Збудники респіраторних вірусних інфекцій – мікробіологія. Збудники ГРВІ. таксономія. характеристика. Мікробіологічна діагностика. специфічна профілактика та лікування. Діагностика та диференціальна діагностика грипу

Головна / Оптимізація роботи

Мікробіологія вірусу грипу вивчена досить добре. Визначено його зовнішні параметри, будову та властивості. Отримані дані дозволяють передбачати "поведінку" того чи іншого штаму.

Наука мікробіологія вірус грипу відносить до сімейства Ортоміксовірусів(Orthomyxoviridae). Цей вірус найпоширеніший у природному середовищі, а також найнебезпечніший (на думку деяких учених). Деякі його штами мають дуже високий рівень летальності. Інші менш патогенні, але через свою поширеність здатні принести велику економічну шкоду. Крім того, смертність при цьому захворюванні, виражена абсолютними цифрами, досить велика, незважаючи на не дуже високі відносні показники.

Мікробіологія відносить грип до сімейства ортоміксовірусів

Збудник грипу має сферичну форму на тканинних культурах. У нативному стані (у препаратах, отриманих від людей та тварин) буває довгастим, ниткоподібним, вигнутим. Розмір віріону від 80 до 120 нм. Структура вірусної частки складається з наступних елементів:

Зовнішньої оболонки, що складається з ліпідів. Цю оболонку вірус отримує, «відгалужуючись» від клітини, в якій був синтезований.

На поверхні розташовані "шипи"- білкові молекули, укорінені в мембрані, що виступають над поверхнею. Вільний кінець їх стовщений. Вони представлені двома видами:

гемаглютинін – білок рецептор (HA);
нейрамінідазу - фермент (NA).

Мембранний білок(M2). З нього зроблено канальці, які проходять через товщу мембрани. Через ці канальці проходять іони, коли вірус «занурюється» у цитоплазму клітини. При цьому оболонка розчиняється, геном вивільняється.

Матриксний білок(M2). Він утворює внутрішню капсулу, розташовану під ліпідним шаром, яку укладено геном.

Нуклеопротеїди(NP). Внутрішня частина вірусу – носій генетичної інформації. Вони представлені 8 фрагментами РНК різного розміру.

Полімеразні протеїни. Ці білки-ферменти обслуговують процес реплікації (розмноження) всередині клітини-господаря. Їх зараз відомо 3 види.

Неструктурні протеїни. Їх 2 типи. Відіграють допоміжну роль при розмноженні вірусу.

Біохімія, а також мікробіологія вірусу грипу вивчена досить добре. Повністю розшифрований його геном, виявлена різниця нуклеотидної послідовності деяких серотипів, що зумовлює відмінності їхньої патогенності. Визначено послідовність хімічних реакцій, що протікають при його розмноженні. Добре вивчені антигенні властивості, розроблені методи лабораторної діагностики

Антигенна структура та класифікація

Класифікацією та систематизацією в мікробіології, займається таксономія, вірус грипу відповідно до цієї науки відноситься до РНК-вірусів сімейства Ортоміксовірусів. Ця родина включає 6 пологів, 3 з них – збудники грипу (Influenza).

Таким чином, A, B та C – це не просто різні видигрипу. Кожен вірус представляє свій рід, що включає один вид. Назви роду та виду при цьому збігаються. Наприклад, грип А має видову латинську назву InfluenzaAvirus, цей вид грипу є єдиним представником однойменного роду InfluenzaAvirus. Грип B іC мають аналогічну номенклатуру.

Сімейство ортоміксовірусів включає 6 пологів, 3 з них – збудники грипу.

Виділення вірусів у різні пологи наголошує на їх відмінності за антигенною будовою, особливостями взаємодії з організмом господаря, ступенем патогенності, а також за іншими ознаками. Відмінність антигенної будови між збудниками грипу A, B та C виявляється на рівні структурного білка (M1) та нуклеопротеїдів (NP), це внутрішні антигени, що мають видоспецифічність.

У межах виду допускається підрозділ на серотипи, штами, варіанти, ізоляти. Підрозділ на серотипи вірусу грипу залежить від того, який різновид поверхневого антигену входить до його складу. Є 18 підтипів гемаглютиніну (він більш мінливий), 11 підтипів нейрамінідази. Вони позначаються арабською цифрою. Наприклад, грип H5N1 має гемаглютинін 5 підтипу та нейрамінідазу 1 підтипу.

