Іонні канали та їх будова. Біологічні мембрани та іонні канали. Загальне уявлення про структуру та функції іонних каналів

Керована проникність - це здатність ІЧ відкриватися або закриватися при певних впливах керуючих на канал. Закритий канал має знижену проникність, а відкритий – підвищену. За цією властивістю ІЧ можна класифікувати в залежності від способів їх відкриття: наприклад, потенціал-активовані, ліганд-активовані і т.д.

Інактивація - це здатність ІЧ через деякий час після свого відкриття автоматично знижувати свою проникність навіть у тому випадку, коли відкриваючий їх активуючий фактор продовжує діяти. Швидка інактивація – це особливий процес зі своїм особливим механізмом, що відрізняється від повільного закриття каналу (повільної інактивації). Закриття (повільна інактивація) каналу відбувається рахунок процесів, протилежних процесам, які забезпечили його відкриття, тобто. рахунок зміни конформації канального білка. А ось, наприклад, у потенціал-активованих каналів швидка інактивація відбувається за допомогою спеціальної молекулярної "пробки-затички", що нагадує пробку на ланцюжку, яку зазвичай використовують у ваннах. Ця пробка являє собою амінокислотну (поліпептидну) петлю з потовщенням на кінці в вигляді трьохамінокислот, яким і затикається внутрішнє гирло каналу із боку цитоплазми. Саме тому потенціал-залежні ІЧ для натрію, що забезпечують розвиток потенціалу дії і рух нервового імпульсу, можуть пропускати в клітину іони натрію тільки протягом декількох мілісекунд, а потім вони автоматично закриваються своїми молекулярними пробками, незважаючи на те, що деполяризація, що їх відкриває, продовжує діяти. Іншим механізмом інактивації ІЧ може бути модифікація додатковими субодиницями внутрішньоклітинного гирла каналу.

Блокування - це здатність ІЧ під дією речовин-блокаторів фіксувати якийсь один свій стан і не реагувати на звичайні керуючі впливи. У такому стані канал просто перестає давати відповіді на керуючі дії. Блокування викликають речовини-блокатори, які можуть називатися антагоністами, блокаторами чи литиками. Антагоністи - це речовини, що перешкоджають активуючій дії інших речовин на ІЧ. Такі речовини здатні добре зв'язуватися з рецепторною ділянкою ІЧ, але не здатні змінити стан каналу, викликати його реакцію у відповідь. Виходить блокада рецептора разом із - блокада ІЧ. Слід пам'ятати, що антагоністи не обов'язково викликають повну блокаду рецептора та його ІЧ, вони можуть діяти слабше і лише інгібувати (пригнічувати) роботу каналу, але не припиняти її повністю. Агоністи-антагоністи - це речовини, які мають слабкий стимулюючий вплив на рецептор, але при цьому блокують дію природних ендогенних речовин, що управляють. Блокатори - це речовини, що перешкоджає роботі іонного каналу, наприклад, взаємодії медіатора з молекулярним рецептором до нього і, отже, порушують управління каналом, що його блокують. Наприклад, дію ацетилхоліну блокують холіноблокатори; норадреналіну з адреналіном - адреноблокатори; гістаміну - гістаміноблокатори і т. д. Багато блокаторів застосовуються в терапевтичних цілях як лікарські препарати. Літики - це самі блокатори, термін більш старий і використовується як синонім для блокатора: холінолітик, адренолітик і т.д.

Пластичність - це здатність ІЧ змінювати свої властивості, свої характеристики. Найбільш поширений механізм, що забезпечує пластичність, - це фосфорилювання амінокислот канальних білків з внутрішньої сторони мембрани ферментами-протеїнкіназами. До канальних білків приєднуються фосфорні залишки від АТФ чи ГТФ – і канал змінює свої властивості. Наприклад, фіксується в постійно закритому стані, або, навпаки, у відкритому.

Будова та функції іонних каналів. Іони Na ​​+ , K + , Са 2+ , Сl - проникають усередину клітини і виходять назовні через спеціальні, заповнені рідиною канали. Розмір каналів досить малий (діаметр 05-07 нм). Розрахунки показують, що сумарна площа каналів займає незначну частину поверхні клітинної мембрани.

