ვირუსების ანტიგენები. ვირუსული ანტიგენები. ანტიგენების ტიპები ვირუსებში. პარამიქსოვირუსები. პარაგრიპის ვირუსი. ყბაყურის ვირუსი, რესპირატორული სინციტიური ვირუსი. მათი ძალა. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. იმუნიტეტი. სპეციფიკური პრევენცია

AG-ები შეიძლება გენეტიკურად უცხო იყოს მოცემული ორგანიზმისთვის, რადგან ისინი დაკარგულია შინაგანი ორგანიზმებისგან. შუა, ავლენს სპეციფიკურ იმუნოლოგიურ რეაქციას სახეობებში: ანტისხეულების სინთეზი, სენსიბილიზებული ლიმფოციტების გამოჩენა ან სიტყვის მიმართ დანაშაულის შემწყნარებლობა, ჰიპერმგრძნობელობა იმუნოლოგიური მეხსიერების გაფართოებული ტიპები. ანტისხეულები, რომლებიც წარმოიქმნება ანტიგენის შეყვანის საპასუხოდ, კონკრეტულად ურთიერთქმედებენ ამ ანტიგენთან, ქმნიან ანტისხეულების კომპლექსურ ანტიგენს.

ანტიგენებს, რომლებიც ასტიმულირებენ იმუნურ სისტემას, მეორადი ანტიგენები ეწოდება. ეს არის მიკრობული, მცენარეული და არსებითი მოძრაობების ორგანული მეტყველება. ქიმიური ელემენტები, მარტივი და არაორგანული, არ ავლენენ ანტიგენურობას.
ანტიგენებში ასევე შედის ბაქტერიები, სოკოები, პროტოზოები, ვირუსები, ცხოველების უჯრედები და ქსოვილები, რომლებიც მოხმარებულია მაკროორგანიზმის შიდა შუაში, აგრეთვე უჯრედის კედლებს, ციტოპლაზმურ მემბრანებს, რიბოზომებს, მიტოქონდრიებს, მიკრობული ტოქსინებს, ჰელმინთების ექსტრაქტებს, ექსტრაქტებს. მდიდარი გველების მეტყველება, მიკრობული სიარულის სხვადასხვა პოლისაქარიდები, მზარდი ტოქსინები და ა.შ.
ეს სიტყვები დამოუკიდებლად არ რეაგირებენ იმუნურ ტიპებზე, მაგრამ ავითარებენ მათ თვისებებს მაღალმოლეკულური ცილის მატარებლებთან შეერთებისას ან მათთან ერთად. ასეთ ერთეულებს უწოდებენ არაანტიგენებს ან ჰაპტენებს. ჰაპტენები შეიძლება იყოს ქიმიური ნაერთები მცირე მოლეკულური მასით ან უფრო დიდი რთული ქიმიური ნაერთები, რომლებსაც არ აქვთ იგივე ძალა, როგორც ანტიგენი: ბაქტერიული პოლისაქარიდები, ტუბერკულოზის ბაცილის პოლიპეპტიდი (TBD), დნმ, რნმ, ლიპიდები, პეპტიდები. ჰაპტენი არის სრული ცილის ნაწილი, რომელიც კონიუგირებულია ანტიგენთან. იმუნური ტიპის ჰაპტენები არ რეაგირებენ, მაგრამ რეაგირებენ შრატთან, რომელიც შლის მათთვის სპეციფიკურ ანტისხეულებს.

ანტიგენების დამახასიათებელი ძალაა ანტიგენურობა, იმუნოგენურობა და სპეციფიკურობა.

ანტიგენურობა -ეს არის ანტიგენის მოლეკულის პოტენციალი, გაააქტიუროს იმუნური სისტემის კომპონენტები და კონკრეტულად დაუკავშირდეს იმუნურ ფაქტორებს (ანტისხეულები, კლონეფექტური ლიმფოციტები). რომელშიც იმუნური სისტემის კომპონენტები ურთიერთქმედებენ არა ერთ ანტიგენის მოლეკულასთან, არამედ მის მცირე ნაწილთან, რაც მის სახელს ასახელებს. ანტიგენური დეტერმინანტები,ან კიდევ ეპიტოპი. იმუნოგენურობა/p -ანტიგენის პოტენციალი შექმნას სპეციფიკური პროდუქტიული სახეობა მაკროორგანიზმში. სპეციფიკავუწოდოთ ანტიგენის ინდუქტორის თვისებას

იმუნური პასუხი მკაცრად მომღერალ ეპიტოპზე. სპეციფიკა

ანტიგენი მდიდარია იმით, რაც მითითებულია მისი ეპიტოპების ავტორიტეტების მიერ.

სტრუქტურაზებაქტერიული უჯრედები წარმოქმნიან ფლაგელურ, სომატურ, კაფსულურ და სხვა ანტიგენებს (ნახ. 10.2).

ჟგუტიკოვი,ან კიდევ N-ანტიგენებილოკალიზებულია მათ ფლაგელებში და წინა მხარეს

არის ხანმოკლე ცილოვანი ფლაგელინის ეპიტოპები. ზე

გაცხელებული ფლაგელინი დენატურდება და H-ანტიგენი კარგავს თავის

სპეციფიკა. ფენოლი არ არის იგივე ანტიგენი.

სომატური,ან კიდევ O-ანტიგენი,ბაქტერიების მიერ უჯრედის კედელთან დაკავშირება. მისი საფუძველი შედგება ლიპოპოლისაქარიდებისგან. O-ანტიგენი თერმოსტაბილურია და არ იშლება მდუღარე წყალში.

კაფსულები,ან კიდევ K-ანტიგენები,წარმოიქმნება ბაქტერიებით, რომლებიც ხსნიან კაფსულას. როგორც წესი, K-ანტიგენები შედგება მჟავე პოლისაქარიდებისგან (ურონის მჟავები).

ვირუსული ნაწილების სტრუქტურა დაყოფილია ბირთვული(ან მოკლედ

ის), კაფსიდები(ან ობოლონკოვი) და სუპერკაფსიდიანტიგენი.

ამ ვირუსული ნაწილაკების ზედაპირზე არის სპეციალური

V-ანტიგენები- ჰემაგლუტინინი და ნეირამინიდაზას ფერმენტი. ზოგიერთი მათგანი ვირუსის სპეციფიკურია, დაშიფრულია ნუკლეინის მჟავავირუსი.

სხვები, როგორიცაა გოსპოდარის დიეტის კომპონენტები (ნახშირწყლები,

წადი), ამ გზით შექმენით ვირუსის სუპერკაფსიდი

ბრუნკუვანია.

ვირიონის ანტიგენური საწყობი დევს თავად ვირუსში.

ახალი ნაწილები. უბრალოდ ორგანიზებულ ვირუსებში ანტიგენები ასოცირდება

კვერცხები ნუკლეოპროტეინებით. ეს გამოსვლები კეთილგანწყობილია

წყალში მათ ასევე მოიხსენიებენ როგორც S-ანტიგენებს (ლათინურიდან. გადაწყვეტა -

როზჩინი). დაკეცილ ვირუსებში ზოგიერთი ანტიგენი ასოცირდება

ასოცირდება ნუკლეოკაფსიდთან, ხოლო მეორე მდებარეობს გარე გარსში,

ჩი სუპერკაფსიდი.

ბევრი ვირუსის ანტიგენები ძალიან დარღვეულია

ინფორმაცია, რომელიც დაკავშირებულია გენეტიკურ მუდმივ მუტაციებთან

com ვირუსების მასალები. კონდახს შეუძლია კონდახი გრიპის ვირუსი,

ადამიანის სისხლის ჯგუფის ანტიგენები

ადამიანის სისხლის ჯგუფის ანტიგენები გამოხატულია ციტოპლაზმაში

უჯრედების უჯრედული მემბრანა, მაგრამ ყველაზე ადვილად იდენტიფიცირებულია

ერითროციტების ზედაპირზე. ასე რომ, სუნმა უარყო სახელი

"კერიშროციტური ანტიგენები".დღეის მდგომარეობით, ცხადია, რომ

250 სხვადასხვა ერითროციტული ანტიგენი. თუმცა, უმეტესობა

ABO და Rh სისტემების ანტიგენებს მნიშვნელოვანი კლინიკური მნიშვნელობა აქვთ

(Rh ფაქტორი): ისინი უნდა დამუშავდეს კონვერტაციის დროს

სისხლის დრენაჟი, ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვა, მოწინავე

იმუნოკონფლიქტური გართულებების მკურნალობა, სისხლძარღვები და ა.შ.

თითქმის ყველა უჯრედი იმყოფება ციტოპლაზმურ მემბრანებზე

ვლინდება მაკროორგანიზმი ჰისტოსუიციენტური ანტიგენები.

მათი უმეტესობა გადადის სისტემაში თავის კომპლექსი

ჰისტოსუიციენტობა, chi MNS (ინგლისური ვერსია) ძირითადი ჰისტოთავსებადობა

კომპლექსი).დადგენილია, რომ ჰისტოსუიციენტური ანტიგენები თამაშობენ

მთავარი როლი ამ კონკრეტულ აღიარებაში

"თვით უცხო" და გაბერილი იმუნური ტიპის ინდუქცია,

მიუთითეთ ორგანოებისა და ქსოვილების სიმძლავრე ტრანსპლანტაციის დროს

არსებობს სხვა ეფექტები იმავე ტიპს შორის.

1948-1949 წლებში გვ. გამოჩენილი ვეტერინარი მიკრობიოლოგი და იმუნოლოგი

ნოლოგი L.A. ზილბერი კიბოს ვირუსული თეორიის განვითარების დროს

სიმსივნური ქსოვილისთვის სპეციფიკური ანტიგენის არსებობა. მოგვიანებით შიგნით

მე-20 საუკუნის 60-იანი წლების ქანები გ.ი. აბელევი (ათ დოსლიდახ ნა მიშა) და იუ.ს. თათა-

Rhiniv (როდესაც ადამიანები ამაგრებენ) აღმოაჩინეს სისხლის შპრიცებში

ღვიძლის პირველადი კიბოს მქონე პაციენტები, სივო- ნაყოფის ვერსია

ორალური ალბუმინი - ა-ფეტოპროტეინი.როდემდე

გამოვლენილი და დახასიათებული უპიროვნო პუჰლინთან ასოცირებული-

ისინი ანტიგენები. თუმცა, ყველა ფუმფულა არ არის სპეციფიკური

მარკერის ანტიგენები, როგორც ასეთი, ყველა მარკერი არ არის მკაცრად

ქსოვილის სპეციფიკის გამო.

შეშუპებით ასოცირებული ანტიგენები კლასიფიცირდება ადგილმდებარეობის მიხედვით

ლიზისი და გენეზისი. ცალკე სიროვატკოვი,გამოიყოფა ადიდებულმა -

მარცხენა კლიტინები შუაგულში და მემბრანაოსტანი

მათ სახელი წაართვეს შეშუპების სპეციფიკური ტრანსპლანტაცია და

tigeniv,ან კიდევ TSTA(Ინგლისური ვერსია) სიმსივნის სპეციფიკური ტრანსპლანტაციის ანტიგენი).

