують в основному для оральної вакцинації диких м'ясоїдних проти сказу. Крім цільновірійних антирабічних вакцин, в даний час застосовуються високоефективна генно-інженерна вакцина, що містить поверхневий глікопротеїн вірусу сказу, і рекомбінантна вакцина на основі вірусу віспи. Механізм поствакцинального імунітету при сказі остаточно не розшифровано. Однак доведено, що його напруженість корелює з титром віруснейтралізуючих антитіл у крові, для визначення яких використовується реакція нейтралізації вірусу на білих мишах або культурі клітин, а також метод ELISA.

Заходи щодо профілактики та ліквідації.

Боротьба зі сказом здійснюється об'єднаними зусиллями ветеринарної, медичної та комунальної служб, органів міліції, лісового господарства, охорони природи, мисливських та господарських організацій, місцевих рад. У систему заходів щодо профілактики сказу у тварин та людей включені такі основні заходи.

1.Специфічна профілактика сказу шляхом розширення обсягу пероральної імунізації диких м'ясоїдних та покращення якості використовуваних для цієї мети вакцин. Ці заходи є провідними у профілактиці сказу та використовуються у всіх країнах світу. Оральні вакцини в їстівних приманках розподіляють у неблагополучних та загрозливих на сказ місцевостях. Досвід ряду країн (Чехія, Швейцарія, Франція, Німеччина) показує, що при масовому застосуванні протягом кількох років цей захід дозволяє значно знизити або навіть ліквідувати захворюваність тварин на сказ.

2. Зменшення популяції диких м'ясоїдних, особливо лисиць, шляхом їх відстрілу, що забезпечує збереження виду (1-2 особи на 1000 га). Регулювання чисельності диких м'ясоїдних тварин здійснюється шляхом відстрілу, винищення молодняку ​​в лігвищах, застосування приманок зі снодійними або отруйними речовинами (люмінал, фторацетат барію та ін.) та здійснюється мисливськими організаціями.

3. Боротьба з бездомними собаками і кішками шляхом створення останніх притулків, стерилізації самок тощо. буд. Відлов і знищення бездоглядних собак і кішок, які є основними розповсюджувачами сказу в населених пунктах, здійснюється міськими відділами комунального господарства, у яких організуються спеціальні бригади.

4. Упорядкування утримання домашніх собак та кішок, поголовна вакцинація їх проти сказу. Антирабічна вакцина створює у собак несприйнятливість до зараження вірусом сказу. Імунітет з'являється через 3-4 тижні після щеплення і зберігається близько року, тому щеплення має повторюватися щорічно.

5. Проведення серед населення роз'яснювальної роботи про небезпеку захворювання на сказ та заходи його попередження. Всі останні випадки захворювання та смерті людей від сказу пов'язані з відсутністю у них елементарних знань щодо профілактики цієї хвороби.

6. Профілактична імунізація проти сказу осіб, професійна діяльністьяких пов'язана з високим ризиком зараження вірусом сказу.

Заходи в осередку захворювання на сказ.

Проведення заходів у вогнищі сказу значною мірою залежить від своєчасної діагностики хвороби, тому у всіх випадках підозри на захворювання на сказ або загибель тварини від нього власники зобов'язані терміново повідомити ветеринарну установу або місцеву раду. Прибулий ветеринарний працівник повинен на місці встановити діагноз або надіслати матеріал для дослідження в ветеринарну лабораторію і вжити належних заходів. З появою сказу населений пункт (чи його частина) оголошується неблагополучним і вводиться карантин. Силами ветеринарних працівників за участю санітарно-епідеміологічних служб вживаються заходи щодо запобігання подальшому поширенню хвороби та її ліквідації. Хворі на сказ тварини знищуються. Трупи їх без зняття шкіри спалюються або зариваються на скотомогильнику на глибину не менше 2 м. Місця, де знаходилися хворі тварини, дезінфікуються 2-3% розчином гідроксиду натрію або формаліну. Підстилка та малоцінні предмети догляду за тваринами спалюються, металеві предмети кип'ятяться або обпалюються на полум'ї. Для знешкодження одяг рекомендується кип'ятити або пропрасувати гарячою праскою. Шляхом обстеження вогнища, опитування мешканців та подвірного обходу населеного пунктувиявляються всі люди та тварини, які мали контакт із хворими тваринами. Людей, які були в контакті з хворою твариною, необхідно негайно направляти до медустанови на консультацію. Всі підозрювані і зараження собаки і кішки знищуються, а укуси, що завдали людям або тваринам, піддаються 10-денному карантину. Підозрюваних у зараженні сільськогосподарських тварин необхідно вакцинувати антирабічною вакциною за вимушеною схемою. Забій таких тварин на м'ясо допускається за відсутності у них ознак сказу. М'ясо використовується без обмеження, за винятком голови та покусаних ділянок тіла, що знищуються. Молоко можна вживати лише після 5-хвилинного кип'ятіння чи пастеризації. Карантин на сказ знімають після закінчення двох місячного терміну з дня останнього випадку хвороби.

