Збудники ГРВІ (гострих респіраторних інфекцій)

ГРЗ викликається багатьма збудниками: їх близько 200. Серед них є прокаріоти: бактерії, мікоплазми, хламідії. Діагноз гострих респіраторних вірусних інфекційставить лікар. Терапевти вже диференціюють за клінічною симптоматикою, якою це є ГРЗ: вірусне або бактеріальне. Серед збудників ГРВІ: віруси грипу, парагрипу, риновіруси, реовіруси тощо. Відомо близько 200 збудників ГРВІ. Тільки лабораторним методом можна довести, що захворювання викликане вірусом грипу і т.д. Навіть у період епідемії кожен 10-й діагноз грип є помилковим, у неепідемічний період кількість помилок сягає 30-40%.

ГРИП (від франц. grippe – схоплювати, запропоновано лікарем Сабажем у 19 столітті). Синонім італійського інфлуєнця.

Вірусна природа грипу була доведена у 1933 році. Англійський учений Сміт та співавтори виділили від хворого на ГРЗ вірус. У нашій країні двома видатними вченими А. А. Смородинцевим і Л. А. Зільбером у 1940 році було виділено інший вірус грипу, який відрізнявся від вірусу виділеного в 1933 році. 1974 року було відкрито ще один вірус грипу. В даний час відомо 3 віруси грипу, що позначаються А,В,С. Всі ті незліченні лиха, які приносить грип, пов'язані з вірусом грипу А. Вірус грипу В також періодично викликає підйом захворюваності, але це не так страшно, як епідемії та пандемії, що викликаються вірусом грипу А.

Вірус грипу А, вивчений до субмолекулярного рівня. Всі віруси грипу містять РНК, в центрі частинок вірусу знаходиться рибонуклеопротеїд, який складається з 8 фрагментів - 8 генів. 1-6 гени кодують кожен синтез одного білка, а 7-8 гени кодують по 2 білки; Всього 10 білків кодує геном вірусу грипу. Зовні РНП покритий білковою оболонкою, а також зовні покриті суперкапсидами. Суперкапсид вірусу грипу складається з ліпопротеїнової мембрани, тих клітин у яких розмножувався вірус (оскільки виходить із клітини шляхом відбрунькування). Цікаво, що якщо різні віруси грипу А розмножуються в різних клітинах, їх поверхні можуть значно відрізнятися. У суперкапсид вбудовано 2 білки - ферменти. Вони вбудовані у вигляді шипів:

· Гемаглютинін 500-600 шипів. Цей фермент має спорідненість до мукопротеїдних рецепторів клітин, тобто він з ними реагує та вірус адсорбується на поверхні чутливих клітин. Такі рецептори є на поверхні еритроцитів. Наслідком адсорбції вірусу на еритроцити є гемаглютинація. Звідси метод індикації вірусу: взяти кров і додати краплю рідини, що містить вірус: через 1.5 хвилини спостерігаємо їсти аглютинація чи ні. Якщо вірус містить рідину розтитрувати і до кожного розведення додати еритроцити, ми визначимо кількість вірусу А. При наявності імунних сироваток до відомих антигенів ми вірус містить рідину змішує з сироваткою: гомологічні антитіла пов'язують з гемагглютиніном і спостерігається реакція гальмування гемаг. Наразі відомо, що вірус грипу має кілька видів гемаглютиніну. У вірусів грипу людини відомо 4 антигенні типи гемаглютиніну (позначається Н). Відомі такі антигенні варіанти: Н1(з антигенними варіантами 1,2,3), Н2(з антигенними варіантами 1,2,3) Н3(з антигенними варіантами 1,2,3).

· Нейрамінідазу між шипами гемаглютиніну. Нейрамінідаза - це фермент, що розщеплює нейрамінову кислоту, а вона входить до групи сіалових кислот, які знаходяться в клітинних мембранах. Роль нейрамінідаз - участь у дозріванні клітини, але не допомога у проникненні та виході з клітин. У вірусів грипу А людини відомо 2 антигенні варіанти типу нейрамінідази N1 N2.

Зовні вірус виглядає як морський їжак - це сферичне утворення десь 100 нм у діаметрі, вкрите шипами.

