ウイルス感染を参照してください。 ウイルス感染を見る

独立して。 悪臭は細胞に感染しますが、老年期の自然死には力がありません（たとえば、アメーバ、バクテリア）。 サテライトウイルスに感染した細胞が通常のウイルスに感染すると、サテライトウイルスはそのウイルスでのウイルスの産生を破壊し、増殖し始めます。 実際、サテライトウイルスは超寄生虫です。

だから、ビロファージ「スプートニク」（ スプートニクビロファージ）は、ミミウイルスに感染したアメーバで繁殖するサブウイルス剤です（ アカントアメーバポリファガミミウイルス).

記事「ウイルスサテライト」についてのレビューを書く

ウイルスを特徴付けるレッスン-衛星

ウイルスがウイルスと相互作用するとき、それは成熟した感染部分として、そして欠陥のあるウイルス、欠陥のあるゲノムを有するHFとして確立することができます。

欠陥のあるゲノムはウイルスゲノムであり、1つまたはいくつかの遺伝子がウイルスの自律複製に必要な機能を組み込んでおり、それに関連して複製には別のウイルスゲノムまたは遺伝子の追加の助けが必要です。 それらの生物学的活性を保持する欠陥のあるウイルスゲノムの5つのクラスが観察された：

1.ヘルパーウイルスの存在下にある欠陥のあるゲノム。

2.欠陥のあるゲノム、ゲノムの染色体への統合。

3.ウイルスサテライト。

4.疑似ビリオニ。

5.精神的に欠陥のあるゲノム。

ホストウイルスにある欠陥のあるゲノム。これらには、いわゆる欠陥干渉ウイルス（DI粒子）が含まれます。 それらは、バトキフウイルスの全ゲノムを失ったサブゲノム欠失変異体です。 欠失はゲノムの1％未満であることがわかっていますが、欠失は90％にもなる可能性があります。 DI粒子の機能を回復させるためには、天然のヒト族ウイルスに1時間感染させる必要があります。 この場合、DIパーツはウイルスの複製を抑制（干渉）します-pomiknik、yogopower遺伝子の生産方法のバイコリスト。

DI粒子は、あらゆる種類のウイルスの複製中にutvoryuyutsyaであり、通常のビリオンのようにローミングし、干渉の程度が異なる場合があります。 たとえば、ポリオウイルスDI粒子は弱く干渉しますが、水疱性口内炎ウイルスDI粒子は強く干渉します。

欠陥のあるゲノム、ゲノムの染色体への統合。ウイルスのゲノムの統合の事実は、9番目の支配者のゲノムのゲノムに低いです、それは疑いの余地がありません。 タンパク質移植片は、特に細菌細胞において、欠陥のあるゲノムと欠陥のあるゲノムの両方を統合することができます。 原則として、欠陥のある天才は、「つぶやく」と言います。 歌う心は悪臭を放つことができます 誘導（活性化、複製の開始）その発現は支配者の細胞の生存と進化に寄与することができます。 マイトマイシンまたは紫外線の助けを借りて細菌にウイルスのそのようなゲノムを誘導することで、ウイルスの断片の除去を検出することが可能です：空の頭、尾の芽、芽のない新しい頭。 ファージ粒子の誘導は、ウイルスに感染しやすい細菌の死を引き起こす可能性があります。 Також як і нормальні інтегровані геноми, інтегровані дефектні геноми можуть інактивувати гени клітини-господаря або сприяти їх експресії, надавати нові генетичні властивості, вводити, усувати або сприяти їх експресії, усувати або переміщати регуляторні елементи, а також сприяти рекомбінаційним змін ДНК клітини хазяїна.

残りの岩石では、発癌性RNAふわふわウイルスのかなりの部分が、クリチン癌遺伝子を運び、死んだウイルスに存在する欠陥ウイルスであることが確立されました。 たとえば、欠陥のあるレトロウイルスのLTR配列は、近くの癌遺伝子に注入されると、それらを活性化します。

1. STNVはtyutyun壊死ウイルスの衛星であり、ヘルパーはtyutyun壊死ウイルスです。

2.衛星、p4コリファージ、ポミカ、p2コリファージ。

3. AAV –アデノ関連ウイルス、ヘルパー–アデノウイルス。

4. Delta-ウイルス、pomichnik-B型肝炎ウイルス。

疑似ビリオニ-ゲノム核酸をウイルスに置き換える必要があるtseHF、 核酸主の細胞。 原核生物では、そのような偽ウイルスの生成は、大きな遺伝的重要性と運動のメカニズムを持っている可能性があります。 遺伝物質 clitin-shoyに1つのclitinを持つ主。 真核生物では、偽ビリオンの遺伝的重要性は確立されていませんが、その発達は示されています。 たとえば、ポリオミーウイルスに感染した場合、偽ウイルスであることが確認された子孫の割合が高くなります。