Номенклатура збудників

Для того, щоб систематизувати інформацію про збудника, порівнювати їх, співвідносити різні випадки інфікування, а також для інших цілей прийняті стандарти позначення окремих ізолятів вірусу. Ізолят – це культура, виділена безпосередньо з проби, взятої у тварини чи людини. При номенклатурному позначенні ізоляту вказується:

рід вірусу (A, B чи C);
вид тварини, з якої виділено збудник, якщо він виділений із проб, взятих у людини, цей пункт опускається;
найменування географічної області, де було взято пробу;
номер вірусу;
рік виділення культури;
серотипи антигенів, вони беруться у дужки.

Наприклад, вірус роду A, виділений у провінції Хуань з організму качки у 2002 році, що має номер 795, а також антигени – гемагглютинін 5 типу та нейрамінідазу 1 типу, матиме номенклатурне найменування A/duck/Hunan/795/2002(H5N1). А збудник роду A, виділений у Новій Каледонії з проб, взятих у людини в 1999 році, має номер 120, гемаглютинін 1 типу та нейрамінідазу 1 типу – A/NewCaledonia/120/99(H1N1).

Вірус грипу А виділений із організму качки

Штамів грипу B і C зараз циркулює мало, їхня номенклатурна назва трохи відрізняється. У ньому відсутня вказівка на тип поверхневих антигенів (H і N), так як у вірусу роду B вони мало мінливі, тому їх розподіл не має епідемічного значення. А у грипу C нейрамінідазу та гемаглютинін взагалі відсутні. У грипу роду C поверхневий антиген представлений іншою речовиною. Приклади назви: В/Пекін/184/93 та С/Тейлор/1233/47.

Особливості життєдіяльності збудника

У навколишньому середовищівіруси зазвичай нестійкі, погано переносять високі температури, вплив дезінфікуючих засобів, а також ультрафіолетові промені. Зараження відбувається при попаданні збудника на слизову оболонку.

Степні вони до епітелію слизової оболонки дихальних шляхів (а деякі штами до епітелію шлунково-кишкового тракту, а також інших органів). При контакті з клітиною-господарем віруси прикріплюються до неї за допомогою рецепторів, впроваджуються та, використовуючи генетичний апарат клітини, починають розмноження.

Вірус, потрапляючи у кров, викликає інтоксикацію

Епітелій у місці інфікування зазнає пошкодження, формується запальна реакція, що проявляється катаральним синдромом. У разі потрапляння вірусу в кров розвивається інтоксикація, дистрофічні зміни органів. Грип більш схильний до агресивної течії з високою лихоманкою, вираженою інтоксикацією, ураженням внутрішніх органів.

Неспецифічних захисних механізмів недостатньо для того, щоб організм міг упоратися з інфекцією. Одужання настає після вироблення достатньої кількості антитіл. Імунітет після перенесеної інфекції залежить від типу збудника. При грипі він, як правило, не стійкий. Це з високою мінливістю антигенної структури вірусу.

Діагностика та диференціальна діагностика грипу

Як рутинний аналіз використовуються серологічні методи. Суть їх полягає в тому, що матеріал, взятий у людини (змив, мазки, сироватка), обробляється реактивом, що містить антитіла до тих чи інших антигенів вірусу. Під час дослідження відбувається реакція сполуки антигену до антитіла. Результат реакції візуалізується у різний спосіб. Один із способів полягає в тому, що антитілам надається здатність до свічення у полі флуоресцентного мікроскопа. Також є інші методики.

Патогенність у вірусів ГРВІ та грипу різна

Безумовно, віруси грипу та інших ГРВІ відрізняються ступенем патогенностітим, які відділи респіраторного тракту переважно уражаються, а також тим, які синдроми переважають при оцінці картини хвороби. Але через схожість клінічної картини без вірусологічної діагностики неможливо достовірно встановити, яким збудником спричинено захворювання. Особливо важливою є правильна діагностика грипу, оскільки вона має велике епідеміологічне, а також клінічне значення.

ГРЗ викликається багатьма збудниками: їх близько 200. Серед них є прокаріоти: бактерії, мікоплазми, хламідії. Діагноз гострих респіраторних вірусних інфекційставить лікар. Терапевти вже диференціюють за клінічною симптоматикою, якою це є ГРЗ: вірусне або бактеріальне. Серед збудників ГРВІ: віруси грипу, парагрипу, риновіруси, реовіруси тощо. Відомо близько 200 збудників ГРВІ. Тільки лабораторним методом можна довести, що захворювання викликане вірусом грипу і т.д. Навіть у період епідемії кожен 10-й діагноз грип є помилковим, у неепідемічний період кількість помилок сягає 30-40%.