Антигенні властивості вірусу грипу А

У вірусів грипу відомо кілька антигенів: один антиген - це S-антиген, він пов'язаний з рибонуклеопротеїдом, тобто внутрішній антиген. За S-антигеном віруси грипу легко поділяються на віруси грипу А, грипу В, грипу С. Антигенне перехрестя тут неможливе, оскільки є сувора антигенна специфічність У підручнику сказано, що у вірусу грипу є V-антиген, а насправді так позначають поверхню. : сюди входять гемаглютинін та нейрамінідазу Відомі такі типи вірусу грипу:

1. вірус грипу А з антигенами Н0N1

2. Вірус грипу А з антигенами H1 N1. З'явився у 1947 році, проциркулював 10 років (до 1957 року), на 20 років зник, знову з'явився у 1957 році та циркулює досі.

3. H2 N2 з'явився в 1957 проциркулював 10 років і зник.

4. H3N2 з'явився в 1968 році, циркулює досі.

Вірус грипу Н0N1 був відкритий у 1933 році, і циркулював до 1947 року і зник, і вже 50 років його ніхто його не виділяє зараз.

Таким чином, вірус грипу А, який викликає захворювання зараз може бути 2-х видів. Коли було з'ясовано ці обставини, з'ясувалося, що вірус циркулював якийсь час, викликав епідемію і зник у 1957 році, бо з'явився новий вірусщо відрізняють по 2-м антигенам і по гемаглютиніну та по нейрамінідазі. То справді був пандемія: перехворіло 2/3 населення Землі. Зник цей вірус, але 1968 року була знову епідемія. Виник новий вірус, що відрізняються за антигеном Н. Таким чином, виявляється закономірність: виникнення нового вірусу залежить від формування імунітету у людей. Чим більше відрізняється новий вірус від попереднього, тим вища захворюваність. Ця закономірність дає як теоретичне обґрунтування, як діяти, щоб не допускати таких підйомів захворюваність.

Мінливість вірусу грипу А. Мінливість вірусу грипу обумовлена ​​двома генетичними процесами:

генетичний шифт виникає в результаті повної зміни гена і обумовлений обміном генів при одночасної репродукції в клітині двох вірусів грипу

· Антигенний дрейф - зміна антигенного складубез повної заміни антигену. Усередині антигену відбуваються невеликі зміни. В основі антигенного дрейфу лежать точкові мутації гена, як наслідок зміни антигену.

Типи інфекцій. Існує три типи інфекцій:

· продуктивна інфекція: вірус адсорбується, проникає, репродукується та виходить. Клітина у своїй руйнується. Якщо це відбувається в організмі, то виникають тяжкі захворювання.

· Безсимптомна інфекція: швидкість репродукції невелика. Клітини страждають менше і на рівні організму захворювання тече безсимптомно, але хворий є джерелом інфекції

· Латентна інфекція: цей тип інфекції поки що дослідження тільки на клітинних культурах in vitro. Чи має місце цей тип інфекції в організмі людини не відомо.

Виявляється після проникнення вірусу, коли звільняється РНП, він прикріплюється до ядра клітини і так існує в клітині. РНП для клітини чужорідна структура, а спадковість клітини консервативна, тобто не терпітиме в собі щось стороннє, але, проте, РНП чомусь існує всередині клітини. РНП передається клітинному потомству. Вважається, що 20-річний провал вірусу пов'язаний саме і цим механізмом.

Ця інформація призначена для фахівців у галузі охорони здоров'я та фармацевтики. Пацієнти не повинні використовувати цю інформацію як медичні поради або рекомендації.

Збудники гострих респіраторних вірусних інфекцій людини

Професор О.М. Євстропов
Новосибірська державна медична академія

Вступ

Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) – особлива група захворювань, яка за своєю питомою вагою у структурі інфекційної патології людини міцно займає одне з провідних місць. Понад 200 вірусів можуть спричинити виникнення ГРВІ, що надзвичайно ускладнює проведення діагностики. Та й сам термін ГРВІ навряд чи відповідає вимогам, що пред'являються до етіологічного діагнозу інфекційного захворювання, що часто веде до невиправданого або недоречного його вживання в клінічній практиці, тим більше, що, крім вірусів, кілька десятків видів бактерій, хламідій, мікоплазми. . Разом з тим, на сьогоднішній день склалися певні уявлення про основних збудників ГРВІ, які включають представників як мінімум шести сімейств, і мета справжньої публікації - познайомити практичних лікарів із цими даними.