Висновок

У низці країн, у т.ч. і в Росії, в останні роки епізоотична ситуація на сказ набула тенденції до ускладнення. Окремі дослідники зазначають, що, незважаючи на антирабічні заходи, що проводяться в регіонах і Росії в цілому, обмежити поширення сказу до кінця не вдалося.

Згідно з російською статистикою за I квартал 2014 року, сказ тварин було виявлено у 37 суб'єктах РФ, у тому числі в Москві та Московській області. Традиційно вільними від сказу залишаються Санкт-Петербург та Ленінградська область. У сумних лідерах Білгородська область (79 випадків у тварин), Саратовська (64 випадки), Московська (40), Воронезька (37) та Тамбовська (36). У цьому кварталі захворіло (і померло) двоє людей - у Курській та Володимирській області.

Незважаючи на те, що в даний час добре відомі основні механізми поширення сказу, є дуже надійні засоби профілактики хвороби та розроблена стратегія боротьби з інфекцією, попереду ще багато роботи на підвищення ефективності захисту тварин і людини від смертельно небезпечного захворювання. Важливим є своєчасне виявлення хворих тварин, ізоляція підозрюваних у захворюванні та зараженні. Охорона сільськогосподарських тварин від нападу хворих, утилізація трупів. З метою профілактики "дикого сказу" - вилов, відстріл, дегазація нір, пероральна імунізація, аерозольна імунізація кажанів у печерах, імунізація великої рогатої худоби.

Внаслідок цього основними напрямками захисту людей та тварин є контроль та регулювання епізоотичної ситуації, імунізація тварин та людей препаратами та використана методів все більш надійних та безпечних.

Список літератури:

1. Р.В. Білоусова, І.В. Третьякова, М.С. Калмикова, Є.І. Яригіна Посібник з ветеринарної вірусології. Москва 2011 р.

2. Макаров В.В. Реальна епізоотологія сказу. Вісник Російської академії сільськогосподарських наук. 2002.

3. Мовсеянц А.А. Сучасні проблеми сказу. Ветеринарні та медичні аспекти зооантропонозів. 2003.

4. http://news.sarbc.ru/main/2014/03/28/151713.html

5. http://www.bestreferat.ru/referat-182318.html

6. Баришніков, П.І. Ветеринарна вірусологія [Текст]: навчальний посібник/ П.І. Баришніков. - М.: ФОРУМ, 2009. – 96 с.

7. Груздєв, К.М. Сказ тварин [Текст] / К.Н.Груздєв, В.В.Недосеков.-М.: Акваріум ЛТД,2001. – 304 с.

8. Сказ [Електронний ресурс] / Режим доступу: http://www.vetzverocenter.ru/index.php?catid=73&module=catalog.

9. Види сказу [Електронний ресурс]/Режим доступу: http://www.medintime.ru/medtimes-57-1.html.

10. «Дикування» та сказ у приполярних районах Росії, Канади, США [Електронний ресурс] / Режим доступу: http://nepropadu.ru/blog/guestroom/5883.html.

11. http://viralzone.expasy.org/

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Вивчення сказу у ХІХ столітті. Варіанти вірусу сказу. Очищення та концентрація культурального вірусу. Розмноження вірусу сказу. Хімічна структурата біологічна активність субвірусних компонентів. Інкубаційний період та стадії захворювання.