ГРИП (від франц. grippe – схоплювати, запропоновано лікарем Сабажем у 19 столітті). Синонім італійського інфлуєнця.

Вірусна природа грипу була доведена у 1933 році. Англійський учений Сміт та співавтори виділили від хворого на ГРЗ вірус. У нашій країні двома видатними вченими А. А. Смородинцевим і Л. А. Зільбером у 1940 році було виділено інший вірус грипу, який відрізнявся від вірусу виділеного в 1933 році. 1974 року було відкрито ще один вірус грипу. В даний час відомо 3 віруси грипу, що позначаються А,В,С. Всі ті незліченні лиха, які приносить грип, пов'язані з вірусом грипу А. Вірус грипу В також періодично викликає підйом захворюваності, але це не так страшно, як епідемії та пандемії, що викликаються вірусом грипу А.

Вірус грипу А, вивчений до субмолекулярного рівня. Всі віруси грипу містять РНК, в центрі частинок вірусу знаходиться рибонуклеопротеїд, який складається з 8 фрагментів - 8 генів. 1-6 гени кодують кожен синтез одного білка, а 7-8 гени кодують по 2 білки; Всього 10 білків кодує геном вірусу грипу. Зовні РНП покритий білковою оболонкою, а також зовні покриті суперкапсидами. Суперкапсид вірусу грипу складається з ліпопротеїнової мембрани, тих клітин у яких розмножувався вірус (оскільки виходить із клітини шляхом відбрунькування). Цікаво, що якщо різні віруси грипу А розмножуються в різних клітинах, їх поверхні можуть значно відрізнятися. У суперкапсид вбудовано 2 білки - ферменти. Вони вбудовані у вигляді шипів:

Гемаглютинін 500-600 шипів. Цей фермент має спорідненість до мукопротеїдних рецепторів клітин, тобто він з ними реагує і вірус адсорбується на поверхні чутливих клітин. Такі рецептори є на поверхні еритроцитів. Наслідком адсорбції вірусу на еритроцити є гемагглютинація взяти кров і додати краплю рідини містить вірус: через 1.5 хвилини спостерігаємо їсти аглютинація або ні.Якщо вірус містить рідини розтитрувати і до кожного розведення додати еритроцити, ми визначимо кількість вірусу А. За наявності імунних сироваток до відомих антигенів ми вірусом містить антитіла пов'язують з гемаглютиніном і спостерігається реакція гальмування гемагглютинації.До цього часу відомо що вірус грипу має кілька видів гемагглютиніна.У вірусів грипу людини відомо 4 антигенних типу гемагглютиніна (позначається Н).Відомі наступні антигенних варіанти: Н1 3) Н2(з антигенними варіантами 1,2,3) Н3(з антигенними варіантами 1,2,3).

нейрамінідаза між шипами гемаглютиніну. клітинних мембранах. Роль нейрамінідаз - участь у дозріванні клітини, але не допомога у проникненні та виході з клітин. У вірусів грипу А людини відомо 2 антигенні варіанти типу нейрамінідази N1 N2.

Зовні вірус виглядає як морський їжак - це сферичне утворення десь 100 нм у діаметрі, вкрите шипами.

Антигенні властивості вірусу грипу А

У вірусів грипу відомо кілька антигенів: один антиген - це S-антиген, він пов'язаний з рибонуклеопротеїдом, тобто внутрішній антиген. За S-антигеном віруси грипу легко поділяються на віруси грипу А, грипу В, грипу С. Антигенне перехрестя тут неможливе, оскільки є сувора антигенна специфічність У підручнику сказано, що у вірусу грипу є V-антиген, а насправді так позначають поверхню. : сюди входять гемаглютинін та нейрамінідазу Відомі такі типи вірусу грипу:

1. вірус грипу А з антигенами Н0N1

2. Вірус грипу А з антигенами H1 N1. З'явився у 1947 році, проциркулював 10 років (до 1957 року), на 20 років зник, знову з'явився у 1957 році та циркулює досі.