Функцію іонних каналів вивчають у різний спосіб. Найбільш поширеним є метод фіксації напруги, або "voltage-clamp" (рис. 2.2). Сутність методу полягає в тому, що за допомогою спеціальних електронних систему процесі досвіду змінюють та фіксують на певному рівні мембранний потенціал. При цьому вимірюють величину іонного струму, що протікає через мембрану. Якщо різниця потенціалів стала, то відповідно до закону Ома величина струму пропорційна провідності іонних каналів. У відповідь на ступінчасту деполяризацію відкриваються ті чи інші канали, відповідні іони входять у клітину електрохімічним градієнтом, тобто виникає іонний струм, який деполяризує клітину. Ця зміна реєструється за допомогою підсилювача, що управляє, і через мембрану пропускається електричний струм, рівний за величиною, але протилежний у напрямку мембранного іонного струму При цьому трансмембранна різниця потенціалів не змінюється. Спільне використанняметоду фіксації потенціалу та специфічних блокаторів іонних каналів призвело до відкриття різних типівіонних каналів у клітинній мембрані.

В даний час встановлено багато типів каналів для різних іонів (табл. 2.1). Одні їх дуже специфічні, другі, крім основного іона, можуть пропускати й інші іони.

Вивчення функції окремих каналів можливе методом локальної фіксації потенціалу path-clamp; Рис. 2.3, А). Скляний мікроелектрод (мікропіпетка) заповнюють сольовим розчином, притискають до поверхні мембрани та створюють невелике розрідження. При цьому частина мембрани підсмоктується до мікроелектрод. Якщо в зоні присмоктування виявляється іонний канал, реєструють активність одиночного каналу. Система подразнення та реєстрації активності каналу мало відрізняється від системи фіксації напруги.

Таблиця 2.1.Найважливіші іонні канали та іонні струми збудливих клітин

Примітка.ТЕА – тетраетиламмоній; ТТХ – тетродотоксин.

Зовнішня частина каналу порівняно доступна вивчення, вивчення внутрішньої частини становить значні труднощі. П. Г. Костюком було розроблено метод внутрішньоклітинного діалізу, який дозволяє вивчати функцію вхідних та вихідних структур іонних каналів без застосування мікроелектродів. Виявилося, що частина іонного каналу, відкрита у позаклітинний простір, за своїми функціональними властивостями відрізняється від частини каналу, зверненої у внутрішньоклітинне середовище.

Саме іонні канали забезпечують дві важливі властивості мембрани: селективність та провідність.

Селективність,або вибірковість,канал забезпечується його особливою білковою структурою. Більшість каналів є електрокерованими, тобто їхня здатність проводити іони залежить від величини мембранного потенціалу. Канал неоднорідний за своїми функціональними характеристиками, особливо це стосується білкових структур, що знаходяться біля входу в канал і його виходу (так звані воротні механізми).

5. Поняття про збудливість. Параметри збудливості нервово-м'язової системи: поріг подразнення (реобазу), корисний час (хронаксія). Залежність сили роздратування від часу дії (крива Гоорвега-Вейса). Рефрактерність.

Збудливість- Здатність клітини відповідати на роздратування формування ПД та специфічною реакцією.

1) фаза локальної відповіді – часткова деполяризація мембрани (входження Na + у клітину). Якщо нанести подразник невеликий, то відповідь сильніша.

Локальна деполяризація – фаза екзальтації.

2) фаза абсолютної рефрактерності – властивість збудливих тканин не формувати ПД ні за якого за силою подразника

3) фаза відносної рефрактерності.

4) фаза повільної реполяризації – роздратування – знову сильна відповідь

5) фаза гіперполяризації – збудливість менша (субнормальна), стимул має бути більшим.

Функціональна лабільність- Оцінка збудливості тканини через максимально можливу кількість ПД в одиницю часу.

Закони порушення:

1) закон сили – сила подразника має бути пороговою чи надпороговою (мінімальна величина сили, що викликає збудження). Чим сильніший подразник, тим сильніше збудження – лише об'єднань тканини (нервовий стовбур, м'яз, виняток – ГМК).

2) закон часу – тривалий діючий подразник має бути достатньою для виникнення збудження.

Між силою та часом назад пропорційна залежність у межах між мінімальним часом та мінімальною силою. Мінімальна сила – реобаза – сила, що викликає збудження і залежить від тривалості. Мінімальний час – корисний час. Хронаксія – збудливість тієї чи іншої тканини, час, у якому виникає збудження, дорівнює двом реобазам.