ასევე არსებობს ვირუსული, ნაყოფის, ნორმალური ჰიპერ-

გამოხატული და მუტანტური შეშუპებები, რომლებიც დაკავშირებულია ანტიგენებთან

არა. Ვირუსი -ონკოვირუსების პროდუქტები, ემბრიონული

ჩვეულებრივ სინთეზირებულია ემბრიონის პერიოდში. Კეთილი იყოს თქვენი დაბრუნება

ა-ფეტოპროტეინი (ნაყოფის ალბუმინი), ნორმალური ცილა

სათესლე ჯირკვალი (MAGE 1,2,3 და ში), მელანომის, ძუძუს კიბოს მარკერები

ზალოზი ტა ინ. ქორიონული გონადოტროპინი ჩვეულებრივ სინთეზირებს

mys პლაცენტაში, გამოვლენილია ქორიოკარცინომაში და სხვა

ჭუჭყიანი. მელანომის დროს უჯრედების დიდი რაოდენობა ნორმალურად სინთეზირდება

მავნე ფერმენტი ტიროზინაზა. ზ მუტანტიცილის კვალი

შეხვდით პროტეინს რას- GTP-შემაკავშირებელი ცილა, რომელიც იღებს ბედს

ტრანსმემბრანული გამტარობის სიგნალის მარკერები ძუძუს კიბოსთვის

და სუბგალეალური ფალუსი, ნაწლავის კარცინომა და ცვლილებები.

წოვანი მუცინი (MUC 1, 2 და ში.).

ადამიანების უმეტესობას აქვს ადიდებულმა ასოცირებული ანტიგენები.

არის გენის ექსპრესიის პროდუქტები, ჩვეულებრივ მათ შორის

მოსალოდნელია ემბრიონულ პერიოდში. სუნი სუსტი იმუნური სისტემაა

ნოგენები, თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ რეაქცია

ციტოტოქსიური T-ლიმფოციტები (T-მკვლელები) და აღიარებულია

MHC მოლეკულების საწყობები (HLA)Პირველი კლასი.

სინთეზირებულია ფუმფულამდე

სპეციფიური ანტისხეულები არ თრგუნავენ ასოცირებულ ანტიგენებს

11. ფუმფულას ზრდა.__პრაქტიკული ვიკორისტანნია

ანტიგენები მედიცინაში: ვაქცინები, დიაგნოსტიკა, ალერგია. ოტრიმანია, დაფასება.

ვაქცინები არის იმუნობიოლოგიური პრეპარატები, რომლებიც განკუთვნილია აქტიური სპეციფიკური იმუნიტეტის შესაქმნელად. გამოიყენეთ ისინი, როგორც პრევენციის საფუძველი, ან სხვა დროს გამოიყენეთ ისინი ინფექციური დაავადებების სამკურნალოდ. ვაქცინის თავი შეიცავს სპეციფიკურ ანტიგენს. იაკის ანტიგენი VIKORISTOVUT

1) ცოცხალი ან ინაქტივირებული მიკროორგანიზმებით (ბაქტერიები, ვირუსები);

2) მიკროორგანიზმებისგან სპეციფიკური, დამცავი ანტიგენების გამოყოფა;
3) მიკროორგანიზმების (მეორადი მეტაბოლიტების) მიერ წარმოქმნილი ანტიგენები, რომლებიც მონაწილეობენ დაავადების პათოგენეზში (ტოქსინები);
4) ქიმიურად სინთეზირებული ანტიგენები, ბუნებრივის მსგავსი;

5) გენეტიკური ინჟინერიის მეთოდის გამოყენებით მიღებული ანტიგენები.

ერთ-ერთი ამ ანტიგენის საფუძველზე კეთდება ვაქცინა, რომელიც, ანტიგენის ბუნებიდან და წამლის ფორმიდან გამომდინარე, შეიძლება შეიცავდეს კონსერვანტს, სტაბილიზატორს და აქტივატორს (ადიუვანტს). როგორც კონსერვანტი, გამოიყენეთ მერთიოლატი (1:10000), ნატრიუმის აზიდი, ფორმალდეჰიდი (O.1-O.3%), რათა დათრგუნონ უცხო მიკროფლორა პრეპარატის შენარჩუნების პროცესში. სტაბილიზატორი ემატება ლაბილური ანტიგენების განადგურების შესანარჩუნებლად. მაგალითად, საქაროზა ჟელატინის აგარი და ადამიანის ალბუმინი ემატება ცოცხალ ვაქცინებს. ანტიგენის ეფექტის გასაძლიერებლად ვაქცინას ემატება არასპეციფიკური მასტიმულირებელი დამხმარე საშუალება, რომელიც ააქტიურებს იმუნურ სისტემას. როგორც დამხმარე საშუალება გამოიყენება მინერალური კოლოიდები (Al(OH)3, AlPO4'), პოლიმერული ნაერთები (ლიპოპოლისაქარიდები, პოლისაქარიდები, სინთეზური პოლიმერები). ისინი ცვლიან ანტიგენის ფიზიკურ და ქიმიურ მდგომარეობას, ქმნიან ანტიგენის დეპოს ზედაპირზე.

ვაქცინების კლასიფიკაცია

ცოცხალი ვაქცინები

1) დასუსტებული; "
2) განსხვავებული;

3) ვექტორული რეკომბინანტი.
არაცოცხალი ვაქცინები:
1) მოლეკულური:

ბიოსინთეზით აკვიატება;

ქიმიური სინთეზით აკვიატება;

გენეტიკური ინჟინერიით შეძენილი;

2) კორპუსკულური;
მთელი მარცვალი, მთელი მარცვალი;
სუბკლინიკური, სუბვირუსული;

სინთეზური, არასინთეზური.

"ასოცირებული"დასუსტებული ვაქცინები აგებულია მიკროორგანიზმების დასუსტებული შტამების საფუძველზე, რომლებმაც დაკარგეს ვირუსულობა, მაგრამ შეინარჩუნეს ანტიგენური ძალა. ასეთ სახეობებს აკონტროლებენ შერჩევის მეთოდები და გენეტიკური ინჟინერია. ზოგიერთ შემთხვევაში, არის მჭიდროდ დაკავშირებული ანტიგენურად დაკავშირებული მიკროორგანიზმების შემთხვევები (განსხვავებული შტამები), რომლებიც ხელს უშლიან განსხვავებული ვაქცინების გამოყოფას. მაგალითად, ვიკორ ვირუსის განადგურებისთვის საჭიროა წითელას ვირუსის გამოყენება. ცოცხალი ვაქცინები ორგანიზმში შეყვანისას ფესვიანდება, მრავლდება, განზოგადება, ვაქცინაციის პროცესი და სპეციფიკური იმუნიტეტის ფორმირება პათოგენური მიკროორგანიზმების მიმართ, საიდანაც მიიღება შესუსტების შტამი.
ცოცხალი ვაქცინების შერჩევა ცოცხალ გარემოზე დასუსტებული შტამების გაზრდით, რომლებიც ოპტიმალურია მოცემული მიკროორგანიზმისთვის. ბაქტერიული სახეობების გაშენება შესაძლებელია როგორც ფერმენტებში იშვიათ ცოცხალ ნივთიერებებზე, ასევე მყარ ცოცხალ ნივთიერებებზე; ვირუსული შტამები კულტივირებულია ქათმის ემბრიონებში, პირველადი ტრიფსინირებული ემბრიონებში, უჯრედულ კულტურებში, რომლებიც დარგულია ასეპტიკურ ავზებში.

ყველაზე მნიშვნელოვანი ვაქცინები: ბ მოქმედი: ტუბერკულოზი (BCG), ჭირი, ტულარემია, სიბირკა, ანტი-Q-ცხელება. ვირუსები: ვირუსი (დაფუძნებული წითურას ვირუსზე), ძროხა, პოლიომიელიტი, ცხელება, გრიპი, ყბაყურა.

ვექტორული რეკომბინანტული ვაქცინების არსი არის ის, რომ ისინი წარმოებულია გენეტიკური ინჟინერიით. ვაქცინის შტამის გენომი შეიცავს უცხო არტერიული ჰიპერტენზიის გენს. მაგ.: ჩუტყვავილას ვირუსის ვაქცინა B ჰეპატიტის ვირუსში ანტიგენის შეყვანით ამ გზით იქმნება იმუნიტეტი 2 ვირუსის მიმართ.

უცხოვრებელი

კორპუსკულარული- ინაქტივირებულია ფიზიკური და ქიმიური აგენტებით. ბაქტერიების და ვირუსების კულტურის მეთოდები. ინაქტივაცია ხორციელდება ოპტიმალურ რეჟიმში, რათა შტამმა შეინარჩუნოს ანტიგენურობა, ვიდრე დაკარგოს სიცოცხლისუნარიანობა. ძნელია ხველის, გრიპის, A ჰეპატიტის და ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტის მკურნალობა.

სუბკლინიკური და სუბვირუსული კომპლექსები შედგება ანტიგენური კომპლექსებისგან, რომლებიც ჩანს ბაქტერიებთან და ვირუსებთან მათი განადგურების შემდეგ. გამოყენება: ტიფის საწინააღმდეგოდ (O, H და Vi - ანტიგენებზე დაყრდნობით), ანტიგენები (კაფსულურ ანტიგენზე დაფუძნებული)

მოლეკულური სპეციფიკური ანტიგენები მოლეკულური ფორმით, აღმოფხვრილი გენეტიკური ინჟინერიით, ქიმიით. და ბიო.სინთეზი. მაგრამ ეს შეიძლება იყოს ტოქსოიდი - ტოქსინი, რომელიც ინარჩუნებს თავის ანტიგენურ თვისებებს, მაგრამ კარგავს ტოქსიკურობას ფორმალდეჰიდის ზემოქმედების შედეგად.

კონდახი: მარჯვენა, ბოტულინი, დიფტერიის ტოქსოიდები.

არსებობს ბაქტერიული ანტიგენების ასეთი ტიპები: ჯგუფური სპეციფიკური (ისინი უფრო სპეციფიკური ხდებიან სხვადასხვა სახეობისიგივე სახის ან ოჯახი); სახეობის სპეციფიკური (ხდება ერთი და იმავე სახეობის სხვადასხვა წარმომადგენელში); ტიპი-სპეციფიკური (იგულისხმება სეროლოგიური ვარიანტები - სეროვარები).

მნიშვნელოვანია გამოვყოთ შემდეგი ბაქტერიული უჯრედების ლოკალიზაციისგან:

1) flagella N-AGs, ლოკალიზებულია ბაქტერიების ფლაგელაში, მისი ცილის საფუძველია ფლაგელინი, თერმოლაბილური;

2) სომატური O-AG დაკავშირება ბაქტერიების უჯრედულ კედელთან. იგი დაფუძნებულია LPS-ზე და შემდგომში იყოფა იმავე სახეობის ბაქტერიების სეროვარებად. ღვინო სითბოს მდგრადია, არ იშლება ცხელ მდუღარე წყალში, ქიმიურად მდგრადია (ხილულია ფორმალინით და ეთანოლით დამუშავების შემდეგ);

3) კაფსულა K-AG ვრცელდება უჯრედის კედლის ზედაპირზე. გაცხელებამდე მგრძნობელობიდან გამომდინარე გამოირჩევა K-AG 3 ტიპი: A, B, L. ყველაზე დიდი თერმული მდგრადობა დამახასიათებელია A ტიპისთვის, ტიპი თბება 60 0-მდე 1 წლის განმავლობაში, L ტიპი სწრაფად თბება ამ დროს. ტემპერატურა. ტიფის დიარეის ზედაპირზე და შიგნით. Enterobacteriaceae-ს, რომელიც მაღალი ვირუსული ხასიათისაა, შეუძლია გამოავლინოს კაფსულური ანტიგენის სპეციალური ვარიანტი - Vi-ანტიგენი;

4) ბაქტერიული ცილის ტოქსინები, ფერმენტები და სხვა ცილები შეიძლება ასევე ჰქონდეს ანტიგენური თვისებები.