реферат, доданий 23.12.2010


Характеристика, таксономія вірусу, морфологія віріона. Етапи репродукції. Гемагглютинуючі та гемадсорбуючі властивості. Особливості культивування у різних живих системах. Діагностика коронавірусного ентериту собак. Етапи лабораторної діагностики

реферат, доданий 27.04.2016


Сказ як гостра інфекційна хвороба, що викликається нейротропним вірусом, таксономія. Морфологія віріона. Етапи репродукції вірусу та органного патогенезу. Механізм його виявлення у тварин та людини, принципи постановки діагнозу та схема лікування.

презентація , доданий 03.06.2014


Перші симптоми сказу, що виникає після укусу зараженої тварини. Інкубаційний період хвороби. Джерела вірусного захворювання. Вивчення чутливості вірусу до ультрафіолетових, прямим сонячним променям та етанолу. Методи лікування сказу.

презентація , додано 18.09.2014


Проникнення в організм вірусу сказу. Джерела вірусу сказу. Як відбувається зараження від хворої тварини. Інкубаційний період та перші симптоми. Основні періоди хвороби. Запобігання хворобі шляхом введення вакцини проти сказу.

презентація , доданий 03.03.2016


коротка історіясказу як захворювання людини та теплокровних тварин. Етіологія, патогенез та способи передачі інфекції сказу. Інкубаційний період та клінічні симптоми захворювання. Методи діагностики, лікування та профілактики сказу.

реферат, доданий 02.11.2012


Поняття вірусу папіломи як епітеліотропного вірусу, здатного вражати клітини епітелію ектодермального походження, його типи та форми. Етапи та клінічна картина перебігу захворювання, його діагностика та підходи до лікування, етіологія та патогенез.

реферат, доданий 01.06.2015


Визначення поняття та симптомів геморагічної лихоманки Ебола. Розгляд лабораторних досліджень вірусу-збудника. Передача вірусу через слизові оболонки, мікротравми шкіри. Клінічна картина та патогенез захворювання, діагностика та лікування.

презентація , доданий 22.05.2015


Характеристика та способи передачі збудника сказу. Механізм розмноження та поширення вірусу, інкубаційний період. Ознаки захворювання людини. Діагностика, лікування та профілактика хвороби. Умовні та безумовні курси антирабічних щеплень.

реферат, доданий 28.03.2015


Сказ у собак. Перший клінічний опис сказу у людини. Зараження тварин та людини при укусі або ослюненні хворим тваринам ушкоджених шкірних покривів. Клінічна картина сказу. Профілактика та лікування захворювання у людини.

Сказ - гостра інфекціяЦНС, що супроводжується дегенерацією нейронів головного та спинного мозку; летальність при цьому захворюванні досягає 100%. Сказ відомо з давніх-давен.

Збудник сказу включений до роду Lyssavirus сімейства Rhabdoviridae. Зрілі віріони вірусу сказу мають кулеподібну форму та розмір 75x180 їм; один кінець закруглений, інший плаский. Геном вірусу сказу утворює однониткова несегментована молекула -РНК. Серцевина віріона вірусу сказу симетрично закручена всередині оболонки по поздовжній осі частки. Нуклеокапсид вірусу сказу доповнюють молекули серцевинного білка (НР) та вірусної транскриптази. Фермент вірусу сказу включає великий (L) та малий (NS) білки. Нуклеокапсид покриває суперкапсид, що включає поверхневі глікопротеїнові шипи. Репродукція вірусу сказу реалізується у цитоплазмі клітини. Вірус сказу малостійкий у зовнішньому середовищі та швидко інактивується під дією сонячного світла та високої температури. У трупах тварин вірус сказу може зберігатися до 3-4 місяців; чутливий до дії різних дезінфектантів.

Антигени вірусу сказу.Патогенез сказу. Клініка сказу. Ознаки сказу. Збудник сказу представлений одним антигенним варіантом. Вирізняють «фіксований» (virus fixe) і «вуличний» віруси сказу. Фіксований тип вірусу сказу отриманий Пастером після багаторазового пасування на лабораторних тварин; не вражає периферичні нерви. "Вуличний" вірус сказу викликає захворювання. Атигени вірусів сказу «фіксованого» та «вуличного» типів ідентичні.