Чим більша сила, тим більша відповідь до певного значення.

Фактори, що створюють МПП:

1) різниця концентрацій натрію та калію

2) різна проникність для натрію та калію

3) робота Na-К насоса (3 Na+ виводиться, 2 К+ повертається).

Залежність між силою подразника і тривалістю його впливу, необхідного для виникнення мінімальної реакції реакції живої структури, дуже добре можна простежити на так званій кривій сили - часу (крива Гоорвега-Вейса-Лапіка).

З аналізу кривої випливає, що, хоч якою була велика сила подразника, при недостатній тривалості його впливу реакції у відповідь не буде (точки зліва від висхідної гілки гіперболи). Аналогічне явище спостерігається при тривалій дії подпорогових подразників. Мінімальна сила струму (або напруги), здатна викликати збудження, названа Лапиком реобазою (відрізок ординати ОА). Найменший проміжок часу, протягом якого струм, рівний за силою подвоєної реобази, викликає в тканині збудження, називають хронаксією (відрізок абсциси OF), яка є показником порогової тривалості подразнення. Хронаксія вимірюється у δ (тисячні частки секунди). За величиною хронаксії можна судити про швидкість виникнення збудження у тканині: що менше хронаксія, то швидше виникає збудження. Хронаксія нервових і м'язових волокон людини дорівнює тисячним і десятитисячним часткам секунди, а хронаксія про повільних тканин, наприклад м'язових волокон шлунка жаби, - сотим часткам секунди.

Визначення хронаксії збудливих тканин набуло широкого поширення у експерименті, а й у фізіології спорту, в клініці. Зокрема шляхом вимірювання хронаксії м'яза невропатолог може встановити наявність пошкодження рухового нерва. Необхідно відзначити, що подразник може бути досить сильним, мати граничну тривалість, але низьку швидкість наростання в часі до граничної величини, збудження в цьому випадку не виникає. Пристосування збудливої ​​тканини до подразника, що повільно наростає, отримало назву акомодації. Акомодація обумовлена ​​тим, що за час наростання сили подразника в тканині встигають розвинутися. активні зміни, що підвищують поріг подразнення та перешкоджають розвитку збудження. Таким чином, швидкість наростання подразнення в часі, або градієнт подразнення, має важливе значення для виникнення збудження.

Закон градієнта роздратування. Реакція живої освіти на подразник залежить від градієнта подразнення, тобто від терміновості або крутості наростання подразника в часі: чим вищий градієнт подразнення, тим сильніша (до певних меж) реакція у відповідь збудливої ​​освіти.

Отже закони подразнення відбивають складні взаємовідносини між подразником і збудливою структурою за її взаємодії. Для виникнення збудження подразник повинен мати граничну силу, мати граничну тривалість і мати певну швидкість наростання в часі.

6. Іонні насоси (АТФ-ази): K+-Na+-ева, Ca2+-ева (плазмолеми та саркоплазматичного ретикулуму), H+–K+-обмінник.

Згідно з сучасними уявленнями, в біологічних мембранах є іонні насоси, що працюють за рахунок вільної енергії гідролізу АТФ, - спеціальні системи інтегральних білків (транспортні АТФази).

В даний час відомі три типи електрогенних іонних насосів, що здійснюють активне перенесення іонів через мембрану (рис.13).

Перенесення іонів транспортними АТФазами відбувається внаслідок поєднання процесів перенесення з хімічними реакціями за рахунок енергії метаболізму клітин.

При роботі К+-Na+-АТФази за рахунок енергії, що звільняється при гідролізі кожної молекули АТФ, в клітину переноситься два іони калію і одночасно з клітини викачуються три іони натрію. Таким чином, створюється підвищена порівняно з міжклітинним середовищем концентрація в клітині іонів калію та знижена натрію, що має велике фізіологічне значення.

Ознаки «біонасосу»:

1. Рух проти градієнта електрохімічного потенціалу.

2. потік речовини сполучений з гідролізом АТФ (або іншого джерела енергії).

3. асиметрія транспортної машини.

4. насос in vitro здатний гідролізувати АТФ лише у присутності тих іонів, що він переносить in vivo.

5. при вбудовуванні насоса в штучне середовище він може зберігати селективність.

Молекулярний механізм роботи іонних АТФаз остаточно не вивчений. Проте простежуються основні етапи цього складного ферментативного процесу. У разі К+-Nа+-АТФази налічується сім етапів перенесення іонів, пов'язаних із гідролізом АТФ.