ვირუსების ანტიგენები:

1) სუპერკაფსიდი AG – ზედაპირული გარსები;

2) ცილის და გლიკოპროტეინის ანტისხეულები;

3) კაფსიდი - ობონკოვი;

4) ნუკლეოპროტეინული (გულის მსგავსი) ჰიპერტენზია.

9.5. ანტისხეულები და ანტისხეულები: პირველადი და მეორადი ვერსიები. იმუნური სტატუსის შეფასება: ძირითადი ინდიკატორები და მათი შეფასების მეთოდები“.

ანტისხეულები -ეს გამა გლობულინები, რომლებიც წარმოიქმნება ანტიგენის შეყვანის საპასუხოდ, სპეციალურად უკავშირდებიან ანტიგენს და მონაწილეობენ მრავალ იმუნოლოგიურ რეაქციაში. სუნი შედგება პოლიპეპტიდური შუბებისგან: ორი მნიშვნელოვანი (H) შუბი და ორი ფილტვები (L). მძიმე და მსუბუქი ლანცეტები წყვილ-წყვილად არის ნაქსოვი დისულფიდური ბმებით. მნიშვნელოვან ბმულებს შორის ასევე არის დისულფიდური ბმული, რომელსაც ეწოდება "ჰინგის" ბმული, რომელიც პასუხისმგებელია C1 კომპონენტთან ურთიერთქმედებაზე და მის გააქტიურებაზე კლასიკური გზით. არსებობს ფილტვების 2 ტიპი (კაპა და ლამბდა), ხოლო მნიშვნელოვანი - 5 ტიპი (ალფა, გამა, მუ, ეპსილონი და დელტა). Ig მოლეკულის პოლიპეპტიდური შუბების მეორადი სტრუქტურა დომენური სტრუქტურაა. ეს ნიშნავს, რომ ლანცუგის კიდეების გარშემო სოლი იწვება გლობულებად (დომენებად). არსებობს C-დომენები პოლიპეპტიდური შუბის სტაბილური სტრუქტურით და V-დომენი (ცვლადი ცვალებადი სტრუქტურით). ფილტვის ცვლადი დომენები და მნიშვნელოვანი ლანცეტი ძლიერად აყალიბებს ადგილს, რადგან ისინი სპეციალურად აკავშირებენ ანტიგენს. ეს არის Ig მოლეკულის ან პაროტოპის ანტიგენის შემაკავშირებელი ცენტრი. Ig-ის ფერმენტული ჰიდროლიზის დროს იქმნება სამი ფრაგმენტი. ორი მათგანი სპეციალურად უკავშირდება ანტიგენს და ეწოდება Fab ფრაგმენტები, რომლებიც აკავშირებენ ანტიგენს. მესამე ფრაგმენტი, რომელიც შეიქმნა კრისტალების შესაქმნელად, ართმევს სახელს Fc. ის პასუხისმგებელია მაკროორგანიზმის უჯრედულ მემბრანაზე რეცეპტორებთან შეკავშირებაზე. Ig მოლეკულების სტრუქტურა ავლენს დამატებით პოლიპეპტიდურ შუბებს. ამრიგად, პოლიმერული მოლეკულები IgM და IgA ქმნიან J-პეპტიდს, რომელიც უზრუნველყოფს პოლიმერული Ig-ის გარდაქმნას სეკრეტორულ ფორმაში. სეროტიპის ჯგუფში სეკრეტორული Ig-ის მოლეკულებს შეიძლება ჰქონდეთ სპეციალური S-პეპტიდი, რომელსაც ეწოდება სეკრეტორული კომპონენტი. ის უზრუნველყოფს Ig მოლეკულების გადატანას ეპითელური უჯრედის მეშვეობით ორგანოს სანათურში და იცავს მათ ლორწოვანი გარსების სეკრეციაში ფერმენტული გახლეჩისგან. Ig რეცეპტორი, რომელიც ლოკალიზებულია B-ლიმფოციტების ციტოპლაზმურ მემბრანაზე, შეიცავს დამატებით ტრანსმემბრანულ ჰიდროფობიურ M-პეპტიდს.

ადამიანებში იმუნოგლობულინების 5 კლასი არსებობს:

1) იმუნოგლობულინის კლასი G- ეს არის მონომერი, რომელიც მოიცავს 4 ქვეკლასს (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), რომლებიც იყოფა ერთ ტიპად ამინომჟავების შენახვისა და ანტიგენური ძალების საფუძველზე და არის 2 ანტიგენის დამაკავშირებელი ცენტრი. ამ სტადიამდე იშლება შრატის იგგ-ების 70-80%. პერიოდი 21 დღე. IgG-ის ძირითადი ფუნქციებია: ისინი დიდ როლს ასრულებენ ჰუმორულ იმუნიტეტში ინფექციურ დაავადებებში; აღწევს პლაცენტაში და ახალშობილებში აყალიბებს ანტიინფექციურ იმუნიტეტს; სპეციალურად ანეიტრალებს ბაქტერიულ ეგზოტოქსინებს, აკავშირებს კომპლემენტს და მონაწილეობს ნალექების რეაქციაში. ის კარგად არის ნაჩვენები სისხლის შპრიცის დროს პირველადი იმუნური სისტემის პიკზე და მეორად იმუნურ სისტემაში. IgG4 მონაწილეობს 1 ტიპის ალერგიული რეაქციის განვითარებაში.

2) იმუნოგლობულინის კლასი M- პენტამერი 10 ანტიგენ-დაკავშირების ცენტრით. უწყვეტი კლების პერიოდი 5 დღეა. ეს ნაწილი შეადგენს დაახლოებით 5-10% შრატში Igs. იგი დგინდება პირველადი იმუნური ტიპის კვირტზე, რომელიც ასევე პირველია ახალშობილის ორგანიზმში სინთეზირებას - იგი გამოვლინდა უკვე ინტრაუტერიული განვითარების მე-20 სტადიაზე. სიმძლავრე: არ აღწევს პლაცენტაში; როგორც ჩანს, ნაყოფი მონაწილეობს ინფექციის საწინააღმდეგო დაცვაში; ეს პროდუქტები ახდენს ბაქტერიების აგლუტინაციას, ანეიტრალებს ვირუსებს, ააქტიურებს კომპლემენტს; მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის მიმოქცევიდან გამონადენის გამოდევნაში და ფაგოციტოზის გააქტიურებაში; ინფექციური პროცესის ადრეულ ეტაპებზე დამკვიდრება; ახასიათებს მაღალი აქტივობა გრამუარყოფითი ბაქტერიების აგლუტინაციის, ლიზისის და ენდოტოქსინების შებოჭვის რეაქციებში.

3) იმუნოგლობულინის კლასი A -გვხვდება შრატში და სეკრეტორულ ფორმებში. შრატის Ig-ის ნაწილი შეადგენს 10-15%-ს, მონომერს, შეიცავს 2 ანტიგენ-დაკავშირების ცენტრს, დაშლის პერიოდი შეადგენს 6 დღეს. სეკრეტორული Ig არსებობს პოლიმერული ფორმით. შეიცავს რძეში, კოლოსტრუმს, ლორწოს, ცრემლსადენი, ბრონქული, სქოლიო-ნაწლავის სეკრეციას, ძროხებს, ჭრილობებს; მონაწილეობა მიიღოს ლორწოვანის იმუნიტეტში, თავიდან აიცილოს ბაქტერიების მიმაგრება ლორწოვან გარსზე, ანეიტრალებს ენტეროტოქსინს, ააქტიურებს ფაგოციტოზს და კომპლემენტს.

4) იმუნოგლობულინის კლასი E-მონომერები, რომელთაგან ზოგიერთი შეადგენს 0,002%-ს. ამ კლასს მიეკუთვნება ალერგიული ანტისხეულების ძირითადი მასა - რეაგენტები. Rhubarb IgE მნიშვნელოვნად იზრდება ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ ალერგია და ჰელმინთური ინფექციები.

5) იმუნოგლობულინის კლასი D -ეს არის მონომერი, რომლის ნაწილია 0,2%. პლაზმური უჯრედები, რომლებიც გამოყოფენ IgD-ს, ლოკალიზებულია ძირითადად ტონზილებსა და ადენოიდულ ქსოვილში. მონაწილეობს ადგილობრივი იმუნიტეტის განვითარებაში, აქვს ანტივირუსული აქტივობა, ზოგიერთ შემთხვევაში ააქტიურებს კომპლემენტს, მონაწილეობს B-კლიტების დიფერენციაციაში, ხელს უწყობს ანტიიდეოტიპური ქვეტიპის განვითარებას, მონაწილეობს მათ აუტოიმუნურ პროცესებში.

მაკროორგანიზმების AT-ის სინთეზის უნარი იწყებს ადრეულ დაქვეითებას. უკვე მე-13 ემბრიონულ პერიოდში, B- ლიმფოციტები იწყებენ IgM განვითარებას და სინთეზს, ხოლო მე-20 საუკუნეში Ig შეიძლება გამოვლინდეს სისხლის შრატში. ანტისხეულების კონცენტრაცია მაქსიმუმს აღწევს მომწიფების პერიოდამდე და რჩება მაღალ დონეზე მთელი რეპროდუქციული პერიოდის განმავლობაში. ხანდაზმულებში ანტისხეულების ნაცვლად ანტისხეულები მცირდება. Ig-ის მომატებული შემცველობა თავიდან აცილებულია ინფექციური დაავადებების, აუტოიმუნური დარღვევების დროს, ხოლო Ig-ის დაქვეითება შეინიშნება შეშუპებისა და იმუნოდეფიციტის დროს. ანტისხეულების წარმოება სუბანტიგენურ სტიმულში ავლენს დამახასიათებელ დინამიკას. შეიძლება დაინახოს ლატენტური, ლოგარითმული, სტაციონარული და კლებადი ფაზები. ლატენტურ ფაზაში ანტისხეულების წარმოება პრაქტიკულად არ იცვლება და იკარგება ბაზალურ დონეზე. ლოგარითმული ფაზის დროს აღინიშნება ანტიგენ-სპეციფიკური B ლიმფოციტების რაოდენობის ინტენსიური ზრდა და AT ტიტრის ზრდა. სტაციონარულ ფაზაში სპეციფიური ანტისხეულების და სინთეზირებული უჯრედების რაოდენობა მაქსიმუმს აღწევს და სტაბილიზდება. შემცირების ფაზაში თავიდან აცილებულია ანტისხეულების ტიტრების პროგრესირებადი ცვლილებები. პირველადი კონტაქტის დროსპირველადი იმუნური პასუხი ვითარდება ანტიგენთან ერთად. ამ დამახასიათებელ ფაზას აქვს ლატენტური (3-5 დბ) და ლოგარითმული (7-15 დბ) ფაზა. პირველი დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანი ანტისხეულების ტიტრები აღირიცხება იმუნიზაციიდან 10-14 დღეში. სტაციონარული ფაზა არის 15-30 დბ, ხოლო კლების ფაზა 1-6 თვე. პირველადი იმუნური პასუხის შედეგად წარმოიქმნება ანტიგენ-სპეციფიკური B-ლიმფოციტების მრავალი კლონი: ანტისხეულების წარმომქმნელი უჯრედები და იმუნოლოგიური მეხსიერების B-ლიმფოციტები, ხოლო მაკროორგანიზმის შიდა შუა ნაწილში ეს ტიტრი აგროვებს IgG და/ან IgA. ისევე როგორც IgE). წლების განმავლობაში უძველესი ტრადიცია ქრება. იმუნური სისტემის განმეორებითი კონტაქტი სწორედ ამ ანტიგენთან იწვევს ფორმირებას მეორადი იმუნური ტიპი. მეორე ტიპს ახასიათებს შემცირებული ლატენტური ფაზა (რამდენიმე წლიდან 1-2 დღემდე). ლოგარითმული ფაზა პროგრესირებს ზრდის უფრო ინტენსიური დინამიკით და სპეციფიკური ანტისხეულების უფრო მაღალი ტიტრით. მეორადი იმუნური ტიპის დროს ორგანიზმი უმთავრესად ასინთეზირებს IgG-ს. ანტისხეულების წარმოების დამახასიათებელი დინამიკა განპირობებულია იმუნური სისტემის მომზადებით ანტიგენთან ურთიერთქმედებისთვის იმუნოლოგიური მეხსიერების ფორმირებისას.