Особливості будови та життєдіяльності вірусів

Не вдаючись до деталей надзвичайно складного процесу репродукції вірусів, зупинимося на двох етапах - початковому та кінцевому. Перший є адсорбцією вірусу на клітині і реалізується через взаємодію з її специфічними поверхневими рецепторами (для орто- і парамиксовірусів такими є сиализированные гліколіпіди, для риновірусів - молекули внутрішньоклітинної адгезії 1 типу і т.д.). Таким чином, однією з властивостей, що поєднують таку різнорідну групу збудників ГРВІ, є їхня здатність специфічно взаємодіяти з клітинами різних відділів респіраторного тракту людини. Кінцевий етап репродукції вірусів полягає у виході з клітини з вже виснаженими ресурсами та незворотно порушеним обміном речовин величезної кількості нових віріонів, які знову репродукуються в інтактних клітинах. В результаті – масова загибель клітин респіраторного тракту з проявами характерних для цього клінічних симптомів, явищ загальної інтоксикації та всього того, що вкладається лікарями у поняття ГРВІ.

Як видно з даних, наведених у таблиці 1, основними збудниками ГРВІ людини є представники шести сімейств вірусів, коротка характеристика яких пропонується до Вашої уваги.

Сімейство Ортоміксовіруси

Дане сімейство включає поряд з іншими віруси грипу людини. З клінічної точки зору, включення грипу до ГРВІ цілком законно, оскільки це повністю відповідає проявам захворювання. Проте здатність даних вірусів викликати глобальні спалахи – епідемії та пандемії – давно вже вивела грип в окрему нозологічну одиницю серед інших ГРВІ, а проблема грипозної інфекції, як і передбачав академік В.М. Жданов перейшла з людством у 21 століття.

Дозволимо собі зупинитись лише на двох моментах проблеми грипозної інфекції. Насамперед – це унікальна здатність вірусів грипу А до зміни антигенної структури поверхневих білків гемаглютиніну (Н) та нейрамінідази (N). Ці зміни можуть бути точковими (дрейфовими) або кардинально змінюють антигенну структуру гемаглютиніну або нейрамінідази (шифтовими). В результаті першого варіанта змін людство практично кожні 2-3 роки стикається зі зміненим варіантом вірусу грипу А, в результаті другого – з'являється новий антигенний варіант вірусу з інтервалом у півтора-два десятиліття, і тоді на планеті виникає пандемія грипу.

Крім того, особливістю сучасної ситуації є одночасна циркуляція в людській популяції двох варіантів вірусу грипу А (Н1N1 та Н3N2) та вірусу грипу В. Все це створює великі труднощі при створенні вакцин та здійсненні специфічної профілактики захворювання.

Сімейство Параміксовіруси

Представники даного сімейства - РНК-віруси, вкриті суперкапсидной оболонкою. Рід Параміксовіруси цього сімейства включає 4 серотипи вірусів парагрипу людини. Найбільш характерними ознаками парагрипозної інфекції є підвищення температури, ларингіти, бронхіти. У дітей 1 і 2 типи викликають важкі ларингіти з гострим набряком та розвитком стенозу гортані (хибний круп). Серотип 3 вірусу парагрипу найчастіше асоціюється з ураженнями нижніх дихальних шляхів (НДП).

Інший представник сімейства параміксовірусів – респіраторно-синцитіальний вірус (РС-вірус) здобув недобру славу одного з основних збудників тяжких поразок НДП у дітей першого року життя. РС-вірусна інфекція характеризується поступовим початком, підвищенням температури з розвитком бронхітів, бронхіолітів, пневмонії. На цьому фоні можливе формування астматичного синдрому, оскільки вірус-індукований синцитій, що містить вірусний антиген, може бути пусковим моментом для розвитку алергічної реакції.

Загальною особливістю парагрипу та РС-інфекції є відсутність стійкого імунітету, а високий рівень антитіл у крові дітей не є надійною гарантією проти РС-вірусу. У зв'язку з цим дані віруси становлять особливу небезпеку, насамперед для ослаблених дітей, а спалахи можуть протікати як внутрішньолікарняних інфекцій.