精神的に欠陥のあるゲノム-すべての変異ゲノム、歌う脳の欠陥が少ない：ts-変異体（温度感受性）; hr-mutants（gospodarsのスペクトルの背後にある）など。

新しい品種の採用とその名前の廃止で終わることは生産的です。

統合的-ウイルス-クリチンのより不安定な関連を作成します。たとえば、プロファージ、クリチンマスターのゲノムのウェアハウス内のプロウイルス。

中止-ウイルスの除去（減少）を伴い、ウイルスに感染したクリチナは、それ自体で死ぬか、生きて失われる可能性があります。

ウイルスサテライト

D型肝炎ウイルスは1977年に宣言されました。 B型肝炎ウイルス（ヘルパー）のコンパニオン（衛星）として。 独立した複製を構築していません。 5月2日タンパク質：表面-HBsAgおよび内部-HDAg。

欠陥のあるウイルス-tyutyunの壊死の衛星とtyutyunの白癬は欠陥のあるゲノムを引き起こす可能性があります。 それらの複製と成熟は、Batkivウイルス-pomiknikの存在下で発生する可能性が低くなります。

ウイルスサテライトの増殖により、ヘルパーウイルスを用いたグローバルな複製システムが確立されます。

Vіroїdivіdkrivy1972 T.ダイナー。 悪臭は11の病気のroslinsを呼び出します、yakіはウイルスによって取り込まれていました：

1）紡錘状のジャガイモ球根、

2-4）菊、ホップ、ごぼうの小人症、

5）brіdіstogіrka、

6）柑橘類の外皮、

7）サクランボのクロロティック斑点、

8）眠そうなアボカド、

9）トマトのトップのふさふさ、

10）病気の植物マホトマト

11）カダンガ-ココナッツパームのカダンガ病。

Vіroїdiє伝染性のサブウイルス剤で、ウイルスに対して理解できない力を持っています。

ウイロイドは共有結合で閉じた環状RNA分子であり、タンパク質の殻を形成します。

ウイルスRNAの特徴

最小サイズ：300-400ヌクレオチド。

抗原当局の可視性。

三次構造の発現。

アミノ酸を受け入れることに抵抗がある。

感染したクリチンの核内のクリチンマスターの追加酵素のためのUtvoryuyuyutsyaまたは自己触媒的。

この合成はアクチノマイシンによって処理されます。

ウイルスでは、複製と成熟の機能が損なわれます。 見て、多分、規制要素の役割を勝ち取ってください。 Imovirnoは、おそらくそれらに感染したクリチンを呼び出し、新しいコピーを作成し、いくつかの遺伝子の転写を刺激します。