На схемі видно, що ключовими етапами роботи ферменту є:

1) утворення комплексу ферменту з АТФ на внутрішній поверхні мембрани (ця реакція активується іонами магнію);

2) зв'язування комплексом трьох іонів натрію;

3) фосфорилювання ферменту з утворенням аденозиндифосфату;

4) переворот (фліп-флоп) ферменту всередині мембрани;

5) реакція іонного обміну натрію на калій, що відбувається на зовнішній поверхні мембрани;

6) зворотний переворот ферментного комплексу з перенесенням іонів калію всередину клітини;

7) повернення ферменту в вихідний станзі звільненням іонів калію та неорганічного фосфату (Р).

Таким чином, за повний цикл відбуваються викид із клітини трьох іонів натрію, збагачення цитоплазми двома іонами калію та гідроліз однієї молекули АТФ.

Іонні канали - особливі утворення в мембрані клітини, що є олігомерними (що складаються з декількох субодиниць) білки. Центральним утворенням каналу є молекула білка, яка пронизує мембрану таким чином, що в її гідрофільному центрі формується канал-пора, через яку в клітину здатні проникати сполуки, діаметр яких не перевищує діаметр пори (зазвичай це іони).

Навколо головної субодиниці каналу розташовується система з кількох субодиниць, які формують ділянки взаємодії з мембранними регуляторними білками, різними медіаторами, і навіть фармакологічно активними речовинами.

Класифікація іонних каналів за їх функціями:

1) за кількістю іонів, для яких канал проникаємо, канали ділять на селективні (проникні тільки для одного виду іонів) та неселективні (проникні для декількох видів іонів);

2) за характером іонів, які вони пропускають на Na+, Ca++, Cl-, K+-канали;

3) за способом регуляції діляться на потенціалзалежні та потенціалнезалежні. Потенціалзалежні канали реагують на зміну потенціалу мембрани клітини, і при досягненні потенціалом певної величини канал переходить в активний стан, починаючи пропускати іони за їх градієнтом концентрації. Так, натрієві та швидкі кальцієві каналиє потенціалзалежними, їх активація відбувається при зниженні мембранного потенціалу до -50-60 мВ, при цьому струм іонів Na+ та Ca++ у клітину викликає падіння потенціалу спокою та генерацію ПД. Калієві потенціалзалежні канали активуються при розвитку ПД і, забезпечуючи струм іонів К+ з клітини, викликають реполяризацію мембрани.

Потенціалнезалежні канали реагують не на зміну мембранного потенціалу, а на взаємодію рецепторів, з якими вони взаємопов'язані, та їх лігандів. Так, Cl-канали пов'язані з рецепторами g-аміномасляної кислоти і при взаємодії цих рецепторів з нею вони активуються і забезпечують струм іонів хлору в клітину, викликаючи її гіперполяризацію та зниження збудливості.

3. Мембранний потенціал спокою та його походження.

Терміном «мембранний потенціалспокою » прийнято називати трансмембранну різницю потенціалів, що існує між цитоплазмою і навколишнім клітиною зовнішнім розчином. Коли клітина (волокно) перебуває у стані фізіологічного спокою, її внутрішній заряд негативний по відношенню до зовнішнього, що умовно приймається за нуль. У різних тканин мембранний потенціал характеризується різною величиною: найбільший у м'язової тканини -80 -90 мВ, у нервової -70 мВ, у сполучної -35 -40 мВ, у епітеліальної -20мВ.

Освіта МПП залежить від концентрації іонів К + , Nа + , Са 2+ , Сl - і від особливостей будова мембрани клітини. Зокрема, іонні канали, що є в мембрані, мають властивості:

1. Селективністю (виборчою проникністю)

2. Електрозбудливістю.

У стані спокою натрієві канали всі закриті, а більшість калієвих – відкриті. Канали можуть відкриватися та закриватися. У мембрані існують канали витоку(неспецифічні), які проникні всім елементів, але більш проникні для калію. Калієві канали завжди відкриті, і іони рухаються через ці канали по концентраційному та електрохімічному градієнту.

Відповідно до мембранно-іонної теорії наявність МПП обумовлено:

Ø безперервним рухом іонів іонними каналами мембрани,

Ø постійно існуючою різницею концентрацій катіонів з обох боків мембрани,

Ø безперервною роботою натрій-калієвого насоса.