Сімейство Коронавіруси

Сімейство включає 13 видів вірусів: респіраторні та ентеральні коронавіруси людини та тварин. Респіраторні коронавіруси людини представлені 4 серотипами, їх геном представлений одноланцюгової РНК. При коронавірусній інфекції найчастіше розвивається гостра профузна нежить, що триває до 7 днів без підвищення температури. Можливий головний біль, кашель, фарингіт. У дітей хвороба має тяжчий перебіг (бронхіти, пневмонії, лімфоаденіт шийних вузлів). Коронавірусні інфекції мають сезонний характер і поширені в основному в осінньо-зимовий період. Захворювання часто має характер внутрішньосімейних та внутрішньолікарняних спалахів.

Сімейство Пікорнавіруси

До складу сімейства входить 4 роди. Представники пологів Риновіруси та Ентеровіруси включають збудників ГРВІ. Це маленькі віруси, геном яких представлений молекулою РНК.

Рід риновірусів є одним із найчисленніших у царстві вірусів і містить на сьогоднішній день 113 серотипів. Вважається, що риновіруси повинні не менше ніж у половині всіх випадків простудних захворювань у дорослих. Тривалість хвороби зазвичай не перевищує 7 діб. У дітей можлива пропасниця, у дорослих підвищення температури спостерігається рідко. Як і всі ГРВІ, риновірусна інфекція зустрічається в основному в холодну пору року, а оскільки кількість серотипів величезний і перехресний імунітет відсутня, можливі рецидиви захворювання в тому самому сезоні.

Віруси Коксакі В та окремі серотипи ЕСНО, що належать до роду ентеровірусів, також здатні викликати ГРЗ, що протікають з лихоманкою, фарингітом, ускладненнями у вигляді пневмонії та уражень плеври.

Сімейство Реовіруси

Геном реовірусів представлений унікальною двонитковою РНК, що кодує 10 генів, відсутня суперкапсидна оболонка. Розрізняють три серотипи ортореовірусів, які при повітряно-краплинному шляху передачі найчастіше інфікують новонароджених, дітей до 6-місячного віку, рідше дорослих та після первинної репродукції в епітелії слизової порожнини рота та глотки вражають респіраторний тракт. У зв'язку з тим, що прояви реовірусної інфекції дуже різноманітні, етіологічний діагноз можна тільки на основі лабораторних тестів.

Сімейство Аденовіруси

На відміну від попередніх груп збудників ГРВІ геном аденовірусів представлений лінійною молекулою двониткової ДНК. Серед аденовірусів людини виявлено 47 серотипів, об'єднаних у 7 груп. Деякі серотипи аденовірусів (зазначені в таблиці) здатні викликати захворювання, що характеризуються запаленням зіва, збільшенням мигдаликів, явищами лихоманки та загального нездужання. Іноді до процесу залучаються нижні дихальні шляхи з розвитком пневмонії. Оскільки аденовірусна інфекція може передаватися не лише повітряно-краплинним шляхом, а й при купанні в басейнах, можливі поряд з осінньо-зимовими, та літні спалахи цієї інфекції. Іншою особливістю аденовірусів є їх здатність тривало зберігатися (персистувати) у клітинах мигдаликів, у зв'язку з чим аденовірусна інфекція у деяких пацієнтів може набувати хронічної форми і тривати протягом кількох років.

Висновок

В даний час, на жаль, існує значний розрив між можливостями діагностики респіраторних вірусних інфекцій, що надаються сучасними методами вірусології та молекулярної біології, та рівнем реалізації цих можливостей у наших практичних лабораторіях. Відкритою проблемоюзалишається також етіотропна терапія ГРВІ, оскільки арсенал лікарських засобів, активних проти респіраторних вірусів, на сьогоднішній день обмежений.

Література:

Таксономія та класифікація: РНК-віруси. I сімейство - Paramyxoviridae включає віруси парагрипу людини (5 серотипів) та респіраторно-синтиційний вірус (PC);

II сімейство - Picomaviridae включає 7 серотипів ентеровірусів Коксакі та ECHO, що вражають дихальні шляхи, та 120 серотипів риновірусів;

III сімейство - Reoviridae включає 3 серотипи, що викликають захворювання респіраторного та шлунково-кишкового трактів;

IV сімейство - Coronaviridae включає 3 серотипи, що також вражають дихальний та шлунково-кишковий тракти.