Епідеміологія.Сказ поширений повсюдно, крім острівні держави (Англію, країни Карибського басейну та інших.). Сказ- типовий зооноз; резервуаром збудника можуть бути практично всі ссавці (собаки, кішки, велика рогата худоба, кажани, лисиці, вовки, гризуни та ін.). Основний шлях передачі сказу- через укус хворої тварини; також можливе проникнення збудника через пошкоджені шкірні покриви (наприклад, подряпини) при ослюненні їх хворим тваринам. У слині тварин вірус сказу з'являється кілька днів на початок клінічних проявів, що збільшує ризик розвитку сказу після укусу до 30-40%. Після проникнення вірусу сказу в ЦНС хворої тварини ризик зараження через укус знижується до 10%. Вирізняють два типи сказу - сказ лісовий і міський.

Дике (лісове) сказ. Основний резервуар – дикі тварини, специфічні для окремих регіонів, наприклад скунси (США), лисиці (Росія, Північна Америка), кажани-вампіри (країни Карибського басейну та Південна Америка).

Міське сказ. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі собаки (до 90% всіх випадків) та кішки. У Нігерії останні передають людині близький до сказу вірус Мокола, що викликає неврологічні захворювання (паралічі) з летальним кінцем.

Патогенез.Вірус сказу розмножується в м'язовій та сполучній тканинах, де псрсистує протягом тижнів або місяців. Потім вірус сказу мігрує за аксонами периферичних нервів у базальні ганглії та ЦНС, де розмножується у сірій речовині, викликаючи дегенерацію нейронів. Потім вірус сказу дисемінує по відцентровим нейронам у різні тканини (включаючи слинні залози).

Клінічні прояви.Тривалість інкубаційного періоду сказу варіює від 1-3 місяців до року, але вона може скорочуватися до 5 днів, що залежить від віддаленості місця проникнення вірусу від головного мозку. Основні симптоми продромального періоду сказу – дратівливість, безсоння та чутливі порушення (наприклад, парестезія) в ділянці рани. Сказ проявляється порушенням тонусу м'язів, що призводить до утруднення ковтання (спочатку рідкої, а потім і твердої їжі), генералізованими судомами, делірієм та комою. У поодиноких випадках спостерігають розвиток паралічів. Прогноз сказу вкрай несприятливий, летальність сягає 100%.

Мікробіологічна діагностикаДля виділення та ідентифікації збудника сказу застосовують вірусоскопічні, біологічні та серологічні методи. Матеріал для дослідження на вірус сказу-слина, кров та секційний матеріал (тканини мозку та підщелепних слинних залоз). За допомогою мікроскопії забарвлених зрізів або відбитків виявляють у клітинах кори півкуль, амонова рота та мозочка еозинофільні тільця Бабеша-Негрі розміром 5-10 мкм, утворені скупченнями вірусних нуклеокапсидів. Тельця включень розташовуються біля ядер і мають нерівні контури. Зрізи та відбитки також використовують для виявлення Аг вірусу сказу в цих тканинах за допомогою РІФ або РНІФ. Збудник сказу виділяють шляхом внутрішньомозкового зараження мишей та кроликів слиною хворих людей або свіжим секційним матеріалом. У тварин розвиваються паралічі з летальним кінцем, і в тканинах мозку можна виявити тільця включень та Аг вірусу в РІФ та РНІФ. AT до вірусу сказу у вакцинованих осіб виявляють РСК, РН, РИФ та інших.

Лікування та профілактика. Спочатку рани чи укуси обробляють антисептиками; місця ослюнення обмивають мильним розчином. Потім проводять специфічну імунопрофілактику антирабічною вакциною та антирабічним імуноглобуліном. Перед проведенням слід звернути увагу на характер поразки (укус чи ослюнення), вид тварини, підозрілої на сказ, обставини нападу (спровоковане чи ні), наявність попередньої вакцинопрофілактики сказу (принаймні у людини), інші випадки сказу в регіоні.