Ø різною проникністю каналів для цих іонів.

Іонів К+ багато в клітині, зовні його мало, Nа+ - навпаки, багато поза клітиною і мало в клітині. Іонів Сl – трохи більше зовні клітини, ніж усередині. Усередині клітини багато органічних аніонів, які переважно забезпечують негативний заряд внутрішньої поверхні мембрани.

У стані спокою мембрана клітини проникна лише іонів К + . Іони калію в стані спокою постійно виходять у навколишнє середовищеде висока концентрація Nа + . Тому, у стані спокою, зовнішня поверхня мембрани заряджена позитивно. Високомолекулярні органічні аніони (білки) концентруються у внутрішній поверхні мембрани та визначають її негативний заряд. Вони ж електростатично утримують іони К+ з іншого боку мембрани. Основну роль освіти МПП належить іонам До + .

Попри потоки іонів через канали витоку різниця концентрації іонів не вирівнюється, тобто. зберігається завжди незмінною. Цього немає тому, що у мембранах існують Nа + - До + - насоси. Вони безперервно відкачують Nа+ із клітини і проти градієнта концентрації вводять у цитоплазму К+. На 3 іони Nа + , які виводяться з клітини, всередину вводиться 2 іони К + . Перенесення іонів проти градієнта концентрації здійснюється активним транспортом (із витратою енергії). У разі відсутності енергії АТФ клітина гине.

Наявність потенціалу спокою дозволяє клітині практично миттєво після дії подразника перейти зі стану функціонального спокою до стану збудження.

При збудженні відбувається зниження величини вихідного потенціалу спокою із перезарядженням мембрани. Коли внутрішній заряд мембрани стає менш негативним, настає деполяризація мембрани і починає розвиватися потенціал дії.

4. Потенціал дії та механізм його походження.

Співвідношення фаз збудливості із фазами потенціалу дії.

Потенціалом діїназивають швидке коливання мембранного потенціалу, що виникає при збудженні нервових, м'язових та секреторних клітин. У його основі лежать зміни іонної проникності мембрани. Амплітуда і характер змін потенціалу дії мало залежать від сили подразника, що викликає його, важливо лише, щоб ця сила була не менше деякої критичної величини, яка називається порогом подразнення.

Поріг роздратування– ця мінімальна сила, при якій виникає мінімальна реакція у відповідь. Для характеристики порога роздратування використовують поняття реобаза(Рео - струм, основа - основний).

Крім порогових розрізняють подпорогові подразники,які не можуть викликати реакції у відповідь, але викликають зсув обміну речовин в клітині. Також існують надрпорогові подразники.

Виникнувши, ПД поширюється вздовж мембрани, не змінюючисвоєї амплітуди. У ньому розрізняють фази:

1) Деполяризації:

а) повільна деполяризація;

б) швидка деполяризація.

2) Реполяризація:

а) швидка реполяризація;

б) повільна реполяризація (негативний слідовий потенціал)

3) Гіперполяризація (позитивний слідовий потенціал)

селективні(Проникні тільки для одного виду іонів). За характером іонів, які вони пропускають Na+, Ca++, Cl-, K+-канали;

неселективні(проникні для кількох видів іонів);

2) За способом регуляції поділяються на:

потенціалзалежні(електрозбудливі, потенціалкеровані)

Потенціалнезалежні(хемозбудливі, (ліганд-рецептор-залежні), хемокеровані)

Механовозбудимые(механокеровані).

Потенціал спокою та дії. Мембранно-іонна теорія походження потенціалу спокою та дії. Місцеве і поширене збудження.

Встановлено, що мембрана будь-якої живої клітини поляризована, внутрішня поверхня елетронегативна по відношенню до зовнішньої. Мембранний потенціал дорівнює – (мінус) 70 – (90) мв. При збудженні відбувається зниження величини вихідного потенціалу спокою із перезарядженням мембрани. Формування та збереження потенціалу спокою обумовлено безперервним рухом іонів по іонних каналах мембрани, постійно існуючою різницею концентрацій катіонів по обидва боки мембрани, безперервною роботою натрій-калієвого насоса. За рахунок постійного видалення з клітини іона натрію та активного перенесення в клітину іона калію зберігається різниця концентрацій іонів та поляризація мембрани. Концентрація іону калію в клітині перевищує позаклітинну концентрацію в 30 - 40 разів, позаклітинна концентрація натрію приблизно на порядок вища за внутрішньоклітинну. Електронегативність внутрішньої поверхні мембрани обумовлена ​​наявністю в клітині надлишку аніонів органічних сполук, абсолютна величина потенціалу спокою (мембранний потенціал, трансмембранний потенціал, рівноважний калієвий потенціал) обумовлена ​​головним чином співвідношенням внутрішньо- та позаклітинної концентрацій іонів калію та задовільно описується рівнянням Нернста: (1)