ანტიგენთან განმეორებითი კონტაქტის დროს ანტისხეულების ინტენსიური შექმნის ფენომენი ფართოდ არის მიღებული პრაქტიკული მიზნებისთვის, მაგალითად, ვაქცინის პრევენციაში. იმუნიტეტის მაღალ დონეზე ასაშენებლად და მხარდასაჭერად, ვაქცინაციის სქემები მოიცავს ანტიგენის პირველად ინექციას იმუნოლოგიური მეხსიერების ფორმირებისთვის და შემდგომ რევაქცინაციას სხვადასხვა ინტერვალებით.

იგივე ფენომენი შეიძლება შეინიშნოს უაღრესად აქტიური კლინიკური და დიაგნოსტიკური იმუნური სისტემების (ჰიპერიმუნური) მოხსნისას. ამ მიზეზით, ცხოველებმა ან დონორებმა უნდა მოერიდონ ანტიგენური პრეპარატების შეყვანას სპეციალური სქემის გამოყენებით.

იმუნური სტატუსი- ეს არის ინდივიდის იმუნური სისტემის სტრუქტურული და ფუნქციური მდგომარეობა, რომელზეც მითითებულია კლინიკური და ლაბორატორიული იმუნოლოგიური მაჩვენებლების კომპლექსი.

იმუნურ მდგომარეობაზე გავლენას ახდენს შემდეგი ფაქტორები: 1) კლიმატურ-გეოგრაფიული (ტემპერატურა, ტენიანობა, მზის რადიაცია, დღის საათები); 2) სოციალური (საკვები, ცხოვრება და სამუშაო, პროფესიული მინუსები); 3) ეკოლოგიური (დაბინძურებული დოვკილარადიოაქტიური ნივთიერებები, პესტიციდების სტაგნაცია სოფლის სამფლობელო); 4) დიაგნოსტიკური და თერაპიული მანიპულაციების ინფუზია, მედიკამენტური თერაპია; 5) სტრესი.

იმუნური სტატუსის დადგენა შესაძლებელია ლაბორატორიული ტესტების ნაკრების დაყენებით, რომელიც მოიცავს არასპეციფიკური წინააღმდეგობის ფაქტორების შეფასებას, ჰუმორულ (B) და უჯრედულ (T) იმუნიტეტს. იმუნური სტატუსის შეფასება კლინიკაში ტარდება ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვის, აუტოიმუნური დაავადებების, ალერგიების დროს, იმუნური სისტემის დაქვეითებასთან დაკავშირებული დაავადებების მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგის მიზნით. იმუნური სტატუსის შეფასება ყველაზე ხშირად ეფუძნება შემდეგ ინდიკატორებს:

1) ზაგალალის კლინიკური ქვილთინგი (სკარგი ავადმყოფი, პროფესია, სახე);

2) ბუნებრივი წინააღმდეგობის ფაქტორები (მიუთითებენ ფაგოციტოზს, კომპლემენტს, ინტერფერონის სტატუსს, კოლონიზაციის წინააღმდეგობას);

3) ჰუმორული იმუნიტეტი (მიენიჭება იმუნოგლობულინის კლასებს G, M, A, D, E სისხლის შრატში);

4) უჯრედული იმუნიტეტი (შეფასებულია T-ლიმფოციტების რაოდენობის მიხედვით - როზეტის რეაქცია, დამხმარე და სუპრესორების T4 და T8 ლიმფოციტების პასუხის მნიშვნელობა, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება დაახლოებით 2);

5) დამატებითი ტესტები (სისხლის შრატის ბაქტერიციდული აქტივობის ტესტირება, კომპლემენტის C3, C4 კომპონენტების ტიტრაცია, სისხლის შრატში C-რეაქტიული ცილის ტესტი, რევმატოიდული ფაქტორების განსაზღვრა).

გრიპის ვირუსები წარმოიქმნება შიდა და ზედაპირული ანტიგენებით. შინაგანი გულის მსგავსი ანტიგენები ტიპიურია, რის გამოც გრიპის ვირუსები იყოფა ტიპებად A, U, Z. Verkhnev წარმოდგენილია:

ჰემაგლუტინინი (H). მთავარი სპეციფიური ანტიგენი იწვევს ვირუსის განეიტრალებელი ანტისხეულების შექმნას და უზრუნველყოფს ვირუსის ადსორბციას უჯრედებზე, მათ შორის ერითროციტებზე.

ნეირამინიდაზა (N). ნეირამინიდაზა იწვევს ანტისხეულების წარმოქმნას, რომლებიც ხშირად ანეიტრალებენ ვირუსებს; როგორც ფერმენტი, ის როლს ასრულებს კულტურისგან იზოლირებულ ვირუსებში.

გრიპის ვირუსების დამახასიათებელი თვისება, ძირითადად A ტიპის, არის ანტიგენების H და N მრავალფეროვნება. არსებობს სამი სახეობის H და ორი ჯიშის N. ისინი მჭიდროდ არიან დაკავშირებული ადამიანებში გრიპის A ვირუსის სამ ქვეტიპთან: 1N1, Н2N2, Н3N2, მსგავსი A1, A2, A3. ქვეტიპების შუაში არ არსებობს ანტიგენური ვარიანტები, რომლებიც განსხვავდება H- და N- ანტიგენების სტრუქტურისგან.

ზედაპირული ანტიგენების სიმრავლე ასოცირდება ფრაგმენტულ რნმ ვირუსთან და შეიძლება აღმოჩნდეს დრიფტი და გადაადგილება. დრიფტი- წერტილოვანი მუტაციების შედეგად H- და N-ანტიგენების მუდმივი უმნიშვნელო ცვლილებები, რაც იწვევს ვირუსის ახალი ანტიგენური ვარიანტების გაჩენას. ცვლა(ზოლი) – მნიშვნელოვანი ცვლილებები H- და N- ანტიგენებში, რომლებიც იშვიათად ვიწროვდებიან, რეკომბინაციის შედეგად, რაც იწვევს ვირუსის ახალი ქვეტიპების გაჩენას. ანტიგენური ცვლის დროს გენი მთლიანად იცვლება.

კორელაციაშია გრიპის ვირუსებთან და გრიპის ვირუსების ანტიგენური სტრუქტურა იცვლება გრიპის ტიპის მიხედვით და დრეიფდება ტიპის მიხედვით. ხოლო C ტიპს არ გააჩნია N-ანტიგენი და დაბალი ინტენსივობით.

წინააღმდეგობა.გრიპის ვირუსის ინფექციები შეიძლება შენარჩუნდეს ოთახის ტემპერატურაზე რამდენიმე წლის განმავლობაში; როგორც კი ტემპერატურა და ჰაერის ტენიანობა იქნება, ვირუსების გააქტიურების ალბათობა უფრო მაღალია. გრიპის ეპიდემიები მგრძნობიარეა ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედების, სხვადასხვა სადეზინფექციო საშუალებების (ფორმალინი, ეთილის სპირტი, ფენოლი, ქლორამინი), ცხიმოვანი მჟავების მიმართ; იშვიათ შემთხვევებში ინაქტივაცია 50-60 0 ტემპერატურაზე რამდენიმე ხაზის გაჭიმვით. ნარევი ინახება გლიცერინში გაყინული ბოლო სამი საათის განმავლობაში.

არსებების კეთილგანწყობა.ბუნებრივ გონებაში, გრიპის ვირუსი თავს ესხმის როგორც ადამიანებს, ასევე არსებებს; B და C ტიპის ვირუსები - მხოლოდ ადამიანებისთვის. გრიპის ვირუსამდე ლაბორატორიულ ცხოველებს შორის არის მგრძნობიარე აფრიკული თორი, სირიული ზაზუნები და თეთრი თაგვები. ავადმყოფობა ხასიათდება მძიმე ავადმყოფობით და ხშირად იწვევს ცხოველების სიკვდილს.

ეპიდემიოლოგია.მშრალი მწვავე რესპირატორული ინფექციების დროს ვირუსული ინფექციებიგრიპი ყველაზე გავრცელებული და მძიმე დაავადებაა. პანდემია და გრიპის ეპიდემია გავლენას ახდენს მსოფლიოს მოსახლეობის 30-50%-მდე და დიდ ზიანს აყენებს ადამიანების ჯანმრთელობასა და რეგიონის ეკონომიკას. ამრიგად, ესპანური გრიპის პანდემიამ, რომელიც გამოწვეული იყო A (H1N1) ვირუსით 1918-1920 წლებში, დაიღუპა თითქმის 1,5 მილიარდი ადამიანი და 20 მილიონზე მეტი სიცოცხლე შეიწირა. 1957 წლის (აზიის) პანდემიამ დაიღუპა 2 მილიარდი ადამიანი და გამოწვეული იყო A (H2N2) ვირუსით. 1968 წ. პანდემია ვირუსზე A (H3 N2) დაწკაპუნებით - ჰონგ კონგი. ადამიანების მგრძნობელობა გრიპის მიმართ მაღალია. მოსახლეობის ყველა ჯგუფი დაავადებულია, განსაკუთრებით ზამთრის სეზონზე.

პანდემიებისა და დიდი ეპიდემიების წარმოშობა დაკავშირებულია გრიპის A ვირუსის ახალი ქვეტიპის გაჩენასთან. უახლესი ეპიდემიები გამოწვეულია ერთი ქვეტიპის ახალი ანტიგენური ვარიანტებით. ეპიდემიის დანარჩენ ნაწილში გრიპი ასოცირდება გრიპის A (H3N2) ვირუსთან, თუმცა გრიპის A (H1N1) და B ვირუსები კვლავ ცირკულირებს მოსახლეობაში.

გრიპის ინფექცია არის ადამიანის დაავადება კლინიკურად გამოხატული ან ასიმპტომური ფორმით. გადაცემის გზა ქარიანია (ცხელებით, ხველებით, ხველებით)

პათოგენეზი და კლინიკური სურათი.გრიპის ვირუსები გადადის და მრავლდება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსის ეპითელურ უჯრედებში. ლორწოვანი გარსის გაყვითლებული ზედაპირის მეშვეობით ვირუსი შეიწოვება სისხლის მიმოქცევიდან, რაც იწვევს ვირემიას. სისხლში ვირუსის ცირკულაციას თან ახლავს სისხლის კაპილარების ენდოთელური უჯრედების მოშლა, რის შედეგადაც იზრდება მათი შეღწევადობა. მნიშვნელოვან შემთხვევებში აღინიშნება სისხლდენა ფეხში, მიოკარდიუმში და სხვა შინაგან ორგანოებში. გრიპის ვირუსები, რომლებიც შედიან ლიმფურ კვანძებში, ანადგურებენ ლიმფოციტებს, რის შედეგადაც ვითარდება გრიპის იმუნოდეფიციტი, რომელიც თრგუნავს მეორად ინფექციებს.