Для активної імунізації запропоновані живі атенуйовані та вбиті вакцини. В даний час вакцини, виготовлені з ослабленого або вбитого вірусу сказу, вирощеного на нервових клітинах, витісняють культуральні вакцини з ослабленого вірусу, отримані на різних клітинних лініях. Такі вакцини позбавлені побічних ефектів (енцефаліти, паралічі внаслідок перехресних реакцій з Аг нейронів), більш імуногенні і не вимагають такого багаторазового введення. У плановому порядку вакцину вводять у 1-шу, 3-ту, 7-у, 14-ту і 28-ту добу; вакцину можна як лікувально-профілактичний засіб, оскільки специфічні захисні реакції встигають розвинутися під час інкубаційного періоду. Нейтралізуючу дію на збудник сказу надають AT до поверхневих глікопротеїнових Аг.

З появою клінічних симптомів сказу врятувати хворих не вдається. Проводять симптоматичне лікування, що полегшує страждання хворого. Профілактика сказу включає контроль над захворюванням у природі та вакцинопрофілактику. Необхідно вакцинувати всіх домашніх та сільськогосподарських тварин, боротися з природними осередками сказу (відстежувати чисельність тварин та знищувати хворих), вносити в резервуари приманки з вакциною, застосовувати жорсткі карантинні заходи при імпорті тварин. Обов'язкову вакцинопрофілактику проводять у групах підвищеного ризику – звіроловам, ветеринарам та ін.

Структура та хімічний склад.Віріони мають кулеподібну або паличкоподібну форму розміром 170 х 70 нм. Звідси назва сімейства (грец. rhabdos- Прут). Зовні є ліпід-містить оболонка з відростками, що відходять, в центрі нуклеокапсид спірального типу симетрії, відокремлений від зовнішньої оболонки матриксним білком.

До складу геному входить однониткова нефрагментована мінус-РНК.

Відноситься до роду Lyssavirus(грец. lyssa- сказ). Викликає у тварин та людини смертельну інфекцію, що характеризується незворотним ураженням нейронів ЦНС. У 1885 р. Л. Пастер експериментально обґрунтував спосіб атенуації ще відомого збудника і отримав антирабическую вакцину. У 1892 р. В. Бабеш і в 1903 р. А. Негрі описали специфічні включення в нейронах головного мозку загиблих від сказу тварин (тільця Негрі). Відомо кілька споріднених біоварів збудника: вірус «дикування» оленів, песців і лисиць в Арктиці, вірус кажанів в Америці, вірус «божевільного собаки» в Західній Африці та ін.

Культивування та репродукція.Вірус сказу культивують у культурі клітин нирок новонароджених хом'ячків, у диплоїдних клітинах людини. Цитопатогенна активність є непостійною. Вірус може бути адаптований до курячих та качиних ембріонів при зараженні в жовтковий мішок.

Патогенез та імунітет.У вхідних брамах інфекції вірус залишається кілька днів. Первинна репродукція, мабуть, відбувається у клітинах м'язової тканини у місці укусу. Потім вірусні часткидосягають закінчень чутливих периферичних нервів, просуваються по їх осьовим циліндрам та периневральним просторам (до 3 мм на годину), уражаючи нейрони спинного та головного мозку. Різною швидкістю просування вірусу нервовими стовбурами можна пояснити тривалість інкубаційного періоду інфекції. Він є мінімальним (до 10-14 днів) при проникненні збудника через шкірні покриви голови та обличчя та найбільш тривалим (1,5 міс. і більше) при укусах у кінцівки (кисті рук, стопи ніг). У нейронах відбувається інтенсивна репродукція вірусу, у результаті з'являються цитоплазматичні тільця Бабеша-Негри, що містять вірусні нуклеокапсиди. Особливо інтенсивно уражаються нейрони амонового рогу, довгастого мозку, клітини Пуркіньє мозочка.

В організмі синтезуються віруснейтралізуючі антитіла, які, можливо, мають протективну дію до проникнення збудника в клітини ЦНС.