Сучасна теорія враховує так само:

1) різницю концентрацій іонів натрію, хлору, кальцію;

2) проникність (Р) мембрани для кожного іона в даний час.

Наявність потенціалу спокою дозволяє клітині практично миттєво після дії подразника перейти зі стану функціонального спокою до стану збудження.

Виникнення потенціалу дії (деполяризація)

I – мембранний потенціал

1 - потенціал спокою, 2 - повільна деполяризація, 3 - швидка деполяризація, 4 - швидка реполяризація, 5 - повільна реполяризація, 6 - гіперполяризація

II – збудливість

а – нормальна, б – підвищена, в – абсолютна рефрактерність,

г – відносна рефрактерність, д – супернормальність,

е-субнормальність

Потенціал дії (ПД) розвивається за наявності вихідної поляризації мембрани (потенціалу спокою) завдяки зміні проникності іонних каналів (натрієвих та калієвих). Після дії подразника потенціал спокою зменшується, активація каналів підвищує їхню проникність для іонів. натрію, який входить у клітину та забезпечує процес деполяризації. Надходження в клітину іона натрію зменшує електронегативність внутрішньої поверхні мембрани, що сприяє активації нових іонних натрієвих каналів та подальшому надходженню в клітину іону натрію. Діють сили:

а) електростатичне тяжіння внутрішньоклітинних аніонних угруповань;

б) концентраційний градієнт іонів натрію, спрямований усередину клітини.

Пік потенціалу дії обумовлений рівновагою надходження в клітину іонів натрію та рівним їх видаленням під впливом сил відштовхування однойменно заряджених іонів.

Біологічні мембрани – це функціонально активні структури клітин, що обмежують цитоплазму та більшість внутрішньоклітинних структур; утворюють єдину внутрішньоклітинну системуканальців, складок та замкнутих порожнин.

Структурна основа мембрани – подвійний шар фосфоліпідів, у якому вбудовані мембранні білки. Товщина клітинних мембран 6-12 нм. Молекули ліпідів амфотерні. Своїми гідрофільними частинами вони звернені у бік водного середовища (міжклітинна рідина та цитоплазма), гідрофобні частини молекул спрямовані всередину фосфоліпідного бісла. Така структура ідеально підходить для поділу позаклітинної та внутрішньоклітинної фаз.

Білки, вбудовані в подвійний шар фосфоліпідів своїми полярними ділянками, утворюють гідрофільну поверхню у водній фазі. Вони виконують різні функції: рецепторну, ферментативну, утворюють іонні канали, є мембранними насосами та переносниками іонів та молекул.

Більшість наших знань про влаштування іонного каналу є результатом функціональної реконструкції. Кожен канал має гирло, селективний фільтр, ворота та механізм керування воротами.

Частина каналів є электроуправляемыми, тобто. управляються за рахунок різниці потенціалів на мембрані (потенціал-залежні іонні канали). Для цього поряд з каналом є електричний сенсор, який залежно від величини мембранного потенціалу або відкриває ворота каналів, або тримає закритими.

Другий варіант іонних каналів – рецепторокеровані. Ворота керуються за рахунок рецептора, розташованого на поверхні мембрани (відчиняються при взаємодії медіатора з рецептором). У деяких рецепторокерованих каналах між рецептором і комірним механізмом є проміжна стадія (посередник типу цАМФ, протеїнкінази і т.д.)

Іонні канали забезпечують дві важливі властивості мембрани: селективність та провідність.

Селективність або вибірковість каналу забезпечується його особливою білковою структурою, геометрією каналу.

Наприклад, діаметр іону натрію – 0,19 нм, разом із гідратною оболонкою він стає близько 0,3 нм. Гирло натрієвого каналу 0,3 – 0,5 нм. Щоб пройти через канал (особливо через селективний фільтр), іон натрію або інший іон повинен звільнитися від гідратної оболонки і тільки в голому вигляді може пройти через канал. Занадто великий іон не може увійти в гирло, надто маленький не здатний віддати гідратну оболонку в селективному фільтрі, тому не може вискочити з каналу.