3. H2 N2 з'явився в 1957 проциркулював 10 років і зник.

4. H3N2 з'явився в 1968 році, циркулює досі.

Вірус грипу Н0N1 був відкритий у 1933 році, і циркулював до 1947 року і зник, і вже 50 років його ніхто його не виділяє зараз.

Таким чином, вірус грипу А, який викликає захворювання зараз може бути 2-х видів. Коли було з'ясовано ці обставини, з'ясувалося, що вірус циркулював якийсь час, викликав епідемію і зник у 1957 році, бо з'явився новий вірусщо відрізняють по 2-м антигенам і по гемаглютиніну та по нейрамінідазі. То справді був пандемія: перехворіло 2/3 населення Землі. Зник цей вірус, але 1968 року була знову епідемія. Виник новий вірус, що відрізняються за антигеном Н. Таким чином, виявляється закономірність: виникнення нового вірусу залежить від формування імунітету у людей. Чим більше відрізняється новий вірус від попереднього, тим вища захворюваність. Ця закономірність дає як теоретичне обґрунтування, як діяти, щоб не допускати таких підйомів захворюваність.

Мінливість вірусу грипу А. Мінливість вірусу грипу обумовлена двома генетичними процесами:

генетичний шифт виникає в результаті повної зміни гена і обумовлений обміном генів при одночасної репродукції в клітині двох вірусів грипу

антигенний дрейф - зміна антигенного складу, без повної заміниантигену. Усередині антигену відбуваються невеликі зміни. В основі антигенного дрейфу лежать точкові мутації гена, як наслідок зміни антигену.

Типи інфекцій. Існує три типи інфекцій:

продуктивна інфекція: вірус адсорбується, проникає, репродукується і виходить. Клітина при цьому руйнується. Якщо це відбувається в організмі, то виникають тяжкі захворювання.

Безсимптомна інфекція: швидкість репродукції невелика. Клітини страждають менше і на рівні організму захворювання тече безсимптомно, але хворий є джерелом інфекції

латентна інфекція: цей тип інфекції поки що дослідження тільки на клітинних культурах in vitro. Має місце цей тип інфекції в організмі людини не відомо.

Виявляється після проникнення вірусу, коли звільняється РНП, він прикріплюється до ядра клітини і так існує в клітині. РНП для клітини чужорідна структура, а спадковість клітини консервативна, тобто не терпітиме в собі щось стороннє, але, проте, РНП чомусь існує всередині клітини. РНП передається клітинному потомству. Вважається, що 20-річний провал вірусу пов'язаний саме і цим механізмом.

ЗАХВОРЮВАННЯ ВИКЛИКОВАНІ ВІРУСОМ ГРИПУ: відомо 2 пандемії грипу: перша - іспанка в 18-20 рр. ХХ століття, пандемія в 1957 році. Під час неї від грипу померло 20 млн людей. Вірус грипу та збудники ГРЗ скорочують середню тривалість життя приблизно на 10 років.

Грип – антропоноз. Вірусу грипу людини викликають захворювання тільки у людини (є лише повідомлення, що підвищення захворюваності на грип у людей підвищується захворюваність на ГРЗ у тварин). Шлях зараження – повітряно-краплинний. Вірус не стійкий у зовнішньому середовищі.

Ворота інфекції – верхні дихальні шляхи. Віруси грипу мають спорідненість до призматичного епітелію верхніх дихальних шляхів. При репродукції клітини страждають від незначних порушень до некрозу клітин. Швидкість репродукції вірусу дуже висока і за 2-3 години населення вірусів на кілька порядків зростає. Тому інкубаційний період грипу короткий. На перших стадіях захворювання дегенеративно-дистрофічні зміни. Запалення немає. Якщо в ці ранні періоди розвивається пневмонія, то вона знову ж таки проходить без яскравої запальної реакції. Пізні бронхіти та пневмонії частіше розвиваються при приєднанні бактеріальної інфекції. Якщо досліджувати секційний матеріал людей загиблих від грипозної пневмонії, то завжди виявляється при мікроскопії стафілококи, таким чином це зазвичай мікст-інфекції.