Лабораторна діагностикасказ зазвичай проводиться після

смерті тварини або людини при виявленні тілець Бабеша-Негрі в нейронах головного та спинного мозку, у клітинах слинних залоз, виявленні вірусного антигену в уражених тканинах, за допомогою реакції імунофлюоресценції. У слині хворих людей та в мозку загиблих можна визначити наявність вірусу шляхом внутрішньомозкового зараження білих мишей, у яких розвивається параліч кінцівок та незабаром настає загибель.

Сказ- гостра інфекція ЦНС, що супроводжується дегенерацією нейронів головного та спинного мозку; летальність при цьому захворюванні досягає 100%.

Сказвідомо з глибокої давнини. Вже в гомеровій «Іліаді» греки називали троянця Гектора скаженим собакою. Деякі аспекти епідеміології відбиті у працях Аристотеля та ін., а Цельс відзначив факт розвитку гідрофобії та рекомендував припікати укуси хворих тварин.

Перемога над сказомв результаті його профілактики пов'язана з іменами Пастера, Ру та Шамберлана.

Збудник сказувключений у рід Lyssavirus сімейства Rhabdoviridae. Зрілі віріони вірусу сказумають кулеподібну форму та розмір 75x180 їм; один кінець закруглений, інший плаский.

Геном вірусу сказуутворює однониткова несегментована молекула РНК. Серцевина віріона вірусу сказу симетрично закручена всередині оболонки по поздовжній осі частки.

Нуклеокапсид вірусу сказудоповнюють молекули серцевинного білка (НР) та вірусної транскриптази. Фермент вірусу сказувключає великий (L) та малий (NS) білки. Нуклеокапсид покриває суперкапсид, що включає поверхневі глікопротеїнові шипи.

Репродукція вірусу сказуреалізується у цитоплазмі клітини. Вірус сказумалостійкий у зовнішньому середовищі та швидко інактивується під дією сонячного світла та високої температури.

У трупах тварин вірус сказуможе зберігатися до 3-4 місяців; чутливий до дії різних дезінфектантів.

Епідеміологія сказу

Сказпоширене повсюдно, крім острівних держав (Англію, країни Карибського басейну та інших.). Сказ- Типовий зооноз; резервуаром збудника можуть бути практично всі ссавці (собаки, кішки, велика рогата худоба, кажани, лисиці, вовки, гризуни та ін.).

Основний шлях передачі сказу- через укус хворої тварини; також можливе проникнення збудника через пошкоджені шкірні покриви (наприклад, подряпини) при ослюненні їх хворим тваринам.

У слині тварин вірус сказуз'являється за кілька днів до початку клінічних проявів, що збільшує ризик сказу після укусу до 30-40%.

Після проникнення вірусу сказуу ЦНС хворої тварини ризик зараження через укус знижується до 10%.

Виділяють два типи сказу- сказ лісовий та міський.

Дике (лісове) сказ. Основний резервуар – дикі тварини, специфічні для окремих регіонів, наприклад скунси (США), лисиці (Росія, Північна Америка), кажани-вампіри (країни Карибського басейну та Південна Америка).

Міське сказ. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі собаки (до 90% всіх випадків) та кішки. У Нігерії останні передають людині близький до сказу вірус Мокола, що викликає неврологічні захворювання (паралічі) з летальним кінцем.

Таксономія

Сказ викликає РНК-містить рабдовірус (родина Rhabdoviride, рід Lyssavirus.), що має кулеподібну форму і має два специфічні антигени: розчинний AgS і поверхневий AgV&. У процесі реплікації вірус сприяє виникненню в нейронах специфічних включень – еозинофільних тілець Бабеша-Негрі. Вірус сказу досить стійкий до охолодження та заморожування, але легко інактивується при кип'ятінні, впливі ультрафіолетового випромінювання, а також дезінфекції різними хімічними реагентами (лізол, хлорамін, карбонова кислота, сулема та ін.).
Резервуаром і джерелом сказу є м'ясоїдні тварини (собаки, вовки, кішки, деякі гризуни, коні та худобу). Тварини виділяють вірус із слиною, контагіозний період починається за 8-10 днів до розвитку клінічних ознак. Хворі люди є значним джерелом інфекції.
Сказ передається парентерально, зазвичай під час укусу людини хворим тваринам (слина, що містить збудника, потрапляє в ранку і вірус проникає в судинне русло).
В даний час є дані про можливість реалізації аерогенного, аліментарного та трансплацентарного шляху зараження.
Люди мають обмежену природну сприйнятливість до сказу, ймовірність розвитку інфекції у разі зараження залежить від локалізації укусу та глибини пошкодження і коливається в межах від 23% випадків при укусах кінцівок (проксимальних відділів) до 90% у разі укусу в обличчя та шию.
У третині випадків зараження відбувається при укусі диких тварин, в інших випадках винуватцями ураження людини на сказ є домашні тварини та худоба.
У разі своєчасного звернення за медичною допомогоюта проведення профілактичних заходів повною мірою сказ у інфікованих осіб не розвивається.