ინკუბაციური პერიოდი ხანმოკლეა - რამდენიმე წლიდან 1-2 დღემდე. დაავადება იწყება ძირითადი სიმპტომების გამო. ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია ცხელება, შემცივნება, თავის ტკივილი და ყელის ტკივილი. დაბინდვა, თვალის სიმპტომები (ფოტოფობია, ლაქრიმაცია, ღვიძლის ტკივილი და თვალების შეშუპება). მოგვიანებით რესპირატორული გამოვლინებები გახშირდა - ხველა. მკვდარი, ფარინგიტი, ლარინგიტი. ჩაცმა იწყება მე-3-4 დღეს.

დაავადების სიმძიმე და შედეგი ხშირად დაკავშირებულია თავად გრიპის ვირუსით გამოწვეულ გართულებებთან (გრიპის პნევმონია, მწვავე პნევმონია) ან ფსიქიკურად პათოგენური ბაქტერიებით. გართულებების განვითარებას იწვევს გრიპის ვირუსების დამთრგუნველი მოქმედება სისხლის წარმოქმნის პროცესზე და ორგანიზმის იმუნურ სისტემაზე.

იმუნიტეტი.ავადმყოფობის შემდეგ ყალიბდება ტიპის, ქვეტიპის და ვარიანტის სპეციფიკური იმუნური სისტემა, რომელიც ყალიბდება ჰუმორული და უჯრედული თავდაცვის ფაქტორებით. Ig A კლასის ანტისხეულებს დიდი მნიშვნელობა აქვს პასიური ბუნებრივი იმუნიტეტი შენარჩუნებულია 8-11 თვემდე ასაკის ბავშვებში.

სპეციფიკური პრევენციარომ გახარებული.სპეციფიკური პრევენციისთვის გამოიყენება ქათმის ემბრიონებში კულტივირებული გრიპის A(H1N1), A(H3N2) და B ვირუსების ცოცხალი და ინაქტივირებული ვაქცინები.

მიმდინარეობს კვლევა გრიპის საწინააღმდეგო ვაქცინების ახალი თაობის შემუშავებისთვის: სინთეზური, გენეტიკურად ინჟინერიით. სამწუხაროდ, როგორც ჩანს, ვაქცინაციის ეფექტურობა გრიპის ვირუსების მაღალი გავრცელების გამო დაბალი რჩება.

გრიპის სამკურნალოდ, ასევე გადაუდებელი პროფილაქტიკისთვის გამოიყენეთ ქიმიოთერაპიული ანტივირუსული საშუალებები (რიმანტადინი, ვირაზოლი, არბიდოლი და ა.შ.), ინტერფერონის პრეპარატები და იმუნომოდულატორები (დიბაზოლი, ლევამიზოლი და სხვ.). მძიმე გრიპის დროს, განსაკუთრებით ბავშვებში, ნაჩვენებია დონორის ანტიგრიპის იმუნოგლობულინის, აგრეთვე უჯრედული პროტეაზას ინჰიბიტორების შემცველი პრეპარატების გამოყენება: ჰორდოქსი, კონტრიკალი, ამინოკაპრონის მჟავა.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა. ვირუსის ან ვირუსული ანტიგენის გამოვლენის მასალაა ცხვირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ნაცხი, რომელიც აძლიერებს ცხვირ-ხახას ფატალური ინფექციების შემთხვევაში, პარკოსნების ქსოვილის ან ტვინის ქსოვილის ნაცხი.

ექსპრეს დიაგნოსტიკა ეფუძნება გამოვლენილ ვირუსულ ანტიგენს დამატებითი RIF-ის გამოყენებით; შემუშავებულია IFA-ს ტესტირების სისტემა.

ვირუსების სანახავად გამოიყენეთ vikoryst ქათმის ემბრიონები. გრიპის ვირუსის ჩვენება ხდება ჰემაგლუტინაციის რეაქციის დამყარებისას. ვირუსების იდენტიფიცირება ხდება ეტაპობრივად: ტიპი ენიჭება დამატებით RZK-ს, ქვეტიპი – RTGA. სეროდიაგნოსტიკა ტარდება RZK, RTGA, pH უჯრედულ კულტურაში, ნალექის რეაქცია გელში, ELISA-ს გამოყენებით.

ჰეპატიტის ვირუსები

ჰეპატიტი არის ღვიძლის მწვავე და ქრონიკული დაავადება. სუნი გამოწვეულია ჰეპატოტროპული ვირუსებით, ლეპტოსპირებით, ენტეროვირუსებით, ინფექციური მონონუკლეოზის ვირუსებით, ცხელებით და ზოგიერთი ფსიქიკურად პათოგენური ბაქტერიით (როგორც ქოლეცისტიტის გამომწვევი აგენტი). ქრონიკული ჰეპატიტი ასევე ვითარდება სიფილისის, ტუბერკულოზის, ბრუცელოზის, სოკოვანი და პროტოზოული, ჰელმინთური დაავადებების კომბინაციაში.

ადამიანის ვირუსული ჰეპატიტი რთული გლობალური პრობლემაა. ჯანმო-ს მონაცემებით, მსოფლიოს სხვადასხვა ქვეყანაში ასობით მილიონი ადამიანი დაინფიცირდა ვირუსული ჰეპატიტით. ეს მნიშვნელოვნად აჭარბებს აივ ინფექციის გავრცელებას.

გქონდეთ მსუბუქი მიმდინარე ცოდნის ჯგუფი ვირუსული ჰეპატიტიადამიანებს, რომლებმაც მიიღეს სახელები A, U, Z, D, E, G, F ჰეპატიტი მოიცავს ნოზოლოგიურად დამოუკიდებელ ინფექციურ დაავადებებს, რომელთა მახასიათებლებიც კი განსხვავებულია. მთავარია ღვიძლის ჰეპატოტროპული ბუნება, რაც გულისხმობს ღვიძლში მეტაბოლური აქტივობის განვითარებას.

ჰეპატოტროპები მოიცავს: რნმ-პიკორნავირუსს A ჰეპატიტამდე; B ჰეპატიტის დნმ ვირუსი, შედის B ჰეპატიტის ვირუსების ოჯახში; რნმ ვირუსის C ჰეპატიტი (Flaviviridae-ის სამშობლო); რნმ ვირუსის ჰეპატიტი D (დელტა); რნმ ვირუსის ჰეპატიტი E (Caliciviridae-ის სამშობლო); რნმ ვირუსის ჰეპატიტი G და სხვა.

ჰეპატიტის ვირუსები ადამიანის ორგანიზმში ორი ძირითადი გზით ხვდება: ფეკალურ-ორალური და პარენტერალური.

ინფექციის ფეკალურ-ორალური მექანიზმი.დაავადებულ ადამიანებს შეუძლიათ ვირუსის დანახვა განავალში. ამიტომ წყლისა და საკვების ვირუსი სხვა ადამიანების ნაწლავებში მოიხმარება. ეს დამახასიათებელია A და E ჰეპატიტის ვირუსებისთვის, ამდენად, ჰეპატიტი A და E გამოწვეულია ძირითადად სპეციალური ჰიგიენის დაუცველობით, ასევე არაადეკვატური წყალმომარაგების სისტემის გამო. რა ბევრი პატარა ქვეყნებია.

ინფექციის პარენტერალური მექანიზმი.ინფექცია ხდება ინფიცირებულ ადამიანთან კონტაქტით:

დონორის სისხლის გადასხმით. ამ სამყაროში საშუალოდ დონორთა 0,01-2% ჰეპატიტის ვირუსის მატარებელია;

არასტერილური სამედიცინო ინსტრუმენტების საშუალებით, საათის განმავლობაში, ერთი თავი ამოღებულია სხვადასხვა ადამიანის მიერ. ეს არის ნარკომანთა შორის ინფექციის ყველაზე ფართო გზა.

ადამიანებთან კონტაქტით B ჰეპატიტის ვირუსი უფრო ხშირად გადადის. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ მეგობარში C ჰეპატიტით ინფექციის ალბათობა დაბალია.

ხედი დედიდან შვილამდე. ხშირი არ არის, როცა ადამიანი ფრთხილად. რისკი იზრდება, თუ ქალს აქვს ვირუსის აქტიური ფორმა ან განიცდის მწვავე ჰეპატიტს ორსულობის დარჩენილ თვეებში. ნაყოფის ინფიცირების რისკი იზრდება, რადგან დედას, ჰეპატიტის ვირუსის გარდა, შესაძლოა ჰქონდეს აივ ინფექცია. ჰეპატიტის ვირუსი არ გადაეცემა დედის რძით;

ტატუირების, აკუპუნქტურის, ყურების გახვრეტისას არასტერილური თავებით;

შემთხვევათა 40%-ში ინფექცია უცნობი ხდება.

ეს მექანიზმი დამახასიათებელია B, C, D, G ჰეპატიტის ვირუსებისთვის. B და C ჰეპატიტის ვირუსები წარმოადგენს ყველაზე დიდ შეშფოთებას ინფექციის გავრცელებისა და მნიშვნელოვანი მემკვიდრეობითობის გამო.

ვირუსული ჰეპატიტის ინკუბაციური პერიოდია 7-დან 50 დღემდე (30-დან 6 თვემდე B ჰეპატიტისთვის).

პროდრომულ ფაზას ახასიათებს მცირე სისუსტე, ნაწლავის დარღვევები (ნახველის, დიარეის, ღებინების ჩათვლით), თავის ტკივილი, შემცივნება და ცხელება. გარდა ამისა, ხშირად შეიძლება მოხდეს რესპირატორული პრობლემები, კუნთების სისუსტე, კანის დაქვეითება და ტკივილი სახსრებში. მუქი ლაქების გამოჩენა და გაუფილტრავი განავალი პროდრომულ პერიოდთან ახლოს არის მნიშვნელოვანი ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ჰეპატიტის ვირუსით ინფექციაზე. აღინიშნება ღვიძლისა და ელენთის გადიდება. შესაძლოა ადგილის დაბნელება და განავლის დარბილებაც.

ჟოვტიანი ფაზას ახასიათებს ჟოვტიანიჩნა და ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში

ვირუსული ჰეპატიტისადმი მგრძნობელობა აბსოლუტურია; მოზრდილებში ვირუსული ჰეპატიტის მიმართ მაღალი წინააღმდეგობა განპირობებულია იმუნიზაციით ვირუსებთან განმეორებითი კონტაქტის დროს და კოლექტიური იმუნიტეტით. A ჰეპატიტის შემდეგ დანამატებით, იმუნიტეტი სამუდამოდ შენარჩუნებულია. და B ჰეპატიტით დაავადებული, პოსტინფექციური იმუნიტეტი დაბალია და ხელუხლებელი რჩება, გარდა განმეორებითი დაავადებებისა, რომლებიც იშვიათია (დაახლოებით 6,5%). A და B ჰეპატიტებს შორის ჯვარედინი იმუნიტეტი არ არსებობს, რაც ადასტურებს მათ გამომწვევი ვირუსების ანტიგენურ სტრუქტურაში მკვეთრ განსხვავებებს.

ვირუსული ჰეპატიტის სამკურნალო ეტიოტროპული საშუალებები მოიცავს გამა გლობულინს, ტრანსკრიპციის შექცევად ინჰიბიტორს ლაპმივუდინს, რეკომბინანტ ინტერფერონებს, ზოკრემა რეფერონს. დაავადების კლინიკური ფორმებისა და სტადიების მოსაგვარებლად ჩატარდება პათოგენეტიკური თერაპია. ასე რომ, მათთვის, ვისაც აწუხებს ვირუსული ჰეპატიტის მსუბუქი ფორმები, რეკომენდირებულია ზომიერი, მკვებავი და მაღალკალორიული დიეტა, ასევე რეკომენდებულია ვიტამინები და უამრავი სითხე. დაავადების ზომიერი ფორმების დროს ინიშნება ინტრავენურად დიდი რაოდენობითდეტოქსიკაციის მეთოდები. მძიმე ინტოქსიკაციის დროს ნაჩვენებია პლაზმის, მთლიანი ერთი ჯგუფის Rh სისხლის, პრედნიზოლონის და სხვა ჰორმონების ინფუზია, ხოლო ჰეპატოდისტროფიის შემთხვევაში - ანტიბიოტიკები ნაწლავის ჩირქოვანი მიკროფლორას ჩასახშობად, ასევე იცავს ღვიძლს მათი ენდოტოქსინებისგან.