Збудники ГРВІ (гострих респіраторних інфекцій)

ГРЗ викликається багатьма збудниками: їх близько 200. Серед них є прокаріоти: бактерії, мікоплазми, хламідії. Діагноз гострих респіраторних вірусних інфекцій ставить лікар. Терапевти вже диференціюють за клінічною симптоматикою, якою це є ГРЗ: вірусне або бактеріальне. Серед збудників ГРВІ: віруси грипу, парагрипу, риновіруси, реовіруси тощо. Відомо близько 200 збудників ГРВІ. Тільки лабораторним методом можна довести, що захворювання викликане вірусом грипу і т.д. Навіть у період епідемії кожен 10-й діагноз грип є помилковим, у неепідемічний період кількість помилок сягає 30-40%.

· Гемаглютинін 500-600 шипів. Цей фермент має спорідненість до мукопротеїдних рецепторів клітин, тобто він з ними реагує та вірус адсорбується на поверхні чутливих клітин. Такі рецептори є на поверхні еритроцитів. Наслідком адсорбції вірусу на еритроцити є гемаглютинація. Звідси метод індикації вірусу: взяти кров і додати краплю рідини, що містить вірус: через 1.5 хвилини спостерігаємо їсти аглютинація чи ні. Якщо вірус містить рідину розтитрувати і до кожного розведення додати еритроцити, ми визначимо кількість вірусу А. При наявності імунних сироваток до відомих антигенів ми вірус містить рідину змішує з сироваткою: гомологічні антитіла пов'язують з гемагглютиніном і спостерігається реакція гальмування гемаг. Наразі відомо, що вірус грипу має кілька видів гемаглютиніну. У вірусів грипу людини відомо 4 антигенні типи гемаглютиніну (позначається Н). Відомі такі антигенні варіанти: Н1(з антигенними варіантами 1,2,3), Н2(з антигенними варіантами 1,2,3) Н3(з антигенними варіантами 1,2,3).

· Нейрамінідазу між шипами гемаглютиніну. Нейрамінідаза - це фермент, що розщеплює нейрамінову кислоту, а вона входить до групи сіалових кислот, які знаходяться в клітинних мембранах. Роль нейрамінідаз - участь у дозріванні клітини, але не допомога у проникненні та виході з клітин. У вірусів грипу А людини відомо 2 антигенні варіанти типу нейрамінідази N1 N2.

Зовні вірус виглядає як морський їжак - це сферичне утворення десь 100 нм у діаметрі, вкрите шипами.

Антигенні властивості вірусу грипу А

1. вірус грипу А з антигенами Н0N1

3. H2 N2 з'явився в 1957 проциркулював 10 років і зник.

4. H3N2 з'явився в 1968 році, циркулює досі.

Таким чином, вірус грипу А, який викликає захворювання зараз може бути 2-х видів. Коли були з'ясовані ці обставини, з'ясувалося, що вірус циркулював якийсь час, викликав епідемію і зник у 1957 році, тому що з'явився новий вірус, що відрізняють за 2 антигенами і гемаглютиніном і нейрамінідазом. То справді був пандемія: перехворіло 2/3 населення Землі. Зник цей вірус, але 1968 року була знову епідемія. Виник новий вірус, що відрізняються за антигеном Н. Таким чином, виявляється закономірність: виникнення нового вірусу залежить від формування імунітету у людей. Чим більше відрізняється новий вірус від попереднього, тим вища захворюваність. Ця закономірність дає як теоретичне обґрунтування, як діяти, щоб не допускати таких підйомів захворюваність.

Мінливість вірусу грипу А. Мінливість вірусу грипу обумовлена двома генетичними процесами:

· Антигенний дрейф - зміна антигенного складу, без повної заміни антигену. Усередині антигену відбуваються невеликі зміни. В основі антигенного дрейфу лежать точкові мутації гена, як наслідок зміни антигену.

Типи інфекцій. Існує три типи інфекцій:

· продуктивна інфекція: вірус адсорбується, проникає, репродукується та виходить. Клітина у своїй руйнується. Якщо це відбувається в організмі, то виникають тяжкі захворювання.

· Безсимптомна інфекція: швидкість репродукції невелика. Клітини страждають менше і на рівні організму захворювання тече безсимптомно, але хворий є джерелом інфекції

· Латентна інфекція: цей тип інфекції поки що дослідження тільки на клітинних культурах in vitro. Чи має місце цей тип інфекції в організмі людини не відомо.

УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ГРИПІ:

· Інтоксикація: температура 39-40, обумовлена або самими вірусними частинкамиабо уламками вірусу. Значно змінюється стінка судин із підвищенням проникності (геморагії), у гострому періоді протипоказана лазня.