Натрієві канали (рис. 6) мають ворота 2-х типів – активаційні (m-ворота) та інактиваційні (h-ворота). В умовах спокою активаційні ворота зачинені, але готові будь-якої хвилини відкритися, а інактиваційні – відчинені. При зниженні МП (деполяризація до 60 мВ) активаційні ворота відкриваються і впускають іони натрію в клітину, але незабаром починають закриватися інактиваційні ворота (інактивація натрієвих каналів). Через деякий час зачиняються активаційні ворота, відкриваються інактиваційні, і канал готовий до нового циклу. Канал блокується тетродотоксином, місцевими анестетиками (новокаїн та ін.).

Рис. 6. Робота натрієвих каналів та «воротних» механізмів.

А – у спокої m-воріт закриті; Б - при збудженні m-воріт відкриті; В - закриття h-воріт (інактивація) при деполяризації.

Калієві канали теж досить селективні – переважно пропускають іони калію. Блокуються тетраетиламонієм. Процеси інактивації вони виражені слабо. Зате є спеціальні калієві канали, що активуються при підвищенні внутрішньоклітинної концентрації кальцію та деполяризації клітинної мембрани. Активація калій-кальційзалежних каналів прискорює реполяризацію (відновлення МП спокою).

Кальцієві канали. Вхідний кальцієвий струм недостатньо великий, щоб нормально деполяризувати клітинну мембрану. Кальцій виступає у ролі вторинного

посередника (месенджера). Активація кальцієвих каналів забезпечується деполяризацією клітинної мембрани, наприклад, вхідним натрієвим струмом. Інактивація кальцієвих каналів відбувається за підвищення внутрішньоклітинної концентрації вільного кальцію. Однак білки цитоплазми зв'язують кальцій, що дозволяє деякий час підтримувати стабільну величину кальцієвого струму, хоч і на низькому рівні; при цьому натрієвий струм повністю пригнічується. Блокуються кальцієві канали іонами марганцю, нікелю, кадмію (2-хвалентні іони), а також лікарськими речовинами (верапаміл).

Розрізняють пасивний (без витрат енергії) та активний (енергозалежний) транспорт іонів через мембрани.

Пасивний йде за рахунок простої та полегшеної дифузії.

Проста дифузія йде відповідно до закону Фіка – по хімічному, електрохімічному чи осмотичному градієнту. Напр., у клітині натрію 14 ммоль, а середовищі 140 ммоль, у разі пасивний потік може бути направлений у клітину.

Для пасивної простої дифузії речовина має бути жиророзчинною. Гідрофільні речовини у фосфоліпідному бішарі мембрани пройти не можуть.

Полегшена дифузія відбувається або за наявності спеціалізованих каналів або за участю переносників, які специфічно зв'язуються з молекулою, що переноситься, а потім сприяють її переносу по градієнту концентрації.

Активний транспорт іонів насосами клітинних мембран забезпечує підтримку іонних градієнтів з обох боків мембрани. Енергія витрачається на перенесення цієї речовини проти градієнта його концентрації.

Доведено участь в активному транспорті іонів спеціалізованих ферментних систем – АТФ-аз, які здійснюють гідроліз АТФ. Розрізняють:

Натрій-калієва-АТФ-аза («натрієвий насос») виявлена ​​в мембранах клітин всіх тварин, рослин та мікроорганізмів. Це мембранний білок, що має два центри зв'язування іонів. Один із них (натрієвий) розташований на внутрішній поверхні клітинної мембрани, другий (калієвий) – на її зовнішній поверхні. Специфічним інгібітором ферменту є серцевий глікозид – строфантин (уабаїн), який блокує роботу натрієвого насоса. Гідроліз однієї молекули АТФ супроводжується виведенням із клітини трьох іонів натрію та закачуванням у клітину двох іонів калію. При збільшенні кількості іонів калію у позаклітинному середовищі чи іонів натрію всередині клітини робота насоса посилюється.

Кальцієва-АТФ-аза («кальцієвий насос») найбільш поширена в мембранах саркоплазматичного ретикулуму м'язових клітин.

Протонна-АТФ-аза («протонний насос») – у мембранах мітохондрій.