彼らは、感染した細胞の作用機序の背後で、おそらくproonivに近いことを認めています！

プリオン（英国のタンパク質感染から）-感染性の非核構造。低分子量のタンパク質27〜30kDで構成されています。

一般的な神経感染症-脳症の病院下透過性海綿状態（唇）

くる-人々の「笑い死」、

病気クラインツフェルド-ヤコブ、

ゲルストマン-ストロイスラー-シェーカー症候群、

致命的な家族の不眠症、

skripi（スピナー）羊とkіz、

国内ミンクの感染性脳症、

飼いならされたトナカイとエルクの慢性的な使用、

伝染性脂肪細胞性脳症

一般的な脳症の世界的な力：

トリバリウム（ロキフの春）潜伏期間、

寛解なしの進歩、

ニューロンの取り返しのつかない変性、

致命的な終わり。

より多くの脳症は、visna-midi羊のような標準的なウイルスと呼ぶことができます。

主要なウイルスに典型的なプリオンの優勢

超顕微鏡検査。

生命を与えるセンターでの繁殖への予期せぬこと。

特定のマスターの数。

生物における些細な持続性。

M：Svit、1989年。-492ページ。
ISBN 5-03-000283-9
利用する（直接送信） : virusologiyat11989.djvu フロント 1 .. 56 > .. >> ナストプナ
ウイルスサテライト
サテライトウイルスは、寄生の極端な形態です。 悪臭は、他の、しばしば議論の余地のないウイルスによって汚染された遺伝子産物に寄生するかのように、ウイルスであることが知られています。 DIパーツと同様に、悪臭は欠陥があり、歌の世界に聞こえ、ヘルパーウイルスを妨害します。 しかし、ウイルスの醸造のDI部分の検査では、サテライトはウイルスの遺伝子の欠失とともに現れませんでした（仲介なしで受け入れられました）、それを考慮すると、それらの複製に悪臭があります。 さらに多くの場合、ヘルパーウイルスのRNAまたはDNAゲノムは、サテライトウイルスのゲノムと相同性がありません。 最も単純なアプリケーションの1つは、tyutyun壊死ウイルス（STNV）への衛星です。 感染性のデッドキラーウイルスであるtyutyun壊死ウイルスによるclitintyutyunの1時間の感染による複製のため、povnіstyuは横になります。 STNVの二十面体部分はかなり小さく、tyutyun壊死ウイルスの下部であり、欠陥のあるRNAゲノムはtyutyun壊死ウイルスのゲノムよりも小さい。 STNVのシングルランセットRNAゲノムは、それ自体のチュニックタンパク質をコードしており、宿主ウイルスの殻を複製した後、そのチュニックで覆われています。
著しく折りたたまれたサテライトウイルス
コリファグp4。 この死んだファージ自体が大腸菌に感染して溶原化しますが、その非欠陥の死ウイルスであるコリファージp2（より大きく類似した死んだファージ）なしでは、成熟したファージ粒子を複製して確立することはできません。 P4ファージの多くの遺伝子産物は、P2ファージの遺伝子の転写を活性化します。 pznіhgenoshp2の活性産物はキャプシドタンパク質であり、そうでなければ、p2の合成を開始するp4サテライトウイルスのpznimi遺伝子におけるキャプシドタンパク質の合成を活性化します。 ウイルスサテライトとウイルスサテライトにおける遺伝子産物のこの相互分割は、トランス活性化と呼ばれます。
Tsіkavimのお尻ヒトサテライトウイルスは、アデノアソシエーションウイルス（AAV）として機能します。 小さな二十面体ウイルスの数は、1つのプラスまたはマイナスのランスDNAに取って代わります。これは、小さな欠陥のあるゲノムのキャプシド形成のために3つのキャプシドタンパク質をコードしているためです。 AAVは、アデノウイルスに同時感染しているクリチンの核内でのみ複製できます（ヘルペスウイルスも頻繁にAAV複製を刺激する可能性があります）。 AAV複製は、ヘルパーであるアデノウイルスの複製およびアデノウイルスによる細胞の形質転換を妨害します。 アデノウイルスに感染した人々では、AAVの血清型のスプラットが見られますが、弱体化した（またはより重症の）アデノウイルス感染では知られていません。
B型肝炎ウイルスと呼ばれるいくつかの重要な形態の肝疾患に関連する欠陥のある衛星ゲノム、いわゆるデルタエージェントを見てみましょう。 質量：〜5.5-103、サイズはSTNVゲノムと同様。 現時点では、cієїRNAの性質についてはほとんど知られていないため、状況を説明することが可能です。 おそらく、B型肝炎ウイルスがウイルスのシングルランセットDNAの合成とRNAの逆転写に使用されているという事実に関連しています。 デルタ剤のRNAは、デルタ抗原を運ぶ直径35〜37nmのB型肝炎の表面抗原の粒子の亜集団におけるヒトの漿液性で検出されました。重度の肝臓の発達におけるz'yasuvannyaヨガの役割病気やその他の病気の場合は、追加のフォローアップが必要です。
サテライトウイルスやサテライト様ウイルスは、特にゲノムが分離して増殖しているウイルスの中にはたくさんあります。 CARNA5（ogirkivのモザイクウイルスに関連するRNA）など、それらから取得したものは、自然界で重要な役割を果たす可能性があるため、悪臭を放ちます-
isttotnoは病気の端に注ぎ込み、著しく弱くなったり、ぴったり合ったりして、主人の成長の前で休耕地に病気を示します。 核酸の配列に関する十分な情報がなければ、サテライトウイルスをDI粒子に注入することはしばしば不可能です。 たとえば、慢性麻痺ウイルス（CPVA）に付随するウイルスは、慢性麻痺ウイルス（CPV）に感染したBjolsでのみ複製する衛星のようなウイルスであり、血清学的にはCPVとは関連していません。 しかし、iogo RNAの配列は、CPV RNAの配列とある程度の相同性を持っている可能性があり、おそらくRNA鎖のセグメントの1つから進化したものです。 これは、ウイルスサテライトまたは大幅に進化したDIパーツのいずれかとして見ることができます。 かつては、ロスリンに病気を引き起こすカブ巻きウイルスの衛星ですが、そのウイルスであるポミクニックにはオリゴヌクレオチドの相同性がわずかしかありません。 明らかに、ウイルス-pomiknikのゲノムのセグメントから、または他のいくつかの注ぎ込まれていないRNAのセグメントからの進化によるものです。
疑似ビリオニ
Pseudovirioniは、ゲノムの核酸を復讐する粒子であり、ウイルスゲノムの核酸を完全に置き換えます。 生き物のウイルスによって引き起こされる感染症におけるそれらの生物学的役割は不合理ですが、ポリオミーウイルスなどの生き物の低ウイルスの場合、偽ウイルスは特定の種類のクリチンの誕生のかなりの部分を占めます。 一般化された形質導入を引き起こし、マスタークリチンのDNA配列のみを歌うファージ、およびファージ「偽ウイルス」の数は、原核生物において大きな遺伝的重要性を持っている可能性があります。 生物におけるウイルスの偽ウイルスの性質における遺伝的重要性が何であるかにかかわらず、それらは、生物の細胞への外来遺伝子の効果的な導入のための軽い潜在的なメカニズムを持ち続けています。