ვირუსული ჰეპატიტის სპეციფიკური პროფილაქტიკისთვის ადრე გამოიყენებოდა შრატის იმუნოგლობულინი. ამ დროს ჩვენ შეგვიძლია წარმატებით ჩავუტაროთ გაწმენდილი ინაქტივირებული ვაქცინა ვირუსული A ჰეპატიტის წინააღმდეგ და გენეტიკურად ინჟინერიით შემუშავებული ვაქცინა B ჰეპატიტის წინააღმდეგ. B ჰეპატიტის წინააღმდეგ პირველი ვაქცინაცია ახალშობილებს უტარდებათ სიცოცხლის პირველ დღეს. სხვა ვირუსული ჰეპატიტის საწინააღმდეგო ვაქცინები ფრაგმენტირებულია.

A და E ვირუსული ჰეპატიტის პროფილაქტიკის მიდგომების კომპლექსი მოიცავს სპეციალური და სპეციალური ჰიგიენის დაცვას, ავადმყოფთა დაუყოვნებელ იზოლაციას, უწყვეტ და სრულ დეზინფექციას, უშუალოდ მრავალი მარშრუტის შეწყვეტისას და ინფექციის გადაცემას.

B ჰეპატიტის პრევენციის ყველაზე ეფექტური მეთოდია ვირუსის გავრცელების გამორიცხვა პარენტერალური პროცედურების და სისხლის გადასხმის გზით.

A ჰეპატიტის ვირუსი

A ჰეპატიტის ვირუსი ეკუთვნის ოჯახს Picornaviridae, ჰეპატოვირუსების გვარს

მორფოლოგია და ძალა. A ჰეპატიტის ვირუსს აქვს სფერული ფორმა (27 ნმ), სიმეტრიის ტიპი კუბურია (იკოსაედონი). კაფსიდს აქვს 32 კაფსომერი და შედგება რამდენიმე პოლიპეპტიდისგან. სუპერკაფსიდი ყოველდღიურად.

ვირუსის გენომი წარმოდგენილია ერთჯაჭვიანი (+) რნმ-ით.

ვირუსი მრავლდება შიმპანზეებისა და მარმოსეტების სხეულში. ამ დროს ვირუსის გაშენება შესაძლებელია დაბალი მწვანე ვირუსის უჯრედების კულტურაში. უჯრედულ კულტურაში რეპროდუქციას არ ახლავს CPD.

ანტიგენა ბუდოვა. A ჰეპატიტთან ანტიგენურად დაკავშირებული ვირუსი იგივეა.

წინააღმდეგობა. A ჰეპატიტის ვირუსი მდგრადია ფიზიკური და ქიმიური ფაქტორების მიმართ. 60 ° C ტემპერატურაზე ის არ კარგავს თავის ინფექციურ აქტივობას 12 წლის განმავლობაში, 20 ° C-ზე ის რჩება აქტიური, ქლორის მიმართ მაღალი გამძლეობით, რაც საშუალებას აძლევს ონკანის წყალს შეაღწიოს წყლის გამწმენდი სპორების ბარიერებში, 100 ° C ტემპერატურაზე ის გრძელდება 5. x ვილინ. მგრძნობიარეა ფორმალდეჰიდის და ულტრაიისფერი სხივების გაუმჯობესების მიმართ.

გრიპის ვირუსს აქვს 2 ანტიგენური კომპლექსი:

· S ანტიგენი(როზჩინი, ლათ. გამოსავალი- დემონტაჟი) ცილების წარმოდგენა ნუკლეოკაფსიდზე, ანუ ტიპი სპეციფიკური, მზარდი სტაბილურობა, არაინფექციურობა ( ცილა NPმოცემული დანამატი ნაჩვენებია RZK-ში).

· V ანტიგენი(ლათ. ვირუსული– ვირუსული) – შტამ-სპეციფიკური, შედგება ჰემაგლუტინინისა და ნეირამინიდაზებისგან, გაზრდილი ხერხემლებზე, რაც მიუთითებს ვირულენტობაზე (გამოვლენილი RTGA-ით).

ვირუსების სიმრავლე გრიპი .

ვირუსის შიდა სტრუქტურები დაცულია დოუკილის შემოდინებისა და ცვლილების გამო. სიმძლავრის სიმრავლე განპირობებულია სუპერკაფსიდური ანტიგენებით, ხოლო ჰემაგლუტინინები და ნეირამინიდაზები დამოუკიდებლად იცვლება ორი გენეტიკური მექანიზმის მიხედვით - დრიფტიі ცვლა.

ანტიგენური დრიფტი(Ინგლისური ვერსია) დრიფტი- ძალიან შორს) იწვევს უმნიშვნელო ცვლილებებს, სახელწოდებით წერტილოვანი მუტაციები, რომლებიც მნიშვნელოვანია ჰემაგლუტინინის სტრუქტურაში. ამან უნდა გამოიწვიოს სტანდარტული მახასიათებლების განვითარება, რათა არ გასცდეს ქვეტიპის საზღვრებს. შესაძლოა ანტიგენური დრიფტის ბრალი იყოს ეპიდემიები(სიხშირე - კანის მეშვეობით 1-3 კლდე).

ცვლა(Ინგლისური ვერსია) ცვლა-Jump) არის გენის სრული ჩანაცვლება ვირუსის ახალი ანტიგენური ვარიანტის წარმოქმნით. გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ ცვლა გენეტიკური რეკომბინაციის შედეგია. გაცვლა გენეტიკური ინფორმაციაერთ უჯრედში დაკარგული ადამიანებისა და არსებების ვირუსებს შორის, რაც იწვევს H ან N ქვეტიპის ცვლილებას (ზოგიერთში კი - ორივეს). ამ სიმრავლემ შესაძლოა გამოიწვიოს ახალი ვირუსის ვარიანტების გაჩენა, მაგ პანდემია(სიხშირე - კანი 10-20-40 დღე).

გრიპის B და C ვირუსი გადაადგილების სიხშირის შემცირებით, შესაბამისად გრიპის B ვირუსიყვირის ეპიდემიები, ა გრიპის ვირუსი C– სპორადული დაავადებაან კიდევ პატარა საძინებლები.

ვირუსის გამრავლების თავისებურებები.

1. ადსორბცია მგრძნობიარე უჯრედულ რეცეპტორებზე, რათა ჩაანაცვლოს სიალიუმის მჟავა ჰემაგლუტინინების დახმარებით.

2. უჯრედში შეღწევა რეცეპტორული ენდოციტოზის გზით ვირუსის მემბრანების შემდგომი განადგურებით უჯრედის ვაკუოლის კედლის მეშვეობით და ენდოსომის შექმნით.

3. დეპროტეინიზაცია: ვირუსი გამოიყოფა კვირტიდან სუპერკაფსიდიდან, შემდეგ კაფსიდური ცილებიდან.

4. დაბნელების ფაზა (NA რეპლიკაცია და ვირუსული ცილების სინთეზი): ვირუსული რნმ აღწევს უჯრედის ციტოპლაზმაში, შემდეგ ბირთვში, სადაც პროდუქტი აუცილებელია ტრანსკრიფციისა და ტრანსლაციისთვის. სწორედ აქ ხდება რნმ-ის სინთეზი. კაფსიდური პროტეინები NP, P1, P2, P3 და M სინთეზირდება ციტოპლაზმაში რიბოზომებზე.

5. დაკეცილი ნუკლეოკაფსიდი წარმოიქმნება უჯრედის ციტოპლაზმაში (რნმ და ვირუსული ცილებიერთმანეთის გაცნობა და თვით არჩევა).

6. უჯრედიდან გამოსვლა გულისხმობს დაშლის და ლიზისის (ლიზის) პროცესს და მის ციტოპლაზმურ მემბრანაზე იქმნება სუპერკაფსიდი.

ვირუსების ანტიგენები:

1) სუპერკაფსიდური ანტიგენები – ზედაპირული გარსები;

2) ცილოვანი და გლიკოპროტეინების ანტიგენები;

3) კაფსიდი - ობონკოვი;

4) ნუკლეოპროტეინების (გულის) ანტიგენები.

ყველა T-უჯრედის ვირუსული ანტიგენი.

პიდ ვირუსული ანტიგენის სპეციფიკაჩვენს პასუხისმგებლობას ექვემდებარება შერჩევითი რეაქცია ანტისხეულებთან ან სენსიტირებულ ლიმფოციტებთან, რომლებიც რეაგირებენ ანტიგენის შეყვანაზე.

სხვადასხვა ვირუსების ვირუსული ცილები განსხვავდება ტიპის სპეციფიკა და ცვალებადობა. ზოგიერთ მათგანს აქვს მაღალი ცვალებადობა, ზოგი კი კონსერვატიულობით ხასიათდება.

26. იმუნური სისტემის ძირითადი უჯრედები: ანტიგენწარმომქმნელი უჯრედები (APC), T- და B- ლიმფოციტები, მათი ქვეპოპულაციები (T- დამხმარეები 1, 2 (CD4+); T-მკვლელები (CD8+), B1 (CD5+), B2 (CD5-), B- ნიახური, უჯრედები და იმუნოლოგიური მეხსიერება და ა.შ.). რეცეპტორები (ანტიგენის სპეციფიკური, Fc-, C3- და შიგნით) და CD-მარკერები.

მიიყვანეს იმუნური სისტემის უჯრედებამდე ლიმფოციტები, მაკროფაგები და სხვა ანტიგენური უჯრედები(A-klitini, ინგლისური აქსესუარი-დამხმარე) და ასევე ე.წ კლიტინების მესამე პოპულაცია(ეს არის კლიტინი, რომელიც არ ფარავს T- და B- ლიმფოციტების მთავარ ზედაპირულ მარკერებს, A-კლიტინს).

ფუნქციური ავტორიტეტების მიღმა, ყველა იმუნოკომპეტენტური უჯრედი ექვემდებარება ეფექტორები და რეგულატორები.იმუნურ სისტემაში უჯრედებს შორის ურთიერთქმედება ხელს უწყობს ჰუმორული შუამავლებით. ციტოკინები. იმუნური სისტემის ძირითადი უჯრედებია T- და B- ლიმფოციტები.

ლიმფოციტები.

ლიმფოციტებს შეიძლება ჰქონდეთ განსხვავებული მორფოლოგიური მახასიათებლები, მათი ფუნქციები, ზედაპირული CD (კლასტერული დიფერენციაცია) მარკერები და ინდივიდუალური (კლონური) განსხვავებები.

ზედაპირული CD მარკერების არსებობის მიხედვით, ლიმფოციტები იყოფა ფუნქციურად განსხვავებულ პოპულაციებად და ქვეპოპულაციებად, პირველ რიგში. T-(თიმუსირომლებმაც პირველადი დიფერენციაცია განიცადეს თიმუსში) ლიმფოციტები და IN -(ბურსა - დეპოზიტები, რომლებიც მომწიფდა ფაბრიციუსის ტომარაში ფრინველებში ან მისი ანალოგები სავიებში) ლიმფოციტები.

T- ლიმფოციტები .