Довгий час вважалося, що вірус за своєю будовою немає аналогів. Прості серологічні дослідження не можуть розрізнити різні штами вірусу сказу, а антигенні варіації не дуже важливі для імунітету.

У теперішній моментв Африці виділено кілька вірусів, споріднених за структурою з вірусом сказу, тому твердження, що вірус не має аналогів у найситний час спростовано.

Штами вірусу сказу можуть відрізнятися своєю вірулентністю (здатністю заражати). Крім того, має велике значення вид тварин та вік зараженого.

Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі, швидко інактивується переважною більшістю дезінфікуючих засобів, у т.ч. медичним спиртом, формаліном, милом та розчином амонію.

Морфологія та антигенні властивості

Віріон має форму кулі, складається з серцевини (РНП(рибонуклеопротеїн) спірального типу та матриксного білка), оточеної ліпопротеїновою оболонкою з глікопротеїновими шипами. Глікопротеїн G відповідає за адсорбцію та впровадження вірусу в клітину, має антигенні (типоспецифічний антиген) та імуногенні властивості. Антитіла щодо нього нейтралізують вірус і виявляються в РН (рекція нейтралізації). РНП складається з геномної однониткової лінійної мінус-РНК та білків: N-білка, L-білка та NS-білка. РНП є групоспецифічним антигеном; виявляється у РСК, РИФ, РП.

Розрізняють два віруси сказу: дикий вірус, що циркулює серед тварин, патогенний для людини; фіксований – не патогенний для людини.

Культивування

Вірус культивують шляхом внутрішньомозкового зараження лабораторних тварин (мишей, щурів) та в культурі клітин: фібробластів людини, курячого ембріона. У нейронах мозку заражених тварин утворюються цитоплазматичні включення, містять антигени вірусу (тіла Бабеша-Негри – еозинофільні включення).

Резистентність

Вірус сказу нестійкий: швидко гине під дією сонячних та УФ-променів, а також при нагріванні до 60С. Чутливий до дезінфікуючих речовин, жиророзчинників, лугів та протеолітичних ферментів.

Епідеміологія

Джерелами інфекції у природних осередках є вовки, гризуни. Вірус сказу накопичується в слинних залозах хворої тварини та виділяється зі слиною. Тварина заразна останніми днями інкубаційного періоду (за 2-10 днів до клінічних проявів хвороби). Механізм передачі збудника – контактний при укусах. Іноді захворювання розвивається при вживанні м'яса хворих тварин або трансплантації інфікованих тканин (рогівки ока).

У собаки після інкубаційного періоду (14дн.) з'являються збудження, рясна слинотеча, блювання, водобоязнь. Вона гризе місце укусу, кидається на людей, тварин. Через 1-3 дні наступають параліч та смерть тварини.

Патогенез та клініка

Вірус, потрапивши зі слиною хворої тварини у пошкоджені зовнішні покриви, реплікується та персистує у місці застосування. Потім збудник поширюється аксонами периферичних нервів, досягає клітин головного і спинного мозку, де розмножується. Клітини зазнають дистрофічних, запальних та дегенеративних змін. Розмножений вірус потрапляє з мозку відцентровими нейронами в різні тканини, в тому числі в слинні залози. Інкубаційний період у людини при сказі – від 10 днів до 3 місяців. На початку захворювання з'являються нездужання, страх, занепокоєння, безсоння, потім розвиваються рефлекторна збудливість, спазматичні скорочення м'язів глотки та гортані.