Структура : Середні розміри, сферичну, паличкоподібну або ниткоподібну форми. Більшість збудників ГРВІ містить однонитчасту РНК, крім реовірусів, що володіють двонитчастою РНК, і ДНК-аденовірусів. Деякі з них оточені суперкапсидом.

Антигенна структура : складна У кожного вірусу є загальні антигени; віруси мають і типоспецифічні антигени, якими можна проводити ідентифікацію збудників з визначенням серотипу. До складу кожної групи вірусів ГРВІ входить різна кількість серотипів та сероваріантів. Більшість вірусів ГРВІ має гемаглютинуючу здатність. РТГА заснована на блокуванні активності гемаглютинінів вірусу специфічними антитілами.

Культивування : Оптимальна модельдля культивування-культури клітин. Для кожної групи вірусів підібрані найбільш чутливі клітини (для аденовірусів – ембріональні клітини нирок; для коронавірусів – ембріональні клітини та клітини трахеї). У заражених клітинах віруси викликають ЦПЕ (цитопатичний ефект). Культури клітин використовують також при ідентифікації збудників із цитолітичною активністю (наприклад, аденовірусів). Для цього застосовують так звану реакцію біологічної нейтралізації вірусів у культурі клітин (РБН чи РН вірусів). В її основі - нейтралізація цитолітичної дії вірусів типоспецифічними антитілами.

Імунітет: віруснейтралізуючі специфічні IgA (забезпечують місцевий імунітет) та клітинний імунітет. Місцеве вироблення а-інтерферону, поява якого в носовому відділяється призводить до значного зниження кількості вірусів. Важливою особливістю ГРВІ є формування вторинного імунодефіциту. Постінфекційний імунітет – нестійкий, нетривалий, типоспецифічний. Велика кількість серотипів та різноманітність вірусів – висока частотаповторні захворювання.

Мікробіологічна діагностика Матеріал для дослідження носоглоточний слиз, мазки-відбитки та змив із зіва і носа.

Експрес-діагностика.Виявляють вірусні антигени в інфікованих клітинах. Застосовують РІФ (прямий та непрямий методи) з використанням мічених флюорохромами специфічних антитіл, а також ІФА. Для вірусів, що важко культивуються, використовують генетичний метод (ПЛР).

Вірусологічний метод.Індикацію вірусів у заражених лабораторних моделях проводять за ЦПЕ, а також РГА та гемадсорбції (для вірусів з гемагглютинуючою активністю), за утворенням включень (внутрішньодерні включення при аденовірусній інфекції, цитоплазматичні включення в навколоядерній зоні при реовірусній). за освітою «бляшок», та «кольоровій пробі». Ідентифікують віруси за антигенною структурою РСК, РПГА, ІФА, РТГА, РБН вірусів.

Серологічний метод.Противірусні антитіла досліджують у парних сироватках хворого, одержаних з інтервалом у 10 днів. Діагноз ставлять зі збільшенням титру антитіл щонайменше 4 разу. У цьому визначається рівень IgG у реакціях, як РБН вірусів, РСК, РПГА, РТГА.

Лікування : ефективного етіотропного - ні; неспецифічне - а-інтерферон, оксолін (очні краплі), при вторинній бактеріальній інфекції - антибіотики. Основне лікування – симптоматичне/патогенетичне. Антигістамінні препарати.

Профілактика: неспецифічна - протиепідемічні. події. Специфічної – ні. Для профілактики аденовірусів – пероральні живі тривалентні вакцини.

ГРЗ викликається багатьма збудниками: їх близько 200. Серед них є прокаріоти: бактерії, мікоплазми, хламідії. Діагноз гострих респіраторних вірусних інфекцій ставить лікар. Терапевти вже диференціюють за клінічною симптоматикою, якою це є ГРЗ: вірусне або бактеріальне. Серед збудників ГРВІ: віруси грипу, парагрипу, риновіруси, реовіруси тощо. Відомо близько 200 збудників ГРВІ. Тільки лабораторним методом можна довести, що захворювання викликане вірусом грипу і т.д. Навіть у період епідемії кожен 10-й діагноз грип є помилковим, у неепідемічний період кількість помилок сягає 30-40%.