· З боку центральної нервової системи: за рахунок дії вірусних білків, за рахунок дії нейротропних вірусів.

МЕХАНІЗМИ ПРОТИВІРУСНОГО ЗАХИСТУ. Головну роль у одужанні та захисті від грипу належить антитілам проти антигенів та ферментів вірусу. Імунітет при грипі напружений, типоспецифічний. Інгібітори альфа бета та гама – реагують активним центром з гемагглютиніном і вірус не може адсорбуватися на клітині. Наявність та кількість інгібітора входить у генотип людини, будучи його індивідуальною особливістю. Наступний механізм захисту – системи інтерферону. Бувають інтерферони альфа, бета та гама. У нормі інтерферонів у людини немає, інтерферон починає вироблятися клітиною, коли вона або уражається вірусом або стимулюється індуктором. Здатність продукувати інтерферон також закладена в генотипі людини.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.

Існує три основні методи:

· Експрес діагностика: імунофлюресцентний метод, ІФА. Метод імунофлюоресценції: хворому в носовий хід вводиться шліфоване скло та робиться легкий зіскрібок. Потім скла обробляють люмінесцентними сироватками і якщо в клітині є вірусний антиген, антитіла з ним реагуватиму і ми побачить світіння.

· Вірусологічний. Беруть змив із носоглотки хворого, заражають курячий ембріон, після інкубації перевіряють наявність вірусу по реакції гемаглютинації, титр вірусу визначають реакції гальмування гемагглютинації.

· серодіагностика. Діагностичним критерієм є наростання титру антитіл. Це ретроспективний метод.

ЛІКУВАННЯ: одним їх ефективних методівЛікування грипу є застосування протигрипозних сироваток. Це кінські сироватки, які отримують шляхом гіперімунізації грипозної вакциною. Отриману сироватку ліофільно сушать, змішують із сульфаніламідними препаратами та застосовують інтраназально. Може спричиняти алергічну реакцію, тому зараз використовують протигрипозні гамма-глобуліни. Використовують інтерферон інтраназально, що особливо ефективно в початковій стадії захворювання. Застосовують також препарати, що пригнічують репродукцію вірусу ремантадин, рибоверін та ін.

ПРОФІЛАКТИКА ГРИПУ: академік Бєляков дійшов висновку, що найнадійнішим є вакцинація. на Наразііснують:

· Жива грипозна вакцина (розроблена Смородинцевим) вводиться інтраназально

· Вбита вакцина - містить віруси, оброблені формаліном

· субвіріонна вакцина, що містить виділений з вірусних частинок гемагглютинін.

· Синтетична вакцина, що містить синтезований хімічним шляхом гемагглютинін.

Мікробіологія 20.09.96.

Збудники ГРВІ (гострих респіраторних інфекцій)

ГРЗ викликається багатьма збудниками: їх близько 200. Серед них є прокаріоти: бактерії, мікоплазми, хламідії. Діагноз гострих респіраторних вірусних інфекцій ставить лікар. Терапевти вже диференціюють за клінічною симптоматикою, якою це є ГРЗ: вірусне або бактеріальне. Серед збудників ГРВІ: віруси грипу, парагрипу, риновіруси, реовіруси тощо. Відомо близько 200 збудників ГРВІ. Тільки лабораторним методом можна довести, що захворювання викликане вірусом грипу і т.д. Навіть у період епідемії кожен 10-й діагноз грип є помилковим, у неепідемічний період кількість помилок сягає 30-40%.

Зовні вірус виглядає як морський їжак - це сферичне утворення десь 100 нм у діаметрі, вкрите шипами.

Антигенні властивості вірусу грипу А

1. вірус грипу А з антигенами Н0N1

3. H2 N2 з'явився в 1957 проциркулював 10 років і зник.

4. H3N2 з'явився в 1968 році, циркулює досі.

Мінливість вірусу грипу А. Мінливість вірусу грипу обумовлена двома генетичними процесами:

Типи інфекцій. Існує три типи інфекцій:

УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ГРИПІ:

· інтоксикація: температура 39-40, обумовлена або самими вірусними частинками або уламками вірусу. Значно змінюється стінка судин із підвищенням проникності (геморагії), у гострому періоді протипоказана лазня.

· З боку центральної нервової системи: за рахунок дії вірусних білків, за рахунок дії нейротропних вірусів.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.