Основну роль патогенезі захворювання грає здатність вірусу пов'язувати рецептори ацетилхоліну нервових клітин і підвищувати рефлекторну збудливість, а згодом - викликати паралічі. Проникнення вірусу в клітини головного та спинного мозку призводять до грубих органічних та функціональних порушень роботи ЦНС. У хворих розвиваються крововиливи та набряк головного мозку, некроз та дегенерація його тканини.
У патологічний процес залучаються клітини кори півкуль, мозочка, зорового бугра та підбугорної області, а також ядра черепно-мозкових нервів. Усередині нейронів головного мозку при мікроскопії відзначаються еозинофільні утворення (тільця Бабеша-Негрі). Патологічне переродження клітин веде до функціональних розладів органів та систем через порушення іннервації.
З центральної нервової системи вірус поширюється на інші органи та тканини (легкі, нирки, печінка та залози внутрішньої секреції та ін.). Попадання їх у слинні залози веде до виділення збудника зі слиною.

Імунітет

Людина відносно стійка до сказу. Постінфекційний імунітет не вивчений, оскільки хворий зазвичай гине. Введення людям, укушеним скаженим тваринам, інактивованої антирабічної вакцини викликає вироблення антитіл, інтерферонів та активацію клітинного імунітету.

Мікробіологічна діагностика

Постмортальна діагностика включає виявлення тілець Бабеша-Негрі у мазках-відбитках або зрізах з тканини мозку, а також виділення вірусу з мозку та підщелепних слинних залоз. Тільця Бабеша-Негрі виявляють методами забарвлення по Романівському-Гімзі. Вірусні антигени у клітинах виявляють за допомогою РІФ.

Виділяють вірус із патологічного матеріалу шляхом біопроби на мишах: заражають інтрацеребрально. Ідентифікацію вірусів проводять за допомогою ІФА, а також у РН на мишах, використовуючи для нейтралізації вірусу антирабічний імуноглобулін.

Прижиттєва діагностика ґрунтується на дослідженні: відбитків рогівки, біоптатів шкіри за допомогою РІФ; виділення вірусу зі слини, цереброспінальної та слізної рідини шляхом інтрацеребрального інфікування мишей. Можливе визначення антитіл у хворих за допомогою РЗК, ІФА.

Профілактика

Всілякі рекомендації щодо попередження та лікування сказу - знищення збожеволілих тварин, припікання розпеченим залізом місць покусу у людей - ефекту не давали. Майже кожен замах шаленим твариною чоловік був приречений на смерть. До 80-х років ХШХ століття людина не мала надійного засобу захисту від цієї страшної хвороби.

Великому вченому французу Луї Пастеру належить честь створення вакцини проти сказу (антирабічної вакцини, від слова Rabies - сказ), успішно застосованої вперше б липня 1885 р. Тоді завдяки вакцинації було врятовано хлопчика, укушеного шаленим собакою. А через деякий час в одному французькому селі на граючих дітей напав шалений собака. Захищаючи їх, п'ятнадцятирічний пастух Жан Жюпіль здійснив справжній подвиг. Йому вдалося зв'язати морду собаки ремінною батогом і вбити її своїм дерев'яним черевиком. Але все тіло хлопчика було вкрите ранами. Щойно живого, Жана привезли до Парижа. Пастер урятував героя.

Після цього було ще багато випадків, коли своєчасна вакцинація рятувала життя людей. Однак у разі сказу, як кажуть, "зволікання смерті подібне". Між іншим, Росія була другою після Франції країною, де щеплення проти сказу швидко знайшли застосування. Однак і в наш час неприпустимо зневажливо ставитись до небезпеки: від сказу щороку гине більше сотні людей, а кількість вимушено щеплених становить мільйони.

3а минулі 100 років вчені значно просунулися у пізнанні хвороби та створенні засобів захисту. Однак ризик заразитися цією хворобою не зменшується, оскільки резервуаром вірусу, як і раніше, залишаються десятки видів тварин. Познайомимося із сучасними відомостями про сказ.