ГРИП (від франц. grippe – схоплювати, запропоновано лікарем Сабажем у 19 столітті). Синонім італійського інфлуєнця.

Вірусна природа грипу була доведена у 1933 році. Англійський учений Сміт та співавтори виділили від хворого на ГРЗ вірус. У нашій країні двома видатними вченими А. А. Смородинцевим і Л. А. Зільбером у 1940 році було виділено інший вірус грипу, який відрізнявся від вірусу виділеного в 1933 році. 1974 року було відкрито ще один вірус грипу. В даний час відомо 3 віруси грипу, що позначаються А,В,С. Всі ті незліченні лиха, які приносить грип, пов'язані з вірусом грипу А. Вірус грипу В також періодично викликає підйом захворюваності, але це не так страшно, як епідемії та пандемії, що викликаються вірусом грипу А.

Вірус грипу А, вивчений до субмолекулярного рівня. Всі віруси грипу містять РНК, в центрі частинок вірусу знаходиться рибонуклеопротеїд, який складається з 8 фрагментів - 8 генів. 1-6 гени кодують кожен синтез одного білка, а 7-8 гени кодують по 2 білки; Всього 10 білків кодує геном вірусу грипу. Зовні РНП покритий білковою оболонкою, а також зовні покриті суперкапсидами. Суперкапсид вірусу грипу складається з ліпопротеїнової мембрани, тих клітин у яких розмножувався вірус (оскільки виходить із клітини шляхом відбрунькування). Цікаво, що якщо різні віруси грипу А розмножуються в різних клітинах, їх поверхні можуть значно відрізнятися. У суперкапсид вбудовано 2 білки - ферменти. Вони вбудовані у вигляді шипів:

Гемаглютинін 500-600 шипів. Цей фермент має спорідненість до мукопротеїдних рецепторів клітин, тобто він з ними реагує і вірус адсорбується на поверхні чутливих клітин. Такі рецептори є на поверхні еритроцитів. Наслідком адсорбції вірусу на еритроцити є гемагглютинація взяти кров і додати краплю рідини містить вірус: через 1.5 хвилини спостерігаємо їсти аглютинація або ні.Якщо вірус містить рідини розтитрувати і до кожного розведення додати еритроцити, ми визначимо кількість вірусу А. За наявності імунних сироваток до відомих антигенів ми вірусом містить антитіла пов'язують з гемагглютиніном і спостерігається реакція гальмування гемагглютинації.До цього часу відомо що вірус грипу має декілька видів гемагглютиніна.У вірусів грипу людини відомо 4 антигенних типу гемагглютиніна (позначається Н).Відомі наступні антигенних варіанти: Н1 нтами 1,2,3), Н2(з антигенними варіантами 1,2,3) Н3(з антигенними варіантами 1,2,3).

нейрамінідаза між шипами гемагглютиніна. Нейрамінідаза - це фермент, що розщеплює нейрамінову кислоту, а вона входить до групи сіалових кислот, які знаходяться в клітинних мембранах. Роль нейрамінідаз - участь у дозріванні клітини, але не допомога в проникненні та виході з клітин. людини відомо 2 антигенні варіанти типу нейрамінідази N1 N2.

Зовні вірус виглядає як морський їжак - це сферичне утворення десь 100 нм у діаметрі, вкрите шипами.

Антигенні властивості вірусу грипу А

У вірусів грипу відомо кілька антигенів: один антиген - це S-антиген, він пов'язаний з рибонуклеопротеїдом, тобто внутрішній антиген. За S-антигеном віруси грипу легко поділяються на віруси грипу А, грипу В, грипу С. Антигенне перехрестя тут неможливе, оскільки є сувора антигенна специфічність У підручнику сказано, що у вірусу грипу є V-антиген, а насправді так позначають поверхню. : сюди входять гемаглютинін та нейрамінідазу Відомі такі типи вірусу грипу:

1. вірус грипу А з антигенами Н0N1

2. Вірус грипу А з антигенами H1 N1. З'явився у 1947 році, проциркулював 10 років (до 1957 року), на 20 років зник, знову з'явився у 1957 році та циркулює досі.