Існує три основні методи:

· Вірусологічний. Беруть змив з носоглотки хворого, заражають курячий ембріон, після інкубації перевіряють наявність вірусу реакції гемаглютинації, титр вірусу визначають реакції гальмування гемаглютинації.

Таксономія та класифікація: РНК-віруси. I сімейство - Paramyxoviridae включає віруси парагрипу людини (5 серотипів) та респіраторно-синтиційний вірус (PC);

II сімейство - Picomaviridae включає 7 серотипів ентеровірусів Коксакі та ECHO, що вражають дихальні шляхи, та 120 серотипів риновірусів;

III сімейство – Reoviridae включає 3 серотипи, що викликають захворювання респіраторного та шлунково-кишкового трактів;

IV сімейство - Coronaviridae включає 3 серотипи, що також вражають дихальний та шлунково-кишковий тракти.

Структура : Середні розміри, сферичну, паличкоподібну або ниткоподібну форми. Більшість збудників ГРВІ містить однонитчасту РНК, крім реовірусів, що володіють двонитчастою РНК, і ДНК-аденовірусів. Деякі з них оточені суперкапсидом.

Антигенна структура : складна У кожного вірусу є загальні антигени; віруси мають і типоспецифічні антигени, якими можна проводити ідентифікацію збудників з визначенням серотипу. До складу кожної групи вірусів ГРВІ входить різна кількість серотипів та сероваріантів. Більшість вірусів ГРВІ має гемаглютинуючу здатність. РТГА заснована на блокуванні активності гемаглютинінів вірусу специфічними антитілами.

Культивування : Оптимальна модельдля культивування-культури клітин. Для кожної групи вірусів підібрані найбільш чутливі клітини (для аденовірусів – ембріональні клітини нирок; для коронавірусів – ембріональні клітини та клітини трахеї). У заражених клітинах віруси викликають ЦПЕ (цитопатичний ефект). Культури клітин використовують також при ідентифікації збудників із цитолітичною активністю (наприклад, аденовірусів). Для цього застосовують так звану реакцію біологічної нейтралізації вірусів у культурі клітин (РБН чи РН вірусів). В її основі - нейтралізація цитолітичної дії вірусів типоспецифічними антитілами.

Імунітет: віруснейтралізуючі специфічні IgA (забезпечують місцевий імунітет) та клітинний імунітет. Місцеве вироблення а-інтерферону, поява якого в носовому відділяється призводить до значного зниження кількості вірусів. Важливою особливістю ГРВІ є формування вторинного імунодефіциту. Постінфекційний імунітет – нестійкий, нетривалий, типоспецифічний. Велика кількість серотипів та різноманітність вірусів – висока частотаповторні захворювання.

Мікробіологічна діагностика Матеріал для дослідження носоглоточний слиз, мазки-відбитки та змив із зіва і носа.

Експрес-діагностика.Виявляють вірусні антигени в інфікованих клітинах. Застосовують РІФ (прямий та непрямий методи) з використанням мічених флюорохромами специфічних антитіл, а також ІФА. Для вірусів, що важко культивуються, використовують генетичний метод (ПЛР).

Вірусологічний метод.Індикацію вірусів у заражених лабораторних моделях проводять за ЦПЕ, а також РГА та гемадсорбції (для вірусів з гемагглютинуючою активністю), за утворенням включень (внутрішньодерні включення при аденовірусній інфекції, цитоплазматичні включення в навколоядерній зоні при реовірусній). за освітою «бляшок», та «кольоровій пробі». Ідентифікують віруси за антигенною структурою РСК, РПГА, ІФА, РТГА, РБН вірусів.

Серологічний метод.Противірусні антитіла досліджують у парних сироватках хворого, одержаних з інтервалом у 10 днів. Діагноз ставлять зі збільшенням титру антитіл щонайменше 4 разу. У цьому визначається рівень IgG у реакціях, як РБН вірусів, РСК, РПГА, РТГА.

Лікування : ефективного етіотропного - ні; неспецифічне - а-інтерферон, оксолін (очні краплі), при вторинній бактеріальній інфекції - антибіотики. Основне лікування – симптоматичне/патогенетичне. Антигістамінні препарати.

Профілактика: неспецифічна - протиепідемічні. події. Специфічної – ні. Для профілактики аденовірусів – пероральні живі тривалентні вакцини.

Антигенна структура та класифікація

Номенклатура збудників

Особливості життєдіяльності збудника

Діагностика та диференціальна діагностика грипу

Вибір редакції