T-ლიმფოციტები ცნობენ პროცესებსა და პრეზენტაციებს ანტიგენის წარმომჩენი (A) ცელინური ანტიგენის ზედაპირზე. სუნი მიუთითებს უჯრედული იმუნიტეტი , უჯრედის ტიპის იმუნური რეაქციები სუბპოპულაციის გარეთ ეხმარება B ლიმფოციტებს უპასუხონ T- დაგვიანებული ანტიგენებიანტისხეულების ვირუსიზაცია.

დიფერენციაციის დროს T- ლიმფოციტები შეშუპებულია მემბრანული CD მარკერების სიმღერების ნაკრები. T უჯრედები იყოფა ქვეპოპულაციებად მათი ფუნქციისა და CD მარკერის პროფილის მიხედვით.

არსებობს T- ლიმფოციტების სამი ძირითადი ჯგუფი - pomіchniki (აქტივატორები), ეფექტორები,რეგულატორები.

პერშა ჯგუფი-პომიჩნიკი ( აქტივატორები) , საწყობში შესასვლელად T-helpers1, T-helpers2, T-ჰელპერების ინდუქტორები, T-სუპრესორების ინდუქტორები.

1. T-helpers1ატარებენ CD4 რეცეპტორებს (ისევე, როგორც T-helper2) და CD44-ს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მომწიფებაზე T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტები (T-მკვლელები),ააქტიურებს T- დამხმარე უჯრედებს და მაკროფაგების ციტოტოქსიურ ფუნქციას, გამოყოფს IL-2, IL-3 და სხვა ციტოკინებს.

2. T-helper2 CD4 და სპეციფიკური CD28 რეცეპტორების გენერირება დამხმარეებისთვის, უზრუნველყოფს B-ლიმფოციტების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას ანტისხეულების წარმომქმნელ (პლაზმურ) უჯრედებად, ანტისხეულების სინთეზს, T-helpers1-ის ფუნქციის სტიმულირებას, IL-4, IL-5 და IL-6-ის სეკრეციას. .

3. T-helper-ის ინდუქტორებიატარებენ CD29, რომელიც პასუხისმგებელია HLA კლასის 2 ანტიგენების ექსპრესიაზე მაკროფაგებზე და სხვა A- უჯრედებზე.

4. T-სუპრესორების ინდუქტორებიატარებენ CD45 სპეციფიკურ რეცეპტორს, რომელიც პასუხისმგებელია მაკროფაგების მიერ IL-1 სეკრეციაზე, T-სუპრესორული წინამორბედების დიფერენციაციის გააქტიურებაზე.

კიდევ ერთი ჯგუფი-T-ეფექტური.

5. T-ციტოტოქსიური ლიმფოციტები (T-მკვლელები).ისინი ანადგურებენ სპეციფიკურ CD8 რეცეპტორს, ასუფთავებენ სამიზნე უჯრედებს, რომლებიც ატარებენ უცხო ანტიგენებს ან ცვლიან აუტოანტიგენებს (ტრანსპლანტაცია, სიმსივნე, ვირუსი და ა.შ.). CTL-ები ცნობენ ვირუსული ან სიმსივნური ანტიგენის უცხო ეპიტოპს კომპლექსში HLA კლასის 1 მოლეკულასთან სამიზნე უჯრედის პლაზმურ მემბრანაზე.

მესამე ჯგუფი არის T-clinity-რეგულატორები. წარმოდგენილია ორი ძირითადი ქვეპოპულაციის მიერ.

6. T-სუპრესორებიშესაძლოა მნიშვნელოვანი იყოს იმუნიტეტის რეგულირებაში, რაც უზრუნველყოფს T- დამხმარე 1 და 2, B-ლიმფოციტების ფუნქციის დათრგუნვას. რეცეპტორები CD11, CD8 დრტვინავს. ჯგუფი ფუნქციურად მრავალფეროვანია. მისი გააქტიურება ხდება ანტიგენის მიერ პირდაპირი სტიმულაციის შედეგად, ჰისტოსაქციის ტვინის სისტემის ცენტრალური ნაწილის გარეშე.

7. T-კონსუპრესორული.არ ჩაერიოთ CD4, CD8, და არ ჩაერიოთ რეცეპტორებში გარკვეული ზომით ლეიკინი.თრგუნავს T-სუპრესორების ფუნქციას, გაზრდის T-ჰელპერების წინააღმდეგობას T-სუპრესორების ეფექტის მიმართ.

B-ლიმფოციტები.

არსებობს B-ლიმფოციტების ქვეტიპების ჯგუფი. B-clin-ეფექტორის ძირითადი ფუნქცია ჩართულია ჰუმორულ იმუნურ რეაქციებში, დიფერენციაცია ანტიგენური სტიმულაციის შედეგად პლაზმურ უჯრედებში, რომლებიც წარმოქმნიან ანტისხეულებს. ნაყოფში B-კლიტინის წარმოქმნა ხდება ღვიძლში, შემდეგ კი ცერებრუმში. B-კლინის მომწიფების პროცესი ხდება ორ ეტაპად - ანტიგენი - დამოუკიდებელი და ანტიგენი - დამოუკიდებელი.

ანტიგენი - დამოუკიდებელი ფაზა.მომწიფების პროცესში B- ლიმფოციტები გადიან სტადიას პრე-B-ლიმფოციტები-აქტიურად პროლიფერირებადი უჯრედები, რომლებიც შეიცავს C mu ტიპის ციტოპლაზმურ H- ლანცეტებს (ანუ IgM). სცენა მოვიდა - გაუაზრებელი B ლიმფოციტიახასიათებს ზედაპირზე დაყრილი მემბრანის (რეცეპტორი) IgM გამოჩენა. ანტიგენისგან დამოუკიდებელი დიფერენციაცია-განათების საბოლოო ეტაპი მომწიფებული B-ლიმფოციტი, რომელსაც შეუძლია გამოიმუშაოს ორი მემბრანული რეცეპტორი იგივე ანტიგენური სპეციფიკით (იზოტიპი) - IgM და IgG. მომწიფებული B-ლიმფოციტები ანადგურებენ ელენთას და ასახლებენ ელენთას, ლიმფურ კვანძებს და სხვა დაგროვილ ლიმფოიდურ ქსოვილს, სადაც მათი განვითარება თრგუნავს მათი ანტიგენის წარმოქმნას. ანტიგენ-სტაგნაციური დიფერენციაციის განვითარებამდე.

ანტიგენ-მოძველებული დიფერენციაციამოიცავს პლაზმურ უჯრედებში და მეხსიერების B უჯრედებში B უჯრედების გააქტიურებას, პროლიფერაციას და დიფერენციაციას. გააქტიურება ხდება სხვადასხვა გზით, რაც დამოკიდებულია ანტიგენების ძალაზე და სხვა უჯრედების მონაწილეობაზე (მაკროფაგები, T-ჰელპერები). ანტიგენების უმეტესობა, რომლებიც იწვევენ ანტისხეულების სინთეზს, მოიცავს T- უჯრედების მონაწილეობას იმუნური ტიპის გამოწვევის მიზნით. თიმუს-ვენური ქსოვილები. თიმუსისგან დამოუკიდებელი ანტიგენები(LPS, მაღალმოლეკულური სინთეზური პოლიმერები) შეუძლია ანტისხეულების სინთეზის სტიმულირება T- ლიმფოციტების დახმარების გარეშე.

B ლიმფოციტი თავისი იმუნოგლობულინის რეცეპტორების დახმარებით ცნობს და აკავშირებს ანტიგენს. ამავდროულად, მაკროფაგის უკან B-უჯრედული ანტიგენი აღიარებულია T-ჰელპერით (T-helper 2), რომელიც გააქტიურებულია და იწყებს ზრდის ფაქტორების სინთეზს და დიფერენციაციას. ამ ფაქტორებით გააქტიურებული B ლიმფოციტი ცნობს უამრავ ქვედანაყოფს და ერთდროულად დიფერენცირდება პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც წარმოქმნიან ანტისხეულებს.

B-clin-ის გააქტიურების გზები და უჯრედების თანამშრომლობა იმუნურ პასუხში სხვადასხვა ანტიგენებზე და პოპულაციის მონაწილეობა, რომელიც შეიძლება შეიცავდეს ან არ შეიცავდეს Lyb5 ანტიგენს B-clin პოპულაციაში განსხვავებულია. B ლიმფოციტების გააქტიურებაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს:

T- დეპონირებული ანტიგენი MHC 2 კლასის T- დამხმარე ცილების მონაწილეობით;

T- დამოუკიდებელი ანტიგენი, რომელიც შეიცავს მიტოგენურ კომპონენტებს;

პოლიკლონური აქტივატორი (LPS);

ანტიმუ იმუნოგლობულინები;

T- დამოუკიდებელი ანტიგენი, რომელსაც არ გააჩნია მიტოგენური კომპონენტი.

უჯრედების თანამშრომლობა იმუნურ ქვესახეობებში.

ჩამოსხმული იმუნური ტიპი მოიცავს ყველა იმუნურ ხაზს სისტემა-სისტემამაკროფაგები, T- და B- ლიმფოციტები, კომპლემენტი, ინტერფერონები და ძირითადი ჰისტოსაქციის სისტემა.

უ მოკლე სახეთქვენ შეგიძლიათ ნახოთ ასეთი ეტაპები.

1. მაკროფაგების მიერ ანტიგენის დამუშავება.

2. მაკროფაგის მიერ დამუშავებული ანტიგენის წარდგენა ჰისტოსუიციდის თავის სისტემის დამატებითი ცილისთვის მე-2 კლასის T-ჰელპერებისთვის.

3. ანტიგენის ამოცნობა T დამხმარე უჯრედების მიერ და მათი გააქტიურება.

4. ანტიგენის ამოცნობა და B-ლიმფოციტების გააქტიურება.

5. B-ლიმფოციტების დიფერენცირება პლაზმურ უჯრედებში, ანტისხეულების სინთეზი.

6. ანტისხეულების ურთიერთქმედება ანტიგენთან, კომპლემენტის სისტემების, მაკროფაგების, ინტერფერონების გააქტიურება.

7. MHC ცილების წარდგენა 1 კლასის უცხო ანტიგენებში T-მკვლელი უჯრედებისთვის, უჯრედების ინფიცირება უცხო ანტიგენებით T-მკვლელ უჯრედებში.

8. იმუნური მეხსიერების T და B უჯრედების ინდუქცია, რომლებიც სპეციალურად ცნობენ ანტიგენს და მონაწილეობენ მეორე იმუნურ ტიპში (ანტიგენით სტიმულირებული ლიმფოციტები).

ანტისხეულები, იმუნოგლობულინების კლასები, სტრუქტურული და ფუნქციური მახასიათებლები. იმუნოგლობულინების აქტიური ცენტრები, მათი ფუნქცია. არაანტისხეულები, აუტოანტისხეულები, ლიზინები, ოპსონინები, აგლუტინინები, პრეციპიტინები, ანტიტოქსინები და ა.შ.

ანტიგენის შეყვანის საპასუხოდ, იმუნური სისტემა ვიბრირებს ანტისხეულებს - ცილებს, რომლებიც სპეციალურად აკავშირებენ ანტიგენს, რომლებიც განათებისას მონაწილეობენ იმუნოლოგიურ რეაქციებში. ანტისხეულების დეპონირება γ-გლობულინების მიმართ. ორგანიზმში γ-გლობულინები წარმოიქმნება სპეციალური უჯრედებით - პლაზმური უჯრედებით. γ-გლობულინები, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ანტისხეულები, ეწოდება იმუნოგლობულინებს და აღინიშნება სიმბოლო Ig. ოჟე, ანტისხეულები - ცე იმუნოგლობულინები, რომლებიც წარმოიქმნება ანტიგენის შეყვანისა და იმავე ანტიგენთან სპეციფიკური ურთიერთქმედების საპასუხოდ.

Პარამეტრები.პირველადი ფუნქცია მდგომარეობს მათი აქტიური ცენტრების ურთიერთქმედებაში კომპლემენტარულ ანტიგენის დეტერმინანტებთან. მეორე ფუნქცია მათია:

ანტიგენის დაკავშირება მისი განეიტრალებისა და ორგანიზმიდან გამოდევნის მეთოდთან, რათა მონაწილეობა მიიღონ ანტიგენის ფორმირებაში;

აიღეთ "უცხო" ანტიგენის ამოცნობის ბედი;

უზრუნველყოს იმუნოკომპეტენტური უჯრედების თანამშრომლობა (მაკროფაგები, T- და B-ლიმფოციტები);

მონაწილეობა იმუნური ტიპის სხვადასხვა ფორმებში (ფაგოციტოზი, სარდაფის ფუნქცია, HNT, HRT, იმუნოლოგიური ტოლერანტობა, იმუნოლოგიური მეხსიერება).

ანტისხეულების სტრუქტურა.იმუნოგლობულინის ცილები ქიმიური საწყობიაღწევს გლიკოპროტეინებს, ფრაგმენტები ქმნიან ცილას და კურკუმას. მათი აგებულების, ანტიგენური და იმუნობიოლოგიური თვისებების მიხედვით, იმუნოგლობულინები იყოფა ხუთ კლასად: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD.

იმუნოგლობულინის კლასი G. იზოტიპი G წარმოადგენს შრატის Ig-ის ძირითად მასას. ადვილად გადადის პლაცენტურ ბარიერში და უზრუნველყოფს ახალშობილის ჰუმორულ იმუნიტეტს სიცოცხლის პირველი 3-4 თვის განმავლობაში. ეს ასევე მოიცავს ლორწოვანი გარსების, მათ შორის რძის სეკრეციას დიფუზიის გზით.

IgG უზრუნველყოფს ანტიგენის ნეიტრალიზაციას, ოპსონიზაციას და ეტიკეტირებას, რითაც იწვევს კომპლემენტის შუამავლობით ციტოლიზს და ანტიგენის უჯრედების შუამავლობით ციტოტოქსიკურობას.

იმუნოგლობულინის კლასი M.ყველაზე დიდი მოლეკულა ამ ყველაფერში არის Ig.

იგი სინთეზირებულია წინამორბედებისა და მომწიფებული B ლიმფოციტების მიერ. იგი დგინდება პირველადი იმუნური ტიპის კვირტზე, რომელიც ასევე პირველია ახალშობილის ორგანიზმში სინთეზირებას - იგი გამოვლინდა უკვე ინტრაუტერიული განვითარების მე-20 სტადიაზე. IgM უზრუნველყოფს ანტიგენის ნეიტრალიზაციას, ოპსონიზაციას და მარკირებას, რითაც იწვევს კომპლემენტის შუამავლობით ციტოლიზს და ანტიგენის უჯრედების შუამავლობით ციტოტოქსიკურობას.

იმუნოგლობულინის კლასი A.ჩნდება ნაცრისფერი და სეკრეტორული ფორმებით. ყველა IgA-ს დაახლოებით 60% ლორწოვან სეკრეციაში მდებარეობს.

IgA-ს სეკრეტორული ფორმა არის სქოლიო-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსების, სეხოსტატიკური სისტემის და სასუნთქი გზების სპეციფიკური ჰუმორული ლორწოვანი იმუნიტეტის მთავარი ფაქტორი. ეს ხელს უშლის ეპითელური უჯრედების მიკრობების გადაბმას და ლორწოვან გარსებს შორის ინფექციის განზოგადებას.

იმუნოგლობულინის კლასი E.მას ასევე უწოდებენ რეაგენტს. სისხლის შრატის კონცენტრაცია დაბალია - დაახლოებით 0,00025 გ/ლ. Chi არ აკავშირებს კომპლემენტს. ჩი არ გადის პლაცენტურ ბარიერს. გამოხატულია ციტოფილურობა - მიდრეკილება გლუვ უჯრედებთან და ბაზოფილებთან. თავიდან აიცილეთ არაგეი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის განვითარება - I ტიპის რეაქცია.

გარედან დაშლა ან ანტისხეულების ნალექი რომლებიც ანტიგენთან ურთიერთობისას იძლევა ხილულ იმუნოლოგიურ რეაქციებს (აგლუტინაცია, ნალექი და ა.შ.) და არანალექის ან ბლოკირების ანტისხეულები, რომლებიც არ იძლევიან ხილულ რეაქციებს ანტიგენთან ასოცირებისას.

მიკროორგანიზმების ბუნებიდან გამომდინარე, ანტისხეულები შეიძლება იყოს ანტიმიკრობული, ანტიტოქსიკური, ანტიკლინიკური.ანტიმიკრობული ანტისხეულებიშეუძლია მიკრობების წებო - აგლუტინინებიაკავშირებს ცილის მოლეკულებს ან მიკრობების ნაწილებს - პრეციპიტინებს, ანადგურებს ბაქტერიებს - ლიზინიკლავს ბაქტერიებს მათი ფორმის შეცვლის გარეშე - ბაქტერიციდულ ანტისხეულებს უწოდებენ ფაგოციტოზს ოპსონინებიან ბაქტერიოტროპინები. ასევე არსებობს ვირუსის გამანეიტრალებელი ანტისხეულები და იმობილიზაციის ანტისხეულები, რომლებიც ანეიტრალებენ სპიროქეტებს. ანტიტოქსიკური ანტისხეულები ანადგურებენ ეგზოტოქსინის ბაქტერიებს. ანტიკლინიკური ანტისხეულები დიფერენცირებულია ჰემაგლუტინინებად (წებოვანა სისხლის წითელი უჯრედები), ჰემოლიზინებად (არღვევს, ასუფთავებს სისხლის წითელ უჯრედებს) და ციტოტოქსინებს (კლავს ცხოველთა უჯრედებს). აუტოანტისხეულები წარმოიქმნება სხეულის მიერ ტენიანობის პროტეინების და ქსოვილებისა და ორგანოების უჯრედების წინააღმდეგ, როდესაც იცვლება დანარჩენის ქიმიური სტრუქტურა ან როდესაც ანტიგენები ერწყმის დაზიანებულ ორგანოებსა და ქსოვილებს.

ანტისხეულებს, რომლებიც რეაგირებენ კონკრეტულ ანტიგენთან კონტაქტისას, ნალექები ეწოდება.

ანტისხეულების როლი განვითარებულ იმუნურ სისტემაში მნიშვნელოვანია: ანტისხეულების როლი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებში (HNT), კომპლემენტის ციტოლიზი, იმუნური ფაგოციტოზი, ანტისხეულზე დამოკიდებული უჯრედის ციტოტოქსიკურობა და ა.შ.

ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები შეიძლება კლასიფიცირდეს იმუნოლოგიური მექანიზმების საფუძველზე, რომლებიც იწვევს მათ.

I ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების დროს იმუნურ პასუხს თან ახლავს ვაზოაქტიური და სპაზმოგენური ნივთიერებების განვითარება, რომლებიც მოქმედებენ სისხლძარღვებზე და გლუვ ქსოვილებზე, რითაც არღვევენ მათ ფუნქციებს.

II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების დროს ჰუმორული ანტისხეულები მონაწილეობენ დაზიანებულ უჯრედებში, რაც ხელს უშლის მათ ფაგოციტოზს ან ლიზისს.

III ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციებისთვის (იმუნური კომპლექსური დაავადებები) ჰუმორული ანტისხეულები აკავშირებენ ანტიგენებს და ააქტიურებენ კომპლემენტს. შემდეგ კომპლემენტის ფრაქციები ხდება ნეიტროფილები, რომლებიც იწვევენ ქსოვილის დაზიანებას.

IV ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების დროს ქსოვილის დაზიანება გამოწვეულია სენსიტირებული ლიმფოციტების პათოგენური ეფექტით.

II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების დროს ორგანიზმში ჩნდება ანტისხეულები, რომლებიც მიმართულია უჯრედების ზედაპირზე ან ქსოვილის სხვა კომპონენტებზე დეპონირებული ანტიგენების წინააღმდეგ. ანტიგენური დეტერმინანტები შეიძლება იყოს დაკავშირებული უჯრედის მემბრანასთან ან ეგზოგენურ ანტიგენთან, რომელიც ადსორბირებულია უჯრედის ზედაპირზე. ნებისმიერ შემთხვევაში, ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია წარმოიქმნება სხეულის ზედაპირზე არსებულ ნორმალურ ან პათოლოგიურ ანტიგენებთან ანტისხეულების შებოჭვის გამო. აღწერილია ამ ტიპის რეაქციის განვითარების სამი ანტისხეულთან დაკავშირებული მექანიზმი.

კომპლემენტ-დაყოვნების რეაქციები . არსებობს ორი მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც ანტისხეულებმა და კომპლემენტმა შეიძლება გამოიწვიოს II ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები: პირდაპირი ლიზისი და ოპსონიზაცია. პირველ ეტაპზე, ანტისხეული (IgM ან IgG) რეაგირებს უჯრედის ზედაპირზე არსებულ ანტიგენთან, რაც იწვევს კომპლემენტის სისტემის გააქტიურებას და მოქმედებაში აქცევს მემბრანის შეტევის კომპლექსს, რომელიც ანადგურებს მემბრანის მთლიანობას, ხვრევს ლიპიდურ ბურთს. .

სხვა ტიპის უჯრედები სენსიბილიზებულია ფაგოციტოზის მიმართ ანტისხეულების ან C3 ფრაგმენტის დამატებითი ფიქსაციით უჯრედის ზედაპირზე (ოპსონიზაცია). ამ ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციის II ტიპის დროს, სისხლის უჯრედები (ერითროციტები, ლეიკოციტები და თრომბოციტები) ყველაზე ხშირად ზიანდება და ანტისხეულები ასევე შეიძლება მიმართული იყოს პოსტოკულტური სტრუქტურების წინააღმდეგ, მაგალითად, გლომერულური ბაზალური მემბრანების წინააღმდეგ.

ანტისხეულებით გამოწვეული უჯრედების დისფუნქცია. ზოგიერთ შემთხვევაში, უჯრედების ზედაპირზე არსებული რეცეპტორების წინააღმდეგ მიმართული ანტისხეულები არღვევენ მათ ფუნქციონირებას, რაც იწვევს უჯრედების დაზიანებას ან ანთების განვითარებას. მაგალითად, მიასთენია გრავისის დროს, ანტისხეულები რეაგირებენ აცეტილქოლინის რეცეპტორებთან ჩონჩხის კუნთების ბოლო ფირფიტებში, არღვევენ ნერვ-კუნთოვან გადაცემას და ამით იწვევს კუნთების სისუსტეს. ნაფპაკი, თან ანტისხეულების შუამავლობით სტიმულირებაგრეივსის დაავადება ვითარდება უჯრედის ფუნქციის მეშვეობით. ავადმყოფობის შემთხვევაში, ფარისებრი ჯირკვლის ეპითელური უჯრედებზე არსებული ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორების საწინააღმდეგო ანტისხეულები ასტიმულირებენ უჯრედებს, რაც იწვევს ჰიპერთირეოზის განვითარებას. ეს მექანიზმი საფუძვლად უდევს ინაქტივაციისა და ნეიტრალიზაციის რეაქციებს.