3. H2 N2 з'явився в 1957 проциркулював 10 років і зник.

4. H3N2 з'явився в 1968 році, циркулює досі.

Вірус грипу Н0N1 був відкритий у 1933 році, і циркулював до 1947 року і зник, і вже 50 років його ніхто його не виділяє зараз.

Таким чином, вірус грипу А, який викликає захворювання зараз може бути 2-х видів. Коли були з'ясовані ці обставини, з'ясувалося, що вірус циркулював якийсь час, викликав епідемію і зник у 1957 році, тому що з'явився новий вірус, що відрізняють за 2 антигенами і гемаглютиніном і нейрамінідазом. То справді був пандемія: перехворіло 2/3 населення Землі. Зник цей вірус, але 1968 року була знову епідемія. Виник новий вірус, що відрізняються за антигеном Н. Таким чином, виявляється закономірність: виникнення нового вірусу залежить від формування імунітету у людей. Чим більше відрізняється новий вірус від попереднього, тим вища захворюваність. Ця закономірність дає як теоретичне обґрунтування, як діяти, щоб не допускати таких підйомів захворюваність.

Мінливість вірусу грипу А. Мінливість вірусу грипу обумовлена ​​двома генетичними процесами:

генетичний шифт виникає в результаті повної зміни гена і обумовлений обміном генів при одночасної репродукції в клітині двох вірусів грипу

антигенний дрейф - зміна антигенного складу, без повної заміни антигену. Усередині антигену відбуваються невеликі зміни. В основі антигенного дрейфу лежать точкові мутації гена, а як наслідок зміни антигену.

Типи інфекцій. Існує три типи інфекцій:

продуктивна інфекція: вірус адсорбується, проникає, репродукується і виходить. Клітина при цьому руйнується. Якщо це відбувається в організмі, то виникають тяжкі захворювання.

Безсимптомна інфекція: швидкість репродукції невелика. Клітини страждають менше і на рівні організму захворювання тече безсимптомно, але хворий є джерелом інфекції

латентна інфекція: цей тип інфекції поки що дослідження тільки на клітинних культурах in vitro. Має місце цей тип інфекції в організмі людини не відомо.

Виявляється після проникнення вірусу, коли звільняється РНП, він прикріплюється до ядра клітини і так існує в клітині. РНП для клітини чужорідна структура, а спадковість клітини консервативна, тобто не терпітиме в собі щось стороннє, але, проте, РНП чомусь існує всередині клітини. РНП передається клітинному потомству. Вважається, що 20-річний провал вірусу пов'язаний саме і цим механізмом.

ЗАХВОРЮВАННЯ ВИКЛИКОВАНІ ВІРУСОМ ГРИПУ: відомо 2 пандемії грипу: перша - іспанка в 18-20 рр. ХХ століття, пандемія в 1957 році. Під час неї від грипу померло 20 млн людей. Вірус грипу та збудники ГРЗ скорочують середню тривалість життя приблизно на 10 років.

Грип – антропоноз. Вірусу грипу людини викликають захворювання тільки у людини (є лише повідомлення, що підвищення захворюваності на грип у людей підвищується захворюваність на ГРЗ у тварин). Шлях зараження – повітряно-краплинний. Вірус не стійкий у зовнішньому середовищі.

Ворота інфекції – верхні дихальні шляхи. Віруси грипу мають спорідненість до призматичного епітелію верхніх дихальних шляхів. При репродукції клітини страждають від незначних порушень до некрозу клітин. Швидкість репродукції вірусу дуже висока і за 2-3 години населення вірусів на кілька порядків зростає. Тому інкубаційний період грипу короткий. На перших стадіях захворювання дегенеративно-дистрофічні зміни. Запалення немає. Якщо в ці ранні періоди розвивається пневмонія, то вона знову ж таки проходить без яскравої запальної реакції. Пізні бронхіти та пневмонії частіше розвиваються при приєднанні бактеріальної інфекції. Якщо досліджувати секційний матеріал людей загиблих від грипозної пневмонії, то завжди виявляється при мікроскопії стафілококи, таким чином це зазвичай мікст-